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Des complications

Sous l'influence de la thérapie, les dépôts de fibrine et de collagène sur les feuillets valvulaires sont renforcés, suivis d'une calcification des lésions. Cicatrices supplémentaires et déformation des valvules avec formation de malformations cardiaques. Tout ce processus prend 2-3 mois. La myocardite accompagne presque toujours le développement de l'IE. Elle se caractérise par des battements de coeur, la surdité des tons cardiaques et l'affaiblissement du bruit cardiaque, le développement fréquent d'insuffisance cardiaque, ainsi que divers troubles sévères du rythme et de la conduction. En électrocardiographie, des battements prématurés, une tachycardie paroxystique, une fibrillation auriculaire et un blocage AV, jusqu'au développement du syndrome d'Adams-Stokes-Morgagni, sont détectés. Caractérisé par une diminution de la tension et un intervalle de décalage ST. Des lésions péricardiques sous forme de péricardite surviennent chez 10% des patients et constituent généralement une complication de l'urémie ou de l'infarctus du myocarde. L'insuffisance cardiaque est une complication fréquente et grave de l'EI. Il se développe rarement au début de la maladie, mais apparaît plus tard chez presque tous les patients. Il commence par des symptômes caractéristiques de l'insuffisance ventriculaire gauche: tachycardie, essoufflement, crises d'asthme cardiaque, rythme de galop. Plus tard rejoint l'insuffisance ventriculaire droite. L'insuffisance cardiaque totale se développe. L'insuffisance cardiaque est associée à la destruction des valves cardiaques, à la myocardite, à un abcès du myocarde et au développement d'une crise cardiaque. Cette insuffisance cardiaque est caractérisée par une évolution sévère, une absence d'effet des glycosides cardiaques et est la cause du décès, même dans les cas où l'infection est éliminée. Les végétations valvulaires sont facilement détruites, formant de multiples embolies, ce qui conduit au développement de crises cardiaques de divers organes, développe le plus souvent une crise cardiaque au niveau des reins, des poumons, du cerveau, de la rate et du cœur. La thromboembolie des vaisseaux périphériques et intestinaux est possible. Le principal symptôme de l'occlusion vasculaire est une douleur soudaine et aiguë dans l'organe affecté, due à l'ischémie. La douleur s'accompagne d'une réaction collaptoïde plus ou moins prononcée, d'une élévation de la température, d'une leucocytose, d'une augmentation de la RSE et, naturellement, d'un dysfonctionnement des organes. La défaite de petits vaisseaux et la tendance latente aux hémorragies peuvent être identifiées symptôme Konchalovsky-Rumppel-Leeda. Elle consiste dans le fait que lorsque l'épaule est appuyée par une corde ou une manchette du tonomètre, de multiples pétéchies apparaissent à la surface du fléchisseur du coude et de son extrémité distale. La fragilité des capillaires peut être détectée à l'aide d'un traumatisme cutané léger - un syndrome de «pincement». Les lésions rénales associées à IE se manifestent par des crises cardiaques, une néphrite focale et diffuse et une insuffisance rénale. L'infarctus rénal est diagnostiqué par une attaque de douleur vive ou sourde dans la région lombaire avec un symptôme de Pasternack positif. Dans le même temps, on note une macro et une microhématurie, une protéinurie, une hypertension transitoire, une augmentation de la température corporelle. Ces symptômes disparaissent généralement en quelques jours. La néphrite focale se manifeste par un syndrome urinaire isolé: microhématurie, albuminurie, tsilinduriya. Dans le même temps, aucune augmentation de la pression artérielle, un œdème et le développement d'une insuffisance rénale ne sont observés. Glomérulonéphrite diffuse - est une complication fréquente de l'EI et affecte de manière significative l'évolution et le pronostic de la maladie. Elle se caractérise par la formation d'un œdème rénal, d'une insuffisance rénale et d'une hypertension artérielle. Il convient de garder à l'esprit que, puisque la pression diastolique chez les patients atteints d'EI en raison d'une insuffisance de la valve aortique est généralement faible (10-15 mm Hg), son augmentation en nombre - 60-80 mm Hg, et plus encore, indiquer le développement de la néphrite diffuse. Avec IE, le système nerveux central est souvent affecté (chez 30 à 50% des patients). Cliniquement, cela se manifeste par des maux de tête, des vertiges, de l’insomnie, de la faiblesse, de l’apathie, de la léthargie. Il peut y avoir une euphorie particulière, des symptômes méningés, un délire, une somnolence, une vision floue, une diplopie, des bavures, une paralysie des muscles de l’œil, un visage masqué, des contractions musculaires. Une embolie cérébrale est observée chez 30% des patients atteints d'EI. Les embolies stériles provoquent une crise cardiaque et une hémorragie, et les infections, une méningite, une encéphalite et un abcès du cerveau. Les signes de lésions cérébrales peuvent être soit les premiers symptômes de la maladie, soit plus tard, se manifestant en mois et en années. Les signes de lésions du système nerveux central chez les patients atteints de fièvre ou de souffle cardiaque devraient suggérer la possibilité d’une endocardite infectieuse. La défaite de la rate dans l'IE se situe dans son hyperplasie et ses multiples crises cardiaques dues à une embolie thrombotique.
La splénomégalie est actuellement retrouvée chez 30 à 40% des patients. Au cours de l'évolution aiguë de l'EI, la rate n'est pas clairement détectable, elle a une consistance molle et n'est pas hypertrophiée. Au cours de l'évolution chronique, la rate est modérément élargie au début. À la palpation, elle est déterminée par une marge assez petite et légèrement douloureuse. Au fil du temps, la rate grossit de manière plus significative, pas rarement, en une splénomégalie grave, et devient épaisse, indolore. Avec un traitement antibiotique précoce et efficace, la rate se contracte et cesse de palper. La présence d'une rate hypertrophiée indique un traitement médiocre. Les infarctus de la rate s'accompagnent d'une douleur soudaine et aiguë dans l'hypochondre gauche, irradiant à l'épaule gauche et à la zone auriculaire gauche. Simultanément, vomissements, frissons, fièvre, leucocytose. À la palpation, il y a une tension dans la paroi abdominale et une douleur dans l'hypochondre gauche. Il y a une restriction de la mobilité du poumon à gauche. Parfois, vous pouvez entendre le bruit de friction du péritoine dans la rate. Une pleurésie réactive peut se développer. En 2 ou 3 jours, en règle générale, les symptômes décrits disparaissent. IE peut conduire à la formation d'abcès de la rate. Une telle rate infectée peut causer une fièvre persistante et une bactériémie. Parfois, la première manifestation de l'EI est la rupture de la rate. Dans de tels cas, la détermination de sang libre ou de pus dans la cavité abdominale sert d'indication à une intervention chirurgicale immédiate. Les lésions hépatiques dans IE sont associées à l'apparition d'une insuffisance cardiaque ou d'une hépatite infectieuse toxique. Une hypertrophie du foie est observée chez environ 90% des patients. Déjà au début de la maladie, en même temps que l’augmentation de la taille de la rate, une petite marge douloureuse du foie est déterminée, même en l’absence de signes d’insuffisance cardiaque ventriculaire congestive. Habituellement, cette hépatosplénomégalie se déroule sans jaunisse grave et nécrose des cellules du foie, mais avec des signes d'hypergammaglobulinémie sévère. Chez les patients atteints d'EI, la condition ictérique de la sclérotique et de la peau est assez courante. La bilirubine sérique augmente chez 30% des patients, principalement à cause de la bilirubine libre, mais parfois associée. Un faible pourcentage de patients peut développer un ictère grave avec insuffisance hépatique. Il peut y avoir d'autres complications d'abcès du foie et de thromboembolie. Les lésions gastro-intestinales dans IE sont associées au développement d'embolies et à la stagnation. Les patients se plaignent souvent d'un manque d'appétit, de douleurs abdominales et d'un hypochondre droit. Les nausées et les vomissements sont généralement des symptômes tardifs, dépendant d'une insuffisance cardiaque, d'une urémie ou de troubles cérébraux. Les douleurs abdominales soudaines et aiguës sont le plus souvent causées par un infarctus de la rate, des reins, des intestins. Avec infarctus intestinal, la diarrhée est notée avec du sang. La diarrhée peut aussi être causée par l'urémie. L'affection des poumons se manifeste par des crises cardiaques, une pneumonie et un œdème dans l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche. Les infarctus du poumon sont caractérisés par une douleur thoracique aiguë, des frissons, de la fièvre, une réaction collaptoïde, une cyanose pâle, des sueurs froides et un pouls filamenteux. Dans les poumons, vous pouvez écouter le râle de crepitus humide et le bruit de friction pleural. La pneumonie peut s'associer à une crise cardiaque. En tant que complication d'EI, des lésions oculaires peuvent se développer. Les lésions oculaires les plus graves sont l’occlusion des artères rétiniennes avec perte soudaine de la vision, totale ou partielle. Ce symptôme survient chez 2 à 3% des patients et peut constituer leur première plainte. Le signe pathognomonique de l'EI est un symptôme de Lukin-Libmen. Ce symptôme est observé chez 30 à 50% des patients et consiste en l’apparition de pétéchies à centre blanc sur la conjonctive de la paupière inférieure, en particulier sur le pli de transition. La pression sur la paupière fait pâlir la conjonctive et accentue le contraste des pétéchies. Ce signe disparaît après quelques jours, mais peut ensuite apparaître à nouveau. 3-5% des patients présentent des taches dites de Roth sur le fond d'œil. Ce sont des taches rondes et blanches de taille 1-2mm. Le choc bactérien peut compliquer le cours de l'EI, principalement à cause de bactéries à Gram négatif: E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, bacille pseudomusculaire, etc. Les troubles hémodynamiques sont causés par des endotoxines. СЃР »СЊ Рѕ РІРѕР · РјРѕР¶ЅЅѕЃЃ‚. РџРѕСЂР ° жение селеР· енки РСЂРё Р