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Bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré avec complexes QRS expansés

Le bloc AV de grade II, combiné à une conduction intraventriculaire retardée (QRS ^ 0,12 s), se déroule généralement comme Mobitz II et a un pronostic moins favorable que le bloc AV avec des complexes QRS normaux. Par conséquent, il est important que les caractéristiques et les principes de diagnostic de ce type de blocus soient bien compris [6,7,9,32,33]. Un exemple typique de bloc AV de grade II (type II) est illustré à la Fig. 1.7; dans Lead I, succès six impulsions sinusales consécutives, après quoi la septième onde P n'est pas accompagnée du complexe QRS (conductrice 7: 6) .Dans ce cas, l'intervalle P - R reste constant avant et après une pause. En d'autres termes, un complexe ventriculaire précipité n'est pas précédé d'une augmentation progressive du temps auriculaire conduction ventriculaire. о est caractéristique de la variante classique du blocage AV du degré II de type Mobits II, qui est souvent appelé simplement «blocage de type II» [15-17,28,29]. Sur l'électrogramme considéré, les complexes sont élargis et présentent des signes de blocage de la jambe gauche du faisceau.





Fig. 1.7. Bloc AV du deuxième degré type II.





La présence d'une violation de la conduction intraventriculaire (comme indiqué par l'expansion des complexes ventriculaires QRS) indique un blocage des impulsions en dessous de la bifurcation du faisceau de His.

Parfois, un bloc AV de type II similaire peut être causé par une dépolarisation prématurée du tissu du composé AV, qui n'apparaît pas dans les électrogrammes cliniques. Un enregistrement expérimental démontrant ce mécanisme est présenté sur la Fig. 1,8 [8, 34]; les fibres AB1 et AB2 sont censées être situées dans la région NH près du faisceau His, avec des fibres AB1 légèrement supérieures à AB2. La présence d'un retard prononcé dans la conduite de la fibre AB2 ci-dessous est clairement visible à la fois sur l'enregistrement et sur le diagramme ci-joint (voir Fig. 1.8). Les deux premières impulsions auriculaires sont réalisées avec succès dans les ventricules, et la forme des potentiels d'action des fibres AB1 et AB2, ainsi que la durée de toutes les composantes de l'intervalle AV, restent constantes pendant les deux contractions. Cependant, ceci est suivi d'une excitation prématurée des fibres AB1 et AB2, qui se produit presque simultanément avec la deuxième excitation ventriculaire, dans laquelle la fibre sous-jacente AB2 est activée avant la fibre AB1. Cela indique une excitation rétrograde du tissu du nœud AV, qui n'atteint pas les oreillettes. La troisième impulsion auriculaire qui se produit au bon moment ne provoque qu'un petit changement de potentiel (ou de réponse locale) dans la fibre AB1 (voir Fig.1.8, indiquée par une flèche) et n'est pas réalisée dans AB2 et les ventricules. Ainsi, la perte soudaine du complexe ventriculaire sans augmentation progressive préalable du temps de conduction AV, qui est typique du blocage de type II, a été causée par une dépolarisation latente du nœud AV. La présence d 'un retard significatif dans la conduite sous le nœud AV dans cette expérience suggère pleinement le développement du mouvement de retour dans le système His - Purkinje. De toute évidence, dans des cas similaires, le bloc AV visible de type II est causé par l'apparition d'une nouvelle impulsion dans la connexion AV en raison de l'automatisme ou d'autres facteurs, si seulement ces impulsions dépolarisent seulement une partie du système conducteur auriculo-ventriculaire et ne sont pas transportées dans les ventricules. Les cas cliniques de telles extrasystoles latentes dans le nœud AV, provoquant des signes de blocage AV de I et II degrés, ont été rapportés précédemment [39]; des études plus récentes utilisant l'enregistrement de l'activité du faisceau de His ont confirmé ces observations [37, 38, 40]. Selon nos hypothèses, dans de nombreux cas, un bloc AV de type II, non accompagné de perturbations de la conduction intraventriculaire (voir Fig.1.7), peut être le résultat de l'apparition de telles impulsions ectopiques cachées dans la connexion AV. Une violation soudaine de la conduction AB due à une dépolarisation latente dans le faisceau de His est illustrée à la Fig. 1,8 (fragment A). Ses électrogrammes de faisceau ne permettent pas d'identifier la dépolarisation spontanée ou l'excitation de retour, comme illustré à la Fig. 1.8.





Fig. 1.8. Bloc AV de type II provoqué par un retour d'impulsion latent (réflexion) lors d'une excitation prématurée de la connexion AV (voir légende dans la légende de la figure 1.4).





Le bloc AV de grade II avec de larges complexes QRS ne suit pas nécessairement le type Mobits II. Un tel exemple est montré sur la fig. 1.9, où le blocus de type I (périodiques de Wenckebach) est combiné avec de vastes complexes QRS. L'ECG dans le plomb III révèle une conduite stable de 3: 2, dans laquelle l'intervalle P - R de la deuxième contraction devient beaucoup plus long que dans la première contraction. Dans les dérivations Vi et V2, en plus d'une réponse AV similaire de 3: 2, des périodes de blocage de 2: 1 sont notées. Le complexe QRS a une durée de 0,14 s et des signes de blocage de la jambe droite du faisceau.





Fig. 1.9. Périodiques Wenckebach, accompagnés de l'expansion des complexes QRS.





Dans le blocage AV du degré II, on observe souvent des excitations auriculaires réciproques individuelles qui violent la séquence typique de Wenckebach. Un exemple d'un tel phénomène avec de larges complexes QRS est donné à la Fig. 1,10; sur l'ECG présenté, les trois premières ondes P sont conduites dans les ventricules avec un intervalle P - R progressivement croissant (de 0,28 à 0,34 s), ce qui suggère la présence d'un bloc AV de type I. Cependant, la dent G de la troisième contraction est déformée et l'apparition du sinus suivant P -les ondes sont retardées, ce qui est indiqué par l'imposition d'une onde prématurée R. Une augmentation progressive du temps de conduction AV avant la survenue d'une telle dépolarisation auriculaire précoce indique clairement le retour de l'excitation à l'oreillette [41–45], par conséquent, la séquence d'activation est interprétée Comme le montre le schéma en échelle.

Après une excitation auriculaire récurrente, deux impulsions sinusales consécutives sont à nouveau effectuées avec succès dans les ventricules avec un intervalle P - R croissant. Mais cette fois, la troisième impulsion sinusale apparaissant en temps opportun n'est pas accompagnée du complexe QRS. Ainsi, il existe un périodique typique de Wenckebach avec un taux de détention de 3: 2. Sur la base de l'analyse des abréviations précédentes, on peut attribuer la conduction 3: 2 à la réflexion latente de la deuxième impulsion sinusale, ce qui provoque la réfraction de la connexion AV au moment où la troisième impulsion sinusale arrive. Certains chercheurs sont enclins à souligner le rôle de ce mécanisme dans tous les cas de blocus de type Wenckebach, et une réflexion latente de l'onde d'excitation peut en effet avoir lieu dans la connexion AV (voir Fig.1.8). Le changement de forme du complexe QRS dans les contractions qui apparaissent après une longue pause (contractions 4 et 6 sur la figure 1.10) peut s'expliquer soit par une restauration plus complète de la conductivité de la jambe (ou branche) opprimée du faisceau His, soit par un retard de conduction dans d'autres branches dû à la dépolarisation en phase 4 (le soi-disant bloc pendant la phase 4), changeant légèrement la nature de l'activation ventriculaire. Il convient également de noter que dans tous les cas, l'apparition d'ondes P extrasystoliques au cours des périodes de Wenckebach ne peut pas être attribuée au mécanisme de réflexion; Les impulsions ectopiques apparaissant à l'intérieur des oreillettes à un certain point peuvent également perturber le cours du bloc AV de type I.



Fig. 1.10. ECG en dérivation standard II: interruption du cycle de Wenckebach avec une impulsion auriculaire réfléchie (à gauche) et blocage du degré II (type I) avec un taux de maintien de 3: 2 (à droite).





Le phénomène de Wenckebach, ou une augmentation progressive du temps de conduction jusqu'à ce que le pouls soit complètement bloqué, peut être observé dans n'importe quelle zone du myocarde où la conduction est supprimée et où il y a un état de conduction décroissante. En d'autres termes, ce phénomène n'est pas une propriété exclusive du nœud AV et peut se produire même dans les fibres de Purkinje ou dans les fibres adjacentes du myocarde ventriculaire [b, 46.47]. Dans certains cas cliniques, l'électrographie du faisceau His montre également l'existence de périodiques de Wenckebach sous le nœud AV ou dans le système His-Purkinje [26]. De plus, dans certains cas, un changement progressif de la forme du QRS implique une décélération progressive de la conduction dans l'une des jambes ou branches du faisceau de His jusqu'au bloc de conduction complet, bien qu'il n'y ait généralement pas d'augmentation de l'intervalle P - R correspondant à la période de Wenckebach [17.48].
Ainsi (au moins dans la plupart des cas), un bloc AV de type II degré II entraîne un retard dans le nœud AV, comme cela a été montré dans l'expérience [8]. Les données obtenues nous permettent de conclure que le périodique de Wenckebach suggère une localisation des troubles de la conduction au sein du nœud AV, tandis que les signes concomitants de blocage de la jambe droite indiquent des anomalies de la conduction intraventriculaire, comme dans le cas illustré à la Fig. 1,9 [30]. L'électrographie du faisceau His jouera évidemment un grand rôle dans l'étude de tels cas. Cependant, s'il est impossible d'utiliser cette méthode, les hypothèses discutées ci-dessus concernant deux niveaux de troubles de la conduction peuvent servir de base fiable pour la prise en charge clinique des patients atteints de ce type d'arythmie [17.30].







Fig. 1.11. L'électrogramme du faisceau de His (His) avec un bloc AV avec de larges complexes QRS.

P - dent P; A - oreillettes; H est le paquet de Son; V - ventricules.





Dans la fig. 1.11 présente l'électrogramme du faisceau de His obtenu avec le bloc AV 2: 1 avec de larges complexes QRS. Dans ce cas, une impulsion sinusale sur deux est conduite dans les ventricules avec un intervalle de P - R 190 ms, et l'intervalle P - A (du début de l'onde P jusqu'au moment de l'activation de la partie inférieure de l'oreillette droite sur l'électrogramme du faisceau de His) est de 30 ms, l'intervalle A - H est de 95 ms, et H - V (du potentiel H au début de l'activation ventriculaire) - 65 ms. Bien que la durée de l'intervalle H - V ne soit que légèrement supérieure à la normale, les impulsions auriculaires bloquées sont toujours accompagnées d'un potentiel H, ce qui indique la bonne conduite d'au moins une certaine partie du faisceau His. Par conséquent, l'emplacement du bloc doit être en dessous de l'électrode d'enregistrement. Il convient de noter qu'une détermination précise de la région du faisceau His située le plus près de l'électrode d'enregistrement est impossible. Par conséquent, il peut être difficile d'établir le lieu du blocage des impulsions - en dessous de la dysfonctionnement du faisceau His ou entre le point d'enregistrement et la bifurcation de ce faisceau, bien que la présence de complexes QRS étendus indiquant des troubles de la conduction intraventriculaire plaide en faveur d'un blocage au niveau des jambes ou des branches du faisceau His,

Comme indiqué dans des études ultérieures, la présence de deux niveaux du bloc avec la conduite dite secrète est la cause la plus probable d'altération de l'intervalle P - R dans le cas d'une conduite stable 2: 1 [9, 32]; cela est illustré sur la fig. 1.12. Dans cette expérience, réalisée sur un cœur de lapin perfusé isolé, l'électrographie auriculaire de la région du nœud sinusal, l'électrographie ventriculaire et l'enregistrement des potentiels transmembranaires dans la région du nœud NH AV ont été effectués simultanément. Le cycle sinusal était de 530 ms, ce qui correspond à une fréquence de 113 bpm. Dans la partie supérieure de l'enregistrement (voir figure 1.12, A), chaque impulsion auriculaire s'accompagne d'une dépolarisation de la fibre NH avec une amplitude normale et une augmentation de la vitesse du potentiel d'action, ce qui suggère 1: 1 dans la région du nœud N AV. Cependant, après chaque deuxième potentiel d'action de la fibre NH, aucune excitation ventriculaire n'est observée, ce qui indique la présence d'un bloc de conduction 2: 1 sous le nœud AV ou dans le système His-Purkinje. La violation de la conduction intraventriculaire est déterminée ici par le complexe ventriculaire anormal et élargi, ainsi que par une augmentation significative du temps de mauvaise conduite de la gousse (jusqu'à 160 ms; comparer avec sa valeur normale de 30-35 ms). Le temps entre le nœud sinusal et la partie distale de la fibre NH est de 102 à 104 ms. Étant donné que, selon d'autres documents, le temps de conduction intra-auriculaire a été déterminé à 35 ms, le temps de conduction intra-nodale est également passé à 67–69 ms. Ces observations indiquent qu'il y a des violations à la fois dans le nœud AV et le système Gis-Purkinje, bien que des perturbations dans la propagation de l'excitation ne soient notées que dans le système Gis-Purkinje.

Sur le registre inférieur (voir Fig. 1.12, B), obtenu 3 minutes après le registre supérieur (voir Fig. 1.12, A), la présence du bloc AV 2: 1 est clairement visible sur l'électrogramme ventriculaire. Cependant, en même temps, une alternance (altération) d'intervalles de conduction AV courts (234 ms) et longs (262-264 ms) est observée. Cela provoque l'alternance de cycles ventriculaires courts et longs. Le mécanisme d'une telle altération devient apparent lors de l'étude de l'enregistrement du potentiel membranaire de la région NH. Comme le montre l'analyse, ici, une impulsion sinusale sur quatre ne peut pas activer la fibre NH, ce qui indique le passage à travers la région N du nœud AV dans le rapport 4: ^ 3. Ce bloc intra-nodal est caractérisé par un périodique typique de Wenckebach avec une augmentation progressive de l'intervalle du nœud sinusal à la région NH (de 104 à 116 et 124 ms). La deuxième des trois impulsions sinusales qui ont réussi à traverser le nœud AV est bloquée en dessous de la région NH, comme le montre la Fig. 1.2, A, tandis que les première et troisième impulsions peuvent atteindre les ventricules. Le temps de conduction d'impulsion en contraction 3 est beaucoup plus long qu'en contraction 1, ce qui est dû non seulement à un ralentissement de la conduction intra-nodale, mais aussi à une augmentation de la durée de la conduction selon le système His-Purkinje de 130 à 140 ms. Une telle augmentation de la durée du système Gis-Purkinje peut s'expliquer par la pénétration partielle de la deuxième impulsion auriculaire dans ce système, ce qui crée la réfractarité du tissu conducteur. Après avoir bloqué la quatrième impulsion sinusale au-dessus de la région NH du nœud AV, la durée de la conduction à l'intérieur du nœud et dans le système His-Purkinje diminue, ce qui fait que le temps de conduction AV est à nouveau de 234 ms. Ainsi, il est clair que dans ce cas, le bloc AV 2: 1 avec alternance de l'intervalle de conduction AV est provoqué par la présence de deux niveaux de perturbation de conduction et l'alternance de blocs intra-nodaux et sous-nodaux.





Fig. 1.12. Les potentiels d'action enregistrés dans le cœur d'un lapin avec un bloc AV 2: 1 avec des intervalles courts et longs alternés de maintien AV.

SU - nœud sinusal; NH - région NH du nœud AV; F - ventricules.





Bien qu'un intervalle plus long de maintien AV sur la Fig. 1.12, B est presque égal à l'intervalle AB constant de la Fig. 1.12, A, où une violation de la conduite est toujours notée sous le nœud AV, le rapport des temps de conduction intranodale et sous-nodale diffère considérablement dans ces deux enregistrements. Cela montre clairement que l 'intervalle P - R sur l' ECG obtenu dans des conditions cliniques représente la somme du temps intra - auriculaire, intranodal et sous - nodal, et la contribution de chacun de ces composants n'est pas facile à évaluer. Néanmoins, les données expérimentales présentées ici sont très similaires aux données des électrogrammes cliniques, ce qui plaide en faveur de la notion de conduite secrète comme mécanisme des phénomènes observés [6]. Il convient également de noter que le blocage AV 2: 1 avec alternance de courts et longs intervalles de conduction AV ne peut être observé qu'avec un rapport de conduction intra-nodale de 4: 3. En cas de conduction intra-nodale de 3: 2, les réponses ventriculaires suivront soit dans un rapport de 3: 2 soit dans un rapport de 3: 1 (voir Fig. 1.15). La classification par type I ou II peut difficilement être utilisée dans les cas illustrés à la Fig. 1.11 et 1.12. Dans de tels cas, la classification, comme les approches cliniques, devrait être basée sur l'hypothèse du niveau le plus bas du bloc. D'autre part, l'interprétation de l'alternance d'intervalles P - R longs et courts en présence d'une conduction 2: 1 peut être basée sur l'hypothèse de l'existence de deux groupes de fibres conductrices fonctionnellement (ou anatomiquement) indépendants, ce qui correspond au concept des soi-disant doubles voies de conduction AB [41–45 , 49]. En fait, un certain nombre d'études cliniques et expérimentales ont montré le rôle possible des voies doubles dans la conduction AV et la conduction auriculaire ou auriculaire 4 [41,42]. Cependant, les études sur les microélectrodes ont clairement montré que les types de conduction observés en présence de doubles voies peuvent s'expliquer par une conduction hétérogène (à des degrés divers) et par l'existence de retards de conduction à plusieurs niveaux (voir figures 1.12 et 1.13).
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Bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré avec complexes QRS expansés

  1. Bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré avec des complexes QRS normaux
    Dans la fig. 1.2 dans la partie médiane de la dérivation II, trois contractions sont visibles avec une augmentation progressive de l'intervalle P - R; la quatrième onde P (P4) ne peut pas passer dans les ventricules, ce qui provoque une longue pause. La pause se termine par une onde P (P5), qui est effectuée dans les ventricules (à nouveau avec un intervalle plus court P - R). Étant donné que trois des quatre impulsions sinusales sont transmises aux ventricules, cela s'appelle le «rapport de maintien
  2. Bloc auriculo-ventriculaire avancé du deuxième degré et bloc du troisième degré de type A1
    1 Selon la classification des auteurs, le type A désigne une variante du blocage AV avec une forme normale du complexe QRS, et le type B indique une variante du blocage AV avec un complexe QRS étendu. - Remarque. traducteur. Le terme «bloc AV de grade II avancé» est utilisé lorsque plus de deux impulsions supraventriculaires consécutives sont bloquées [9]. Bien que pour distinguer cette option du blocage du degré de blocage AV III
  3. Bloc auriculo-ventriculaire avancé du deuxième degré et bloc du troisième degré de type B
    Продвинутая АВ-блокада II степени и АВ-блокада III степени могут также определяться при наличии широких комплексов QRS [33]. Экспериментальная запись, показанная на рис. 1.15, была получена через несколько минут после записи, представленной на рис. 1.12. Dans la fig. 1.15 регистрация трансмембранных потенциалов в предсердном волокне, прилегающем к АВ-узлу (II), а также в области NH АВ-узла (NH)
  4. Атриовентрикулярная блокада второй степени
    АВ-блокада II степени обычно делится на два типа: Венкебах I (Мобитц I) и Венкебах II (Мобитц II) [35, 36]. АВ-блокада высокой степени с более высоким отношением проведения (2:1, 3:1) может быть блокадой типа I или II. Блок типа Венкебах I (Мобитц I). Классическая блокада типа I характеризуется прогрессирующим увеличением интервала Р—R до тех пор, пока волна Р не блокируется (рис. 2.3).
  5. Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
    АВ-блокада I степени (Р—R > 0,21 с) может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках (рис. 2.2) [27]. У 79 % наших больных с увеличенным интервалом Р—R задержка проведения возникала в двух (или более) местах, хотя доминирующим местом задержки являлся АВ-узел (у 83 % больных). Задержка проведения только в одном месте отмечена у 21 % больных: у 11 %
  6. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная
    Для атриовентрикулярной блокады 2-й степени характерно, что часть импульсов, вышедших из синусового узла, не проходят атриовентрикулярное соединение и к желудочкам не попадают. Следовательно, эта часть синусовых импульсов, заблокированных атриовентрикулярным соединением, не может вызвать возбуждение желудочков. Поэтому на электрокардиограмме после зубца Р (возбуждение предсердий) желудочкового
  7. Степень атриовентрикулярной блокады
    С точки зрения выраженности блокады она считается полной, если на ЭКГ нигде не обнаруживаются признаки проведения возбуждения в желудочки. Следует отметить, однако, что на очень больших фрагментах ритмограммы и при 24-часовом холтеровском мониторинге случайные неблокированные возбуждения часто выявляются у больных, предположительно имеющих «полную» АВ-блокаду. Эту ситуацию следует отличать от так
  8. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная
    При полной атриовентрикулярной блокаде предсердия возбуждаются от основного водителя ритма сердца — от синусового узла. Поэтому на электрокардиограмме будет иметь место зубец Р, регистрируемый с определенной постоянной частотой (например, 90 в минуту), а интервалы Р—Р, измеренные на разных участках ЭКГ ленты, будут одинаковы (в нашем примере — 0,67 с). А что же будет водителем ритма для
  9. Атриовентрикулярная блокада первой степени
    Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P—R) у взрослых, как полагают, составляет 0,12—0,21 с, определение интервалов Р—R, превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р—R
  10. Предсердно-желудочковая блокада второй степени
    Шифр по МКБ-10 I44.1 Диагностика При установлении диагноза Обязательная Уровень сознания, частота и эффективность дыхания, ЧСС, пульс, артериальное давление, ЭКГ, при возможности анамнез Лабораторные исследования: гемоглобин, газы крови, показатели КОС, электролиты (K, Na, Mg, Ca, Cl), глюкоза крови, лейкоциты, формула крови, ферменты КФК, АлАТ, АсАТ В процессе лечения Мониторинг
  11. Тахикардия с широкими комплексами QRS
    По широким комплексам QRS (>120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (схема 5.4). При лечении пациентов с наджелудочковыми тахикардиями назначаемые парентерально препараты, особенно верапамил или дилтиазем, являются потенциально опасными, поскольку могут обусловить развитие коллапса у больных с желудочковыми тахикардиями. Устойчивые симптомы тахикардии
  12. Диагностика преждевременных деформированных комплексов QRS
    Деформация комплекса QRS может быть обусловлена тркмя основными причинами: 1) преждевременная деполяризация жедудочков импульсом из центра, расположенного в проводящей системе или в миокарде желудочков; 2) аберрация нарушения внутрижелудочковой проводимости при суправентрикулярных экстрасистолах; 3) преждевременная деполяризация желудочков в случае преходящего синдрома предвозбуждения,
  13. Blocus AV antérograde du degré I, ou blocus AV incomplet avec allongement du temps de réalisation de l'AV
    Эта форма блокады была описана в конце XIX в. К. Wenckebach (1899), который показал, что при ухудшении АВ проводимости происходит удлинение интервала а—с на кривой яремного венного пульса. Тот же феномен на ЭКГ (больше во II отведении) отражается удлинением интервала Р— R(Q), причем за каждым зубцом Р следует связанный с ним, т. е. проведенный, комплекс QRS. Всего АВ блокада I степени
  14. Bloc AV antérograde de degré III, ou bloc AV complet
    Потеря связи между возбуждением предсердий и желудочков — важнейшая особенность поперечной блокады сердца. Предсердный ритм (зубцы Р) оказывается чаще желудочкового (комплексы QRS), в отличие от АВ диссоциации, при которой независимый ритм желудочков превышает предсердный ритм или равен ему. Электрокардиографические и клинические признаки полной АВ блокады во многом зависят от уровня
  15. ЭФИ в диагностике пациентов с тахикардией и широкими комплексами QRS
    При широких комплексах QRS (>120 мс) важно дифференцировать наджелудочковую тахикардию от желудочковой тахикардии. Для отличия наджелудочковых тахикардий от желудочковых стойкие симптомы тахикардии непоказательны. Если диагноз наджелудочковой тахикардии невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как желудочковую тахикардию и лечить соответственно. Тахикардия с
  16. Traitement de la tachycardie réciproque AB avec de larges complexes QRS
    При ПТ с предвозбуждением желудочков (антидромная и др.) основное значение для успеха лечения приобретает антероградная блокада ДП. Она становится жизненно важной для тех больных, у которых ДП путь имеет короткий ЭРП. Н. Wellens и соавт. (1980) показали, что под воздействием новокаинамида, хинидина, аймалина блокада достигается достаточно часто (в 84% случаев), если антероградный ЭРП добавочного
  17. Tachycardie paroxystique réciproque AV avec complexes QRS étroits
    ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ АВ РЕЦИПРОКНЫХПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS В клинической картине трех основных форм АВ реципрокных тахикардии (re-entry в АВ узле, re-entry при синдроме WPW, re-entry при скрытых ретроградных ДП) имеется много сходного, поэтому ее можно представить в едином описании (с необходимыми оговорками). Наблюдения сотрудников нашей клиники, сделанные
  18. Атриовентрикулярные блокады
    Атриовентрикулярные блокады - наиболее опасные нарушения проводимости. Характеризуются нарушением проведения волны возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают 3 степени атриовентрикулярной блокады. I степень можно обнаружить только на ЭКГ в виде удлинения интервала Р - Q более 0,20 с. Клинически не проявляется, специального лечения не требует. При II степени атриовентрикулярной блокады
  19. Атриовентрикулярная блокада
    А-В блокады возникают при нарушении проведения электрического импульса от предсердии к желудочкам. Патологические процессы, ведущие к возникновению А-В блокад: 1. Органические заболевания сердца: ИБС, кардиосклероз, пороки сердца, миокардиты. 2. Влияние передозировки лекарственных средств: дигиталиса, бета- адреноблокаторов, антагонистов Са (верапамил, дилтиазем), хинидина и других ААП.
  20. ЭФИ в диагностике пациентов с тахикардией и узкими комплексами QRS
    Таблица 5.5 Рекомендации по проведению ЭФИ у пациентов с тахикардией и узкими комплексами
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