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Bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré avec complexes QRS expansés

Le bloc AV de grade II, associé à une conduction intraventriculaire retardée (QRS ^ 0,12 s), se déroule généralement de la même façon que Mobitz II et a un pronostic moins favorable que le bloc AV avec des complexes QRS normaux. Par conséquent, il est important que les caractéristiques et les principes du diagnostic de ce type de blocage soient parfaitement compris [6,7,9,32,33]. Un exemple typique de bloc AV de grade II (type II) est illustré à la Fig. 1.7; Six impulsions sinusiennes consécutives, après lesquelles la septième onde P n'est pas accompagnée du complexe QRS (7: 6). Dans ce cas, l'intervalle P-R reste constant avant et après une pause. En d'autres termes, un complexe ventriculaire précipité n'est pas précédé d'une augmentation progressive du temps auriculaire. conduction ventriculaire. о est caractéristique de la version classique du blocage AV du type II de type Mobits II, souvent appelé simplement «blocage de type II» [15-17,28,29]. Sur l’électrogramme considéré, les complexes sont dilatés et présentent des signes de blocage du pied gauche du faisceau.





Fig. 1.7. Bloc AV du deuxième degré type II.





La présence d'une violation de la conduction intraventriculaire (indiquée par l'expansion des complexes QRS ventriculaires) indique un blocage des impulsions en dessous de la bifurcation du faisceau de His.

Parfois, un bloc AV de type II similaire peut être provoqué par une dépolarisation prématurée du tissu du composé AV, qui n'apparaît pas dans les électrogrammes cliniques. Un enregistrement expérimental démontrant ce mécanisme est présenté à la Fig. 1,8 [8, 34]; Les fibres AB1 et AB2 sont supposément situées dans la région NH près du faisceau de His, la fibre AB1 étant légèrement supérieure à AB2. La présence d’un retard marqué dans la réalisation de la fibre AB2 ci-dessous est clairement visible à la fois sur l’enregistrement et sur le schéma ci-joint (voir Fig. 1.8). Les deux premières impulsions auriculaires sont réalisées avec succès dans les ventricules et la forme des potentiels d'action des fibres AB1 et AB2, ainsi que la durée de tous les composants de l'intervalle AV, restent constantes pendant les deux contractions. Cependant, ceci est suivi d'une excitation prématurée des fibres AB1 et AB2, qui se produit presque simultanément avec la seconde excitation ventriculaire, dans laquelle la fibre sous-jacente AB2 est activée avant la fibre AB1. Cela indique une excitation rétrograde du tissu du nœud AV, qui n'atteint pas les oreillettes. La troisième impulsion auriculaire qui survient au bon moment ne provoque qu'un faible changement de potentiel (ou de réponse locale) dans la fibre AB1 (voir Fig. 1.8, indiquée par une flèche) et n'est pas exécutée dans AB2 et les ventricules. Ainsi, la perte soudaine du complexe ventriculaire sans augmentation préalable préalable du temps de conduction AV, typique du blocage de type II, a été provoquée par une dépolarisation latente du noeud AV. La présence d'un retard significatif dans la conduite au-dessous du nœud AV dans cette expérience suggère pleinement le développement du mouvement de retour dans le système His-Purkinje. Évidemment, dans des cas similaires, le bloc AV visible de type II est dû à l’apparition d’une nouvelle impulsion dans la connexion AV due à l’automatisme ou à d’autres facteurs, si seulement ces impulsions ne dépolarisent qu’une partie du système conducteur auriculo-ventriculaire et ne sont pas acheminées dans les ventricules. Les cas cliniques de telles extrasystoles latentes dans le noeud AV, provoquant des signes de blocage AV des I et II degrés, ont déjà été rapportés [39]; des études ultérieures utilisant l'enregistrement d'activité du faisceau de His ont confirmé ces observations [37, 38, 40]. Selon nos hypothèses, dans de nombreux cas, un bloc AV de type II, non accompagné de perturbations de la conduction intraventriculaire (voir Fig. 1.7), peut être le résultat de l'apparition de telles impulsions ectopiques cachées dans la connexion AV. Une brusque violation de la conduction AB due à une dépolarisation latente dans le faisceau de His est illustrée à la Fig. 1,8 (fragment A). Ses électrogrammes en faisceau ne permettent pas d’identifier une dépolarisation spontanée, ni une excitation de retour, illustrée à la Fig. 1.8.





Fig. 1.8. Bloc AV de type II provoqué par un retour d'impulsion latent (réflexion) lors d'une excitation prématurée de la connexion AV (voir la légende dans la légende de la Fig. 1.4).





Le bloc AV de classe II avec des complexes QRS larges ne suit pas nécessairement le type Mobits II. Un tel exemple est illustré à la fig. 1.9, où le blocus de type I (périodiques de Wenckebach) est combiné à de vastes complexes QRS. L’ECG en avance III révèle une conduite 3: 2 stable, dans laquelle l’intervalle PR de la deuxième contraction devient beaucoup plus long que dans la première contraction. Dans les dérivations Vi et V2, en plus d'une réponse AV similaire 3: 2, des périodes de blocage 2: 1 sont notées. Le complexe QRS a une durée de 0,14 s et présente des signes de blocus de la jambe droite du faisceau.





Fig. 1.9 Périodiques Wenckebach, accompagnés par l'expansion des complexes QRS.





Dans le blocage AV du degré II, on observe souvent des excitations auriculaires réciproques individuelles qui violent la séquence de Wenckebach typique. Un exemple d'un tel phénomène avec des complexes QRS larges est donné à la Fig. 1,10; sur l’ECG présenté, les trois premières ondes P sont conduites dans les ventricules avec un intervalle augmentant progressivement (de 0,28 à 0,34 s), ce qui suggère la présence d’un bloc AV de type I. Cependant, la dent G de la troisième contraction est déformée et l’apparence du sinus suivant P les ondes sont retardées, ce qui est indiqué par l'imposition d'une onde R. prématurée. Une augmentation progressive du temps de conduction AV avant la survenue d'une dépolarisation auriculaire aussi précoce indique clairement le retour de l'excitation dans l'oreillette [41–45]; par conséquent, la séquence d'activation est interprétée Comme indiqué dans le schéma à contacts.

Après une excitation auriculaire récurrente, deux impulsions sinusiennes consécutives sont à nouveau conduites avec succès dans les ventricules avec un intervalle P - R croissant. Mais cette fois, la troisième impulsion sinusale qui survient de manière opportune n’est pas accompagnée par le complexe QRS. Ainsi, il existe un périodique typique de Wenckebach avec un ratio de détention de 3: 2. Sur la base de l'analyse des abréviations précédentes, nous pouvons attribuer la conduction 3: 2 au reflet latent de la seconde impulsion du sinus, ce qui provoque la réfraction de la connexion AV au moment où la troisième impulsion du sinus arrive. Certains chercheurs ont tendance à souligner le rôle de ce mécanisme dans tous les cas de blocage de type Wenckebach, et une réflexion latente de l'onde d'excitation peut en effet se produire dans la connexion audiovisuelle (voir Fig. 1.8). Le changement de forme du complexe QRS dans les contractions apparaissant après une longue pause (contractions 4 et 6 sur la figure 1.10) peut être expliqué par une restauration plus complète de la conductivité dans la jambe (ou branche) opprimée du faisceau de His, ou par un retard de conduction dans d'autres branches en raison de la dépolarisation en phase 4 (le bloc pendant la phase 4), modifiant légèrement la nature de l’activation ventriculaire. Il convient également de noter que l'apparition des ondes P extrasystoliques au cours des périodiques de Wenckebach n'est pas toujours attribuable au mécanisme de réflexion; Des impulsions ectopiques survenant à l'intérieur des oreillettes à un moment donné peuvent également perturber le déroulement du bloc AV de type I.



Fig. 1.10. ECG dans la sonde standard II: interruption du cycle de Wenckebach avec impulsion auriculaire réfléchie (à gauche) et blocage du degré II (type I) avec un taux de rétention de 3: 2 (à droite).





Le phénomène de Wenckebach, ou augmentation progressive du temps de conduction jusqu'au blocage complet de l'impulsion, peut être observé dans toute région du myocarde où la conductivité est supprimée et où la conduction est décroissante. En d'autres termes, ce phénomène n'est pas une propriété exclusive du noeud AV et peut se produire même dans les fibres de Purkinje ou dans les fibres adjacentes du myocarde ventriculaire [b, 46.47]. Dans certains cas cliniques, l'électrographie du faisceau de His montre également l'existence de périodiques de Wenckebach situés sous le noeud AV ou dans le système de His-Purkinje [26]. De plus, dans certains cas, un changement progressif de la forme du QRS implique une décélération progressive de la conduction dans l'une des branches ou branches du faisceau de His jusqu'au bloc complet de conduction, bien qu'il n'y ait généralement pas d'augmentation de l'intervalle PR correspondant à la période de Wenckebach [17.48].
Ainsi (au moins dans la plupart des cas), un bloc AV du degré II de type I implique un retard dans le noeud AV, comme cela a été montré dans l'expérience [8]. Les données obtenues permettent de conclure que le périodique de Wenckebach suggère une localisation des perturbations de la conduction dans le nœud AV, alors que des signes concomitants de blocage de la jambe droite indiquent des anomalies de la conduction intraventriculaire, comme dans le cas illustré à la Fig. 1,9 [30]. L'électrographie du faisceau de His jouera évidemment un rôle important dans l'étude de tels cas. Toutefois, s’il n’est pas possible d’utiliser cette méthode, les hypothèses susmentionnées concernant deux niveaux de perturbations de la conduction peuvent constituer une base fiable pour la gestion clinique des patients présentant ce type d’arythmie [17.30].







Fig. 1.11. L'électrogramme du paquet de His (His) avec blocus AV avec complexes QRS larges.

P - dent P; A - oreillettes; H est le paquet de son; V-ventricules.





Sur la fig. 1.11 présente l'électrogramme du faisceau de His, obtenu avec le bloc AV 2: 1 avec des complexes QRS larges. Dans ce cas, chaque seconde impulsion sinusale est conduite dans les ventricules avec un intervalle de PR de 190 ms et l'intervalle P-A (du début de l'onde P jusqu'au moment de l'activation de la partie inférieure de l'oreillette droite sur l'électrogramme du faisceau de His) est de 30 ms, l'intervalle A - H est de 95 ms et H - V (du potentiel H au début de l'activation ventriculaire) - 65 ms. Bien que la durée de l'intervalle H - V ne soit que légèrement supérieure à la normale, les impulsions atriales bloquées sont toujours accompagnées d'un potentiel H, ce qui indique la bonne conduite d'au moins une certaine partie du faisceau de His. Par conséquent, l'emplacement du bloc doit être inférieur à celui de l'électrode d'enregistrement. Il convient de noter qu’une détermination exacte de la région du faisceau de His la plus proche de l’électrode d’enregistrement est impossible. Par conséquent, il peut être difficile d’établir le lieu du blocage des impulsions - en dessous du dysfonctionnement du faisceau de His ou entre le point d’enregistrement et la bifurcation de ce faisceau, bien que la présence de complexes QRS dilatés indiquant des troubles de la conduction intra-ventriculaire parle en faveur d’un blocage au niveau des jambes ou des branches du faisceau de His,

Comme indiqué dans des études ultérieures, la présence de deux niveaux du bloc avec la conduite dite secrète est la cause la plus probable d'altération de l'intervalle PR dans le cas d'une conduite stable 2: 1 [9, 32]; c'est ce que montre la fig. 1.12. Dans cette expérience, menée sur un cœur de lapin perfusé isolé, une électrographie auriculaire de la région du noeud sinusal, une électrographie ventriculaire et l'enregistrement des potentiels transmembranaires dans la région du noeud NH AV ont été réalisés simultanément. Le cycle sinusal était de 530 ms, ce qui correspond à une fréquence de 113 battements par minute. Dans la partie supérieure de l'enregistrement (voir Fig. 1.12, A), chaque impulsion auriculaire est accompagnée d'une dépolarisation de la fibre NH avec une amplitude normale et d'une augmentation de la vitesse du potentiel d'action, ce qui suggère 1: 1 dans la région du noeud N AV. Cependant, après chaque seconde action potentielle de la fibre NH, aucune excitation ventriculaire n’est observée, ce qui indique la présence d’un bloc de conduction 2: 1 situé sous le noeud AV ou dans le système His-Purkinje. La violation de la conduction intraventriculaire est déterminée ici par un complexe ventriculaire anormal et élargi, ainsi que par une augmentation significative du temps de conduction diabolique (jusqu'à 160 ms; à comparer avec sa valeur normale de 30 à 35 ms). Le temps écoulé entre le nœud sinusal et la partie distale de la fibre NH est compris entre 102 et 104 ms. Étant donné que, selon d'autres enregistrements, le temps de conduction intra-auriculaire était de 35 ms, le temps de conduction intra-nodale augmentait également à 67–69 ms. Ces observations indiquent la présence de perturbations à la fois dans le noeud AV et dans le système Gis-Purkinje, bien que des perturbations dans la propagation de l'excitation ne soient notées que dans le système Gis-Purkinje.

Sur l'enregistrement inférieur (voir Fig. 1.12, B) obtenu 3 minutes après le disque supérieur (voir Fig. 1.12, A), la présence du bloc AV 2: 1 est clairement visible sur l'électrogramme ventriculaire. Cependant, dans le même temps, une alternance (modification) de courts (234 ms) et de longs (262-264 ms) intervalles de conduction AV est observée. Cela provoque l'alternance de cycles ventriculaires courts et longs. Le mécanisme de cette altération devient apparent lors de l'étude de l'enregistrement du potentiel de membrane de la région NH. Comme le montre l'analyse, une impulsion de sinus sur quatre ne peut pas activer la fibre NH, ce qui indique le passage dans la région N du noeud AV dans un rapport de 4: ^ 3. Ce bloc intra-nodal est caractérisé par un périodique typique de Wenckebach avec une augmentation progressive de l'intervalle entre le nœud sinusal et la région NH (de 104 à 116 et 124 ms). La seconde des trois impulsions sinusiennes ayant traversé avec succès le noeud AV est bloquée sous la région NH, comme indiqué sur la Fig. 1.2, A, tandis que les première et troisième impulsions peuvent atteindre les ventricules. Le temps de conduction des impulsions dans la contraction 3 est beaucoup plus long que dans la contraction 1, ce qui est dû non seulement à un ralentissement de la conduction intra-nodale, mais également à une augmentation de la durée de conduction selon le système de His-Purkinje de 130 à 140 ms. Une telle augmentation du temps dans le système de Gis-Purkinje peut être expliquée par la pénétration partielle de la seconde impulsion auriculaire dans ce système, ce qui crée un tissu conducteur réfractaire. Après avoir bloqué la quatrième impulsion sinusale au-dessus de la région NH du noeud AV, la durée de la conduction à la fois à l'intérieur du noeud et dans le système His-Purkinje diminue, de sorte que le temps de conduction AV est à nouveau de 234 ms. Ainsi, il est clair que dans ce cas, le bloc AV 2: 1 avec alternance de l'intervalle de conduction AV est provoqué par la présence de deux niveaux de perturbation de conduction et l'alternance de blocs intra-nodaux et sous-nodaux.





Fig. 1.12. Les potentiels d'action enregistrés dans le cœur d'un lapin avec bloc AV 2: 1 avec des intervalles alternés courts et longs d'alternance AV.

SU - nœud sinusal; NH - région NH du noeud AV; F - ventricules.





Bien qu'un intervalle plus long de maintien AV sur la Fig. 1.12, B est presque égal à l'intervalle AB constant de la Fig. 1.12, A, lorsqu'une violation de la conduite est toujours notée sous le nœud AV, le rapport des temps de conduction intranodal et subnodal est significativement différent sur ces deux enregistrements. Cela montre clairement que l'intervalle P - R de l'ECG obtenu dans des conditions cliniques représente la somme du temps intra-auriculaire, intranodal et subnodal et que la contribution de chacun de ces composants n'est pas facile à évaluer. Néanmoins, les données expérimentales présentées ici sont très similaires aux électrogrammes cliniques, ce qui plaide en faveur du concept de conduite secrète en tant que mécanisme des phénomènes observés [6]. Il convient également de noter qu'un blocage AV de 2: 1 avec une alternance d'intervalles courts et longs de conduction AV ne peut être observé qu'avec un rapport de conduction intra-nodal de 4: 3. Si la conduction intra-nodale est de 3: 2, les réponses ventriculaires suivront soit dans un rapport 3: 2, soit dans un rapport 3: 1 (voir Fig. 1.15). La classification par type I ou II peut difficilement être utilisée dans les cas illustrés à la Fig. 1.11 et 1.12. Dans ce cas, la classification, ainsi que les approches cliniques, devraient être basées sur l'hypothèse du niveau le plus bas du bloc. D'autre part, l'interprétation de l'alternance d'intervalles longs et courts en présence d'une conduction 2: 1 peut être basée sur l'hypothèse de l'existence de deux groupes de fibres conductrices fonctionnellement (ou anatomiquement) indépendants, ce qui correspond au concept de la double voie de conduction AB [41–45 49] En fait, un certain nombre d'études cliniques et expérimentales ont montré le rôle possible des voies doubles dans la conduction AV et la conduction auriculaire ou auriculaire 4 [41, 42]. Cependant, les études sur les microélectrodes ont clairement montré que les types de conduction observés en présence de doubles voies pouvaient être expliqués par une conduction hétérogène (à des degrés divers) et par l'existence de retards de conduction à plusieurs niveaux (voir les Fig. 1.12 et 1.13).
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Bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré avec complexes QRS expansés

  1. Bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré avec des complexes QRS normaux
    Sur la fig. 1,2 dans la partie médiane de la dérivation II, trois contractions sont visibles avec une augmentation progressive de l'intervalle PR; la quatrième onde P (P4) ne peut pas passer dans les ventricules, ce qui provoque une longue pause. La pause se termine par une onde P (P5), qui est réalisée dans les ventricules (à nouveau avec un intervalle plus court P - R). Trois des quatre impulsions sinusales étant transmises aux ventricules, on parle alors de «rapport de maintien».
  2. Bloc auriculo-ventriculaire avancé du deuxième degré et bloc du troisième degré de type A1
    1 Selon la classification des auteurs, le type A désigne une variante de blocage AV avec une forme normale du complexe QRS, et le type B désigne une variante de blocage AV avec un complexe QRS développé. - Note traducteur. Le terme «degré avancé de bloc AV II» est utilisé dans les cas où plus de deux impulsions supraventriculaires consécutives sont bloquées [9]. Bien que pour distinguer cette option du blocage du blocus AV III
  3. Bloc auriculo-ventriculaire avancé du deuxième degré et bloc du troisième degré de type B
    Le degré avancé de bloc AV II et le degré de bloc AV III peuvent également être déterminés en présence de complexes QRS larges [33]. L'enregistrement expérimental montré à la Fig. 1.15 a été obtenu quelques minutes après l'enregistrement montré à la Fig. 1.12. Sur la fig. 1.15 enregistrement des potentiels transmembranaires dans la fibre auriculaire adjacente au noeud AV (II), ainsi que dans la région du noeud NH AV (NH)
  4. Bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré
    Le bloc AV de grade II est généralement divisé en deux types: Wenckebach I (Mobitz I) et Wenckebach II (Mobitz II) [35, 36]. Un bloc AV de degré élevé avec un rapport de conduction plus élevé (2: 1, 3: 1) peut être un bloc de type I ou II. Bloc type Wenckebach I (Mobitz I). Le blocus classique de type I se caractérise par une augmentation progressive de l'intervalle PR jusqu'à ce que l'onde P soit bloquée (Fig. 2.3).
  5. Bloc auriculo-ventriculaire spontané Bloc auriculo-ventriculaire du premier degré
    Un bloc AV de grade I (P - R> 0,21 s) peut être le résultat d'une conduction retardée dans l'oreillette, le nœud AV, le faisceau de His ou ses jambes (Fig. 2.2) [27]. Chez 79% de nos patients présentant un intervalle P-R augmenté, une conduction retardée est survenue à deux endroits (ou plus), alors que le site AV était le lieu de retard dominant (chez 83% des patients). Un retard à une seule place a été noté chez 21% des patients: chez 11%
  6. Bloc auriculo-ventriculaire au 2e degré - incomplet
    Pour le blocus auriculo-ventriculaire du 2e degré, il est caractéristique qu'une partie des impulsions sortant du nœud sinusal ne passe pas la connexion auriculo-ventriculaire et ne pénètre pas dans les ventricules. Par conséquent, cette partie des impulsions sinusales bloquée par la connexion auriculo-ventriculaire ne peut pas provoquer d'excitation ventriculaire. Par conséquent, sur l'électrocardiogramme après l'onde P (excitation auriculaire) du ventricule
  7. Le degré de bloc auriculo-ventriculaire
    С точки зрения выраженности блокады она считается полной, если на ЭКГ нигде не обнаруживаются признаки проведения возбуждения в желудочки. Следует отметить, однако, что на очень больших фрагментах ритмограммы и при 24-часовом холтеровском мониторинге случайные неблокированные возбуждения часто выявляются у больных, предположительно имеющих «полную» АВ-блокаду. Эту ситуацию следует отличать от так
  8. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная
    При полной атриовентрикулярной блокаде предсердия возбуждаются от основного водителя ритма сердца — от синусового узла. Поэтому на электрокардиограмме будет иметь место зубец Р, регистрируемый с определенной постоянной частотой (например, 90 в минуту), а интервалы Р—Р, измеренные на разных участках ЭКГ ленты, будут одинаковы (в нашем примере — 0,67 с). А что же будет водителем ритма для
  9. Bloc auriculo-ventriculaire du premier degré
    Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P—R) у взрослых, как полагают, составляет 0,12—0,21 с, определение интервалов Р—R, превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р—R
  10. Предсердно-желудочковая блокада второй степени
    Шифр по МКБ-10 I44.1 Диагностика При установлении диагноза Обязательная Уровень сознания, частота и эффективность дыхания, ЧСС, пульс, артериальное давление, ЭКГ, при возможности анамнез Лабораторные исследования: гемоглобин, газы крови, показатели КОС, электролиты (K, Na, Mg, Ca, Cl), глюкоза крови, лейкоциты, формула крови, ферменты КФК, АлАТ, АсАТ В процессе лечения Мониторинг
  11. Тахикардия с широкими комплексами QRS
    По широким комплексам QRS (>120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (схема 5.4). При лечении пациентов с наджелудочковыми тахикардиями назначаемые парентерально препараты, особенно верапамил или дилтиазем, являются потенциально опасными, поскольку могут обусловить развитие коллапса у больных с желудочковыми тахикардиями. Устойчивые симптомы тахикардии
  12. Диагностика преждевременных деформированных комплексов QRS
    Деформация комплекса QRS может быть обусловлена тркмя основными причинами: 1) преждевременная деполяризация жедудочков импульсом из центра, расположенного в проводящей системе или в миокарде желудочков; 2) аберрация нарушения внутрижелудочковой проводимости при суправентрикулярных экстрасистолах; 3) преждевременная деполяризация желудочков в случае преходящего синдрома предвозбуждения,
  13. Blocus AV antérograde du degré I ou blocus AV incomplet avec allongement du temps de réalisation de AV
    Эта форма блокады была описана в конце XIX в. К. Wenckebach (1899), который показал, что при ухудшении АВ проводимости происходит удлинение интервала а—с на кривой яремного венного пульса. Тот же феномен на ЭКГ (больше во II отведении) отражается удлинением интервала Р— R(Q), причем за каждым зубцом Р следует связанный с ним, т. е. проведенный, комплекс QRS. Всего АВ блокада I степени
  14. Bloc AV antérograde du degré III, ou bloc AV complet
    Потеря связи между возбуждением предсердий и желудочков — важнейшая особенность поперечной блокады сердца. Предсердный ритм (зубцы Р) оказывается чаще желудочкового (комплексы QRS), в отличие от АВ диссоциации, при которой независимый ритм желудочков превышает предсердный ритм или равен ему. Электрокардиографические и клинические признаки полной АВ блокады во многом зависят от уровня
  15. ЭФИ в диагностике пациентов с тахикардией и широкими комплексами QRS
    При широких комплексах QRS (>120 мс) важно дифференцировать наджелудочковую тахикардию от желудочковой тахикардии. Для отличия наджелудочковых тахикардий от желудочковых стойкие симптомы тахикардии непоказательны. Если диагноз наджелудочковой тахикардии невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как желудочковую тахикардию и лечить соответственно. Тахикардия с
  16. Traitement de la tachycardie réciproque AB avec des complexes QRS larges
    При ПТ с предвозбуждением желудочков (антидромная и др.) основное значение для успеха лечения приобретает антероградная блокада ДП. Она становится жизненно важной для тех больных, у которых ДП путь имеет короткий ЭРП. Н. Wellens и соавт. (1980) показали, что под воздействием новокаинамида, хинидина, аймалина блокада достигается достаточно часто (в 84% случаев), если антероградный ЭРП добавочного
  17. АВ реципрокные пароксизмальные тахикардии с узкими комплексами QRS
    ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ АВ РЕЦИПРОКНЫХПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS В клинической картине трех основных форм АВ реципрокных тахикардии (re-entry в АВ узле, re-entry при синдроме WPW, re-entry при скрытых ретроградных ДП) имеется много сходного, поэтому ее можно представить в едином описании (с необходимыми оговорками). Наблюдения сотрудников нашей клиники, сделанные
  18. Атриовентрикулярные блокады
    Атриовентрикулярные блокады - наиболее опасные нарушения проводимости. Характеризуются нарушением проведения волны возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают 3 степени атриовентрикулярной блокады. I степень можно обнаружить только на ЭКГ в виде удлинения интервала Р - Q более 0,20 с. Клинически не проявляется, специального лечения не требует. При II степени атриовентрикулярной блокады
  19. Атриовентрикулярная блокада
    А-В блокады возникают при нарушении проведения электрического импульса от предсердии к желудочкам. Патологические процессы, ведущие к возникновению А-В блокад: 1. Органические заболевания сердца: ИБС, кардиосклероз, пороки сердца, миокардиты. 2. Влияние передозировки лекарственных средств: дигиталиса, бета- адреноблокаторов, антагонистов Са (верапамил, дилтиазем), хинидина и других ААП.
  20. ЭФИ в диагностике пациентов с тахикардией и узкими комплексами QRS
    Таблица 5.5 Рекомендации по проведению ЭФИ у пациентов с тахикардией и узкими комплексами
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