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. Intoxication cardiaque aux glycosides: un aperçu

W. J. Mandel, H. S. Karagezian, T. V. Smith (WJMandel, HSKaragueuzian, TWSmith)





En 1785, William Withering annule pour la première fois l'utilisation clinique des glycosides cardiaques [1]; à partir de ce moment-là a commencé une étude sérieuse du mécanisme d'action de tels composés. Bien qu'une discussion détaillée de l'effet des mécanismes cellulaires des glycosides cardiaques sur le processus de contraction dépasse le cadre de ce chapitre, il convient de noter que leur action semble libérer des ions calcium qui s'accumulent dans le réticulum sarcoplasmique (CP) en raison d'une modification du courant calcique. La libération transitoire de calcium dans le cytoplasme permet à ses ions d'interagir avec la troponine C, qui bloque l'interaction des protéines contractiles, de l'actine et de la myosine. La relaxation est observée lorsque le calcium s'éloigne de la troponine et est réabsorbé dans la PC. Le développement de la force de contraction semble être lié aux facteurs suivants: 1) la magnitude du courant calcique; 2) la quantité de calcium accumulée et libérée par la PC; 3) la sensibilité de l'actine et de la myosine aux ions calcium [2].

Un autre aspect important de l'action des glycosides cardiaques est lié à l'interaction des ions calcium et sodium, ainsi qu'au rôle du taux de sodium intracellulaire dans la modulation de la contraction par le mécanisme d'échange Na-Ca [3].
On pense que le mécanisme d'action cellulaire principal des glycosides cardiaques est la liaison à l'ATPase sodium-potassium (Na-K) et l'inhibition de la pompe à sodium (figure 6.1). L'interaction des glycosides cardiaques avec la pompe à sodium s'affaiblit avec l'augmentation du niveau d'ions potassium extracellulaires et augmente avec la diminution du niveau de potassium. Lorsque la Na - K ATPase est inhibée par des glycosides cardiaques, la concentration intracellulaire en ions sodium augmente, ce qui entraîne une augmentation du niveau des ions calcium dans le cytoplasme par le mécanisme d 'échange Na - Ca et, par conséquent, un effet inotrope positif se développe [4].





Fig. 6.1. Réactions catalysées par la pompe à sodium [3].







Fig. 6.2. Effet typique de la concentration toxique de glycosides cardiaques sur le potentiel d’action des fibres de Purkinier chez le chien.

Notez les points suivants:

1) réduction du potentiel de repos,

2) une diminution d'amplitude; 3) accélération de la repolarisation; 4) une diminution de Vmax;

5) une augmentation de la pente de dépolarisation en phase 4.
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. Intoxication cardiaque aux glycosides: un aperçu

  1. Manifestations électrocardiographiques d'intoxication par un glycoside cardiaque
    Les principales manifestations de l'intoxication glycosidique cardiaque sont l'inhibition de la fonction du stimulateur cardiaque, le ralentissement et le développement de l'activité ectopique [57]. Dans l'onglet. 6.4 montre les principales arythmies associées à une consommation excessive de glycosides cardiaques. Les perturbations du rythme ectopique dans des conditions d'intoxication aux glycosides cardiaques sont très probablement associées à un automatisme accru, au développement
  2. Traitement des patients souffrant d'intoxication par un glycoside cardiaque
    En cas de tachycardie ventriculaire provoquée par une intoxication cardiaque au glycoside, le traitement par la lidocaïne ou la diphénylhydantoïne est efficace. Une hypokaliémie évidente nécessite l'introduction de potassium avec une surveillance constante de son contenu dans le sérum sanguin; Il est également conseillé de prendre du potassium lorsque son taux sérique est faible (mais dans les limites de la normale). Dans des conditions d'intoxication cardiaque
  3. Troubles du rythme cardiaque causés par les glycosides cardiaques
    La relation entre l'introduction de glycosides cardiaques, le taux de digoxine dans le sérum et la fréquence des troubles du rythme, considérés comme une manifestation de l'intoxication par les glycosides cardiaques, a été étudiée dans le cadre d'une étude prospective menée par Goren et Denes [53]. Selon les auteurs, des troubles du rythme causés par les glycosides cardiaques ont été observés chez 10 des 69 patients sous surveillance Holter. Aucune connexion détectée
  4. Glycosides cardiaques
    La dose de saturation (thérapeutique complète) - la quantité de médicament qui permet d’obtenir un effet optimal sans l'apparition de signes d'intoxication aux glycosides. Dose d'entretien - la quantité de médicament qui permet de maintenir l'effet obtenu en assurant la stabilité de la concentration thérapeutique de glycoside. Signes d’atteinte d’un niveau thérapeutique de numérisation: • transition de la tachycardie chez
  5. Glycosides cardiaques
    Tous les signes d'intoxication aux glycosides sont non spécifiques (fatigue, faiblesse, nausées, troubles de la vision) et sont souvent constatés chez les personnes non cardiaques non résidentielles. Par conséquent, nous devons garder à l’esprit la possibilité d’une toxicité des glycosides. Il est prédisposé à l'insuffisance rénale ou cardiaque, à l'hypothyroïdie et aux troubles électrolytiques (par exemple, l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie). Bloqueurs de calcium
  6. Surdose de glycoside cardiaque
    Diagnostic Parmi les glycosides cardiaques, la digoxine est actuellement principalement utilisée; par conséquent, nous ne mentionnerons que ce médicament. Actuellement, la pratique de saturation rapide avec de fortes doses de digoxine n'est pratiquement pas utilisée. Les diurétiques et les vasodilatateurs stoppent l'œdème cardiogénique du poumon et il est préférable de surveiller le rythme cardiaque avec NZhT avec des bêta-bloquants ou
  7. Facteurs influant sur la posologie des glycosides cardiaques
    L'excrétion rénale de la digoxine dépend en grande partie du taux de filtration glomérulaire [31]. Chez les patients insuffisants rénaux, la digoxine est éliminée parallèlement à la clairance de la créatinine. La quantité de digoxine éliminée lors de la dialyse péritonéale est faible; au cours de la dialyse extracorporelle, la digoxine est éliminée à un taux de 10% seulement de celui observé pendant le fonctionnement normal
  8. Intoxication par des plantes contenant des glycosides cardiaques
    Les plantes contenant des glycosides cardiaques comprennent divers types de digitale: digitale, à grandes fleurs, digitale rouge (violette). Dans diverses parties de la plante, toutes les digitales contiennent des glycosides digitoxine et gitaline, qui ont une action cardiotonique spécifique et un degré de cumul élevé. Mai muguet. Toutes les parties de la plante contiennent différents glycosides:
  9. Le niveau de glycosides cardiaques dans le sérum
    Les taux de glycosides cardiaques dans la plupart des cliniques sont mesurés par la méthode radioimmuno [30]. Cette méthode présente un certain nombre d'inconvénients, notamment des erreurs potentielles liées à la présence de résidus dans le sérum ou le plasma de radio-isotopes utilisés à des fins de diagnostic. Bien qu’entre les niveaux sériques de glycosides cardiaques et leur action pharmacologique, il semble y avoir
  10. Interactions médicamenteuses avec les glycosides cardiaques
    En 1978, il apparut pour la première fois que la quinidine était prescrite à des patients recevant des glycosides cardiaques, ce qui doublait presque la concentration sérique de digoxine [33]. Le mécanisme de cet effet est multiforme et comprend les éléments suivants: 1) une diminution du volume de distribution de la digoxine, qui reflète probablement le déplacement de la digoxine par la quinidine à partir des sites de liaison; 2) due à la quinidine
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