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Surdose de glycoside cardiaque



Déficience visuelle

Violations de la perception des couleurs, scotomes, halos autour d'objets lumineux.

Déclaration de diagnostic

Surdosage de digoxine, tachycardie atriale focale avec bloc AV 2: 1.

Surdosage de Digoxin, dysfonctionnement du noeud sinusal: bradycardie sinusale avec une fréquence cardiaque de 30–46 par minute, pauses fréquentes des sinus pendant jusqu'à 5 s.

Traitement

Élimination de l'intoxication

La nécessité de traiter l’intoxication glycosidique se pose lorsqu’il ya des arythmies dangereuses. Dans le cas contraire, il suffit d’attendre 2 à 3 jours jusqu’à ce que le médicament soit éliminé ou métabolisé.

L'administration d'anticorps anti-digoxine constitue le traitement principal en cas d'intoxication grave. Pour la correction des perturbations électrolytiques, on injecte des médicaments à base de potassium et de magnésium, même avec un contenu normal d'électrolytes dans le sang. Préparations à base de potassium à une dose d'environ 40 mmol pendant 2 h (80 ml d'une solution de chlorure de potassium à 4%) et de magnésium à une dose de 10 mmol (5 ml de sulfate de magnésie à 25%).

En cas d'utilisation prolongée de glycosides cardiaques, la diurèse forcée, l'hémodialyse ou la dialyse péritonéale sont inefficaces, car le médicament est déjà distribué dans les tissus. Ces activités ne sont justifiées qu'en cas d'intoxication aiguë au cours des 8 à 12 premières heures.

Prokinetics (dompéridone) et anticholinergiques sont utilisés pour traiter les symptômes dyspeptiques.

Traitement de la tachyarythmie

La phénytoïne est le médicament de choix pour le traitement des tachyarythmies dues à une intoxication glycosidique. Le médicament augmente le métabolisme enzymatique de la digoxine. 50-100 mg de phénytoïne sont administrés par voie intraveineuse toutes les 5 minutes jusqu'à l'élimination de l'arythmie ou de la dose de 1000 mg. En l’absence de la forme parentérale du médicament, vous pouvez prendre 1 000 mg par voie orale le premier jour et 500 mg en 2 à 3 jours.

De nombreux médicaments antiarythmiques (quinidine, amiodarone, vérapamil, propafénone, flekainid) augmentent la concentration de digoxine dans le sang de 1,5 à 2 fois. En outre, le danger réside dans la capacité de ces médicaments à supprimer la fonction du nœud sinusal et la conduction AV.

La lidocaïne est la plus sûre, elle peut être efficace avec NZhT. Notez que les tests vagaux et l'EIT sont contre-indiqués en raison du risque d'asystolie.

Traitement Bradyarrhythmias

Le traitement de la bradycardie aiguë comprend l'administration d'atropine et, si nécessaire, une stimulation temporaire. Les sympathomimétiques ne sont pas indiqués en raison du risque de développer des tachyarythmies.

En cas de perturbations électrolytiques ou de probabilité élevée, des préparations de magnésium et de potassium sont administrées. Notez que l'hypokaliémie augmente non seulement l'effet toxique des glycosides cardiaques, mais peut également aggraver la conductivité intracardiaque. Dans le même temps, une augmentation de la concentration de potassium provoque un blocage de l'AV et, par conséquent, les préparations à base de potassium ne sont prescrites que pour les cas de maladie de potassium <3 mmol / l.
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Surdose de glycoside cardiaque

  1. Troubles du rythme cardiaque causés par les glycosides cardiaques
    La relation entre l'introduction de glycosides cardiaques, le taux de digoxine dans le sérum et la fréquence des troubles du rythme, considérés comme une manifestation de l'intoxication par les glycosides cardiaques, a été étudiée dans le cadre d'une étude prospective menée par Goren et Denes [53]. Selon les auteurs, des troubles du rythme causés par les glycosides cardiaques ont été observés chez 10 des 69 patients sous surveillance Holter. Aucune connexion détectée
  2. Glycosides cardiaques
    Tous les signes d'intoxication aux glycosides sont non spécifiques (fatigue, faiblesse, nausées, troubles de la vision) et sont souvent constatés chez les personnes non cardiaques non résidentielles. Par conséquent, nous devons garder à l’esprit la possibilité d’une toxicité des glycosides. Il est prédisposé à l'insuffisance rénale ou cardiaque, à l'hypothyroïdie et aux troubles électrolytiques (par exemple, l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie). Bloqueurs de calcium
  3. Intoxication par des plantes contenant des glycosides cardiaques
    Les plantes contenant des glycosides cardiaques comprennent divers types de digitale: digitale, à grandes fleurs, digitale rouge (violette). Dans diverses parties de la plante, toutes les digitales contiennent des glycosides digitoxine et gitaline, qui ont une action cardiotonique spécifique et un degré de cumul élevé. Mai muguet. Toutes les parties de la plante contiennent différents glycosides:
  4. . Intoxication cardiaque aux glycosides: un aperçu
    W. J. Mandel, H. S. Karagezian, T. V. Smith (WJMandel, HSKaragueuzian, TWSmith) En 1785, William Withering annulait pour la première fois l'utilisation clinique des glycosides cardiaques [1]; à partir de ce moment-là a commencé une étude sérieuse du mécanisme d'action de tels composés Bien qu'une discussion détaillée de l'influence des mécanismes cellulaires des glycosides cardiaques sur le processus de contraction dépasse ce
  5. Manifestations électrocardiographiques d'intoxication par un glycoside cardiaque
    Les principales manifestations de l'intoxication glycosidique cardiaque sont l'inhibition de la fonction du stimulateur cardiaque, le ralentissement et le développement de l'activité ectopique [57]. Dans l'onglet. 6.4 montre les principales arythmies associées à une consommation excessive de glycosides cardiaques. Les perturbations du rythme ectopique dans des conditions d'intoxication aux glycosides cardiaques sont très probablement associées à un automatisme accru, au développement
  6. Le niveau de glycosides cardiaques dans le sérum
    Les taux de glycosides cardiaques dans la plupart des cliniques sont mesurés par la méthode radioimmuno [30]. Cette méthode présente un certain nombre d'inconvénients, notamment des erreurs potentielles liées à la présence de résidus dans le sérum ou le plasma de radio-isotopes utilisés à des fins de diagnostic. Bien qu’entre les niveaux sériques de glycosides cardiaques et leur action pharmacologique, il semble y avoir
  7. Glycosides cardiaques
    La dose de saturation (thérapeutique complète) - la quantité de médicament qui permet d’obtenir un effet optimal sans l'apparition de signes d'intoxication aux glycosides. Dose d'entretien - la quantité de médicament qui permet de maintenir l'effet obtenu en assurant la stabilité de la concentration thérapeutique de glycoside. Signes d’atteinte d’un niveau thérapeutique de numérisation: • transition de la tachycardie chez
  8. Facteurs influant sur la posologie des glycosides cardiaques
    L'excrétion rénale de la digoxine dépend en grande partie du taux de filtration glomérulaire [31]. Chez les patients insuffisants rénaux, la digoxine est éliminée parallèlement à la clairance de la créatinine. La quantité de digoxine éliminée lors de la dialyse péritonéale est faible; au cours de la dialyse extracorporelle, la digoxine est éliminée à un taux de 10% seulement de celui observé pendant le fonctionnement normal
  9. Traitement des patients souffrant d'intoxication par un glycoside cardiaque
    En cas de tachycardie ventriculaire provoquée par une intoxication cardiaque au glycoside, le traitement par la lidocaïne ou la diphénylhydantoïne est efficace. Une hypokaliémie évidente nécessite l'introduction de potassium avec une surveillance constante de son contenu dans le sérum sanguin; Il est également conseillé de prendre du potassium lorsque son taux sérique est faible (mais dans les limites de la normale). Dans des conditions d'intoxication cardiaque
  10. Interactions médicamenteuses avec les glycosides cardiaques
    En 1978, il apparut pour la première fois que la quinidine était prescrite à des patients recevant des glycosides cardiaques, ce qui doublait presque la concentration sérique de digoxine [33]. Le mécanisme de cet effet est multiforme et comprend les éléments suivants: 1) une diminution du volume de distribution de la digoxine, qui reflète probablement le déplacement de la digoxine par la quinidine à partir des sites de liaison; 2) due à la quinidine
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