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Manifestations électrocardiographiques d'intoxication par un glycoside cardiaque

Les principales manifestations de l'intoxication par un glycoside cardiaque sont l'inhibition de la fonction du stimulateur cardiaque, le ralentissement et le développement de l'activité ectopique [57]. Dans l'onglet. 6.4 montre les principales arythmies associées à une consommation excessive de glycosides cardiaques.

Les troubles du rythme ectopique dans des conditions d'intoxication par des glycosides cardiaques sont très probablement associés à une augmentation de l'automatisme, au développement de la circulation d'excitation ou à l'apparition de troubles du rythme «déclencheurs» provoqués par des potentiels de trace oscillatoires au niveau cellulaire (voir ci-dessus). Les modifications des caractéristiques de l'automatisme intrinsèque constituent le mécanisme le plus probable de l'apparition de la tachycardie nodulaire non paroxystique (Fig. 6.7) et du rythme d'échappement du noeud AV, ainsi que (dans de rares cas) de la tachycardie ventriculaire bidirectionnelle (Fig. 6.8). Dans les conditions cliniques, il faut suspecter le caractère automatique d'un trouble du rythme avec l'apparition et la disparition graduelles d'arythmies, accompagnées de complexes confluents et de signes de "protection". Les troubles du rythme tels que la fibrillation auriculaire, les excitations ventriculaires prématurées et le flutter ventriculaire sont moins caractéristiques de l'intoxication par un glycoside cardiaque et se développent généralement par le mécanisme circulatoire, quelle que soit la cause sous-jacente. Le mécanisme de la tachycardie auriculaire avec bloc AV partiel (Fig. 6.9), dont l’occurrence est clairement corrélée cliniquement à une intoxication par des glycosides cardiaques, n’a pas encore été déterminé de manière fiable, c’est-à-dire qu’il n’est pas clair si l’arythmie est associée à la circulation de l'excitation ou avec un automatisme accru.







Fig. 6.7. Tachycardie ventriculaire non paroxystique avec dissociation AV [57].





Tableau 6.4. Principales perturbations du rythme associées à une intoxication par un glycoside cardiaque



1. Rythmes ectopiques d'activité tachycardie ventriculaire, activité ectopique simultanément à plusieurs endroits du système conducteur spécialisé)

2. Inhibition des stimulateurs cardiaques (arrêt du nœud sinusal)

3. Inhibition de la conduction (bloc sinusal, bloc AV, bloc de sortie)





L'intoxication par les glycosides cardiaques se manifeste le plus souvent par une conduction altérée, bien que d'autres troubles puissent survenir, tels qu'une dépression du nœud sinusal avec un ralentissement important du rythme, l'arrêt du nœud sinusal ou le bloc de sortie d'excitation du nœud sinusal au myocarde auriculaire. Les anomalies de conduction sont généralement associées à un bloc AV ou à un bloc de sortie. Des troubles de la conduction intraventriculaire au cours d'une intoxication par un glycoside cardiaque sont rarement observés. Une manifestation fréquente de l'intoxication avec le rythme sinusal est le degré AV-block I ou II (presque toujours comme Wenckebach).
Le blocage AV de grade III se produit rarement tout en maintenant le rythme sinusal; cependant, en présence de fibrillation auriculaire, on observe beaucoup plus souvent un blocage AV élevé avec le rythme d'évacuation de la connexion AV ou d'autres parties du système conducteur. Un degré élevé de blocage AV est assez fréquent avec une surdose occasionnelle ou suicidaire de glycosides cardiaques.







Fig. 6.8. Tachycardie ventriculaire bidirectionnelle (premier jour) et rythme sinusal (quatrième jour) [57].







Fig. 6.9. Rhythmogrammes pour tachycardie ventriculaire non paroxystique avec bloc de sortie ressemblant à un blocage AV de degré élevé. Le rythme cardiaque principal est défini par la fibrillation auriculaire et les intervalles RR observés sont des multiples de la durée du cycle principal [57].





En cas d’intoxication par les glycosides cardiaques, différentes formes de bloc de sortie peuvent être observées. Il peut se produire au niveau du nœud sinusal ou se manifester par des altérations impliquant la connexion AV et la partie distale du système conducteur (Fig. 6.10). Le mécanisme électrophysiologique ne semble pas être lié aux propriétés intrinsèques des cellules du stimulateur cardiaque; il s'agit plutôt de perturber la conduction entre les cellules du stimulateur cardiaque et les tissus environnants.

Une autre forme relativement spécifique de perturbation du rythme pendant l'intoxication par un glycoside cardiaque est une augmentation de l'automatisme simultanément dans plusieurs foyers ectopiques, en particulier en association avec une inhibition de la conduction (par exemple, manifestation simultanée du rythme du composé AV et du rythme ectopique ventriculaire ou de la tachycardie auriculaire avec le bloc) (Fig. 6.11).

Comme indiqué dans ce chapitre, l’intoxication par les glycosides cardiaques lors des expériences électrophysiologiques est le développement d’une post-dépolarisation retardée. Par conséquent, dans un contexte clinique, nous devrions nous attendre à la survenue de perturbations du rythme rythmique par le mécanisme de «l’automatisme déclencheur». Cependant, le diagnostic précis de cette arythmie chez les patients est difficile. L'une des formes cliniques de l'arythmie, éventuellement associée à un automatisme de déclenchement, est le rythme accéléré de la connexion AV, qui survient après une seule extrasystole (figure 6.12). L'excitation ventriculaire prématurée et la tachycardie ventriculaire stable se développent également par ce mécanisme, mais dans un contexte clinique, il est difficile à prouver.







Fig. 6.10. Tachycardie auriculaire avec blocage AV: alternance de la conduction auriculo-ventriculaire de Wenckebach et de la conduction AV 2: 1; fréquence du rythme auriculaire - 150 battements / min.







Fig. 6.11. Double rythme de la connexion AV: RR = 0,96 s, PP = 1,08 s [57].







Fig. 6.12. Automatisme de déclenchement suspecté. Après une attaque de tachycardie ventriculaire instable, on observe une tachycardie nodulaire [57].
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Manifestations électrocardiographiques d'intoxication par un glycoside cardiaque

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