Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation d'un système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, maladies génétiques / Maladies transmises par la peau et les maladies sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valeologie / Soins intensifs, anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Actualités médicales
Pour les auteurs
Livres autorisés sur la médecine
<< Précédente Suivant >>

Mort cardiaque subite

Une caractéristique distinctive du cours du HCMP est la sensibilité à un arrêt cardiaque soudain. Ses mécanismes physiopathologiques possibles dans cette maladie sont très divers. Cela comprend:

• instabilité électrique primaire du myocarde ventriculaire;

• bradyarythmies à la suite d'un dysfonctionnement du nœud sinusal et du bloc cardiaque;

• troubles hémodynamiques aigus. La principale cause de mort subite des patients atteints de HCMP est actuellement considérée comme la principale instabilité électrique de la fibrillation cardiaque-ventriculaire. Les faits suivants en témoignent:

• cas d'enregistrement de fibrillation ventriculaire lors d'un arrêt brutal de la circulation sanguine chez des patients sans signes d'insuffisance cardiaque;

• sensibilité à la mort subite des patients présentant des arythmies ventriculaires potentiellement mortelles, en particulier la tachycardie ventriculaire instable détectée par la surveillance Holter. Cependant, comme dans la plupart de ces cas, aucun arrêt cardiaque soudain ne se produit, il est évident que pour la survenue d'arythmies ventriculaires fatales, certaines conditions supplémentaires sont nécessaires:

• sensibilité accrue des patients atteints de HCMP à l'induction d'une tachycardie ventriculaire persistante ou d'une fibrillation ventriculaire avec ECS programmé.

Par exemple, selon les données de D. Anderson et al. (1983), ils ont pu être appelés chez 14 de ces 17 patients (82,4%) contre environ 20% dans le cas de la cardiopathie ischémique. Parmi ceux qui ont subi un arrêt cardiaque soudain, L. Fananapazir et S. Epstein (1991) ont induit une tachycardie ventriculaire ou une fibrillation ventriculaire dans 70% des cas. Une fréquence significative d'induction de ces arythmies a également été observée chez les patients ayant des antécédents familiaux accablés, dans lesquels il y avait des indications de mort subite (57%) et souffrant d'évanouissement (49%) (L. Fananapazir et al., 1989). Il convient de noter, cependant, que dans la grande majorité des cas de HCM, la tachycardie ventriculaire inductible est polymorphe, ce qui peut être dû à l'inhomogénéité de la conduction intraventriculaire caractéristique de cette maladie en raison des vastes zones de cardiomyocytes situées au hasard et de multiples foyers de fibrose. L'influence du protocole ECS agressif utilisé dans la plupart de ces études ne peut être exclue, basée sur l'application de trois impulsions avec une fréquence significative;

- hétérogénéité de la durée de la période réfractaire effective du myocarde ventriculaire selon des mesures directes dans divers domaines (R. Watson et al., 1987) et l'ECG moyenne du signal (T. Cripps et al., 1990).

L'exposition aux patients atteints de HCMP d'instabilité myocardique ventriculaire primaire peut être due à:

1) caractéristiques des changements morphologiques du myocarde (sa désorganisation, fibrose), prédisposant à la rentrée de l'onde d'excitation.
Le rôle de l'hypertrophie myocardique pathologique dans la survenue d'une mort subite chez les patients atteints de HCM peut également être indiqué par le lien entre le risque d'arrêt cardiaque soudain et d'arythmies ventriculaires sévères et l'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche (P. Spirito et B. Maron, 1990, etc.);

2) excitation prématurée des ventricules par des voies accessoires latentes trouvées chez des patients individuels;

3) ischémie myocardique. Selon les résultats des études de V.Dilsizian et al. (1993), chez les 15 patients atteints de cardiomyopathie qui ont subi un arrêt cardiaque soudain, des signes d'ischémie myocardique ont été détectés lors d'une scintigraphie myocardique d'effort avec ^ Tl, alors qu'il n'a été possible d'induire une tachycardie ventriculaire que dans 27% des cas. Des cas de mort subite de patients atteints de HCM sont décrits, associés à la survenue d'un infarctus aigu du myocarde (D. Krikler, 1980 et autres).

Chez certains patients atteints de HCMP, la mort cardiaque subite est apparemment due à des troubles de conduction primaire. Ainsi, il existe des observations sur le développement d'une asystolie ventriculaire persistante chez les patients atteints de HCM atteints du syndrome de faiblesse des ganglions sinusiens, ainsi qu'en relation avec la survenue d'un blocage auriculo-ventriculaire complet (A. Tagik et al., 1973, etc.). Selon LFananapazir et S.Epstein (1991), parmi ceux qui ont subi un arrêt cardiaque soudain avec réanimation réussie, un dysfonctionnement des ganglions sinusaux a été observé dans 47% des cas, des troubles de la conduction selon le système His-Purkinje dans 23% et un allongement de la conduction auriculo-ventriculaire dans 3% des cas. La survenue de bradyarythmies fatales peut également être facilitée par l'utilisation fréquente de médicaments pour le traitement des patients symptomatiques qui inhibent la fonction du sinus et des ganglions auriculo-ventriculaires, tels que les adrénobloquants, le vérapamil et le diltiazem.

La véritable cause de mort subite dans HCM est également une violation aiguë de l'hémodynamique - une forte diminution de la décharge de sang dans l'aorte, jusqu'à son arrêt complet. Cela peut être dû à une augmentation soudaine de l'obstruction sous l'influence de facteurs inotropes positifs tels que l'activité physique et le stress émotionnel, ainsi que l'hypovolémie et l'hypotension artérielle. Ce dernier peut être provoqué par l'activité physique en raison d'une diminution inadéquate de la résistance vasculaire périphérique et de l'activation pathologique du réflexe barorécepteur, accompagnée d'une bradycardie.

Une forte diminution du remplissage ventriculaire se produit également en raison de la tachycardie et de la tachyarythmie, en particulier avec la perte de la «tolérance auriculaire».

La variété des mécanismes pathogénétiques possibles de la mort subite des patients atteints de HCMP complique considérablement la détermination de ses facteurs de risque et l'évaluation du pronostic dans chaque cas individuel.
<< Précédente Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

Mort cardiaque subite

  1. DÉTERMINATION DE LA MORT CARDIAQUE SOUDÉE
    Mort naturelle due à une pathologie cardiaque, qui a été précédée d'une soudaine perte de conscience dans l'heure suivant un changement aigu de l'état cardiovasculaire. Les maladies cardiaques antérieures peuvent ne pas être connues, mais l'heure et le mode de décès sont inattendus (Myerburg RJ, Castellanos A., 2007). Fig. 1. L'épidémiologie de la mort subite (Myerburg RJ, et al., 1998). PV
  2. Mort cardiaque subite
    La surveillance Holter est très utile pour déterminer les mécanismes arythmogènes de la mort cardiaque subite. Après avoir reçu Bleifer et al. [14] du premier enregistrement de moniteur documentant une mort subite, un enregistrement similaire a été effectué dans de nombreux centres cliniques [38–43]. Denes et al. [44] dans leur observation chez 5 patients, une augmentation de l'intervalle QT a été déterminée, probablement
  3. Terminologie clinique actuelle de la mort cardiaque subite
    Le terme «mort cardiaque subite» est utilisé depuis plusieurs siècles et le débat sur sa définition a été mené pendant la même durée. Le débat a toujours été la question de savoir quand une mort inattendue devait être qualifiée de soudaine et comment établir l'origine cardiaque de la mort. Plusieurs critères ont été proposés pour lier la mort cardiaque subite à un type spécifique de celle-ci.
  4. EFFONDREMENT ET MORT CARDIOVASCULAIRES SOUDES
    Burton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald) La mort cardiaque subite aux États-Unis coûte à elle seule environ 400 000 vies, soit environ 1 personne décède en 1 min. Les définitions de la mort subite varient, mais la plupart d'entre elles comprennent le symptôme suivant: la mort survient de manière inattendue et instantanée, ou dans l'heure qui suit l'apparition des symptômes chez une personne ou sans
  5. Prévention de la mort cardiaque subite dans HCM
    Le HCMP est une maladie cardiaque courante dont la prévalence chez les adultes est de 1: 500. La mort subite soudaine avec cette maladie est la conséquence la plus redoutable qui survient à différentes périodes de la vie, mais surtout souvent à un jeune âge et chez des patients sans symptômes de la maladie. La tâche principale des cardiologues est d'identifier un petit
  6. Facteurs de risque de mort cardiaque subite dans une population
    Des études démographiques dans de nombreux pays industrialisés ont montré que les facteurs de risque de mort cardiaque subite sont principalement les mêmes que pour la maladie coronarienne: augmentation des niveaux de cholestérol total et de cholestérol LDL, hypertension, tabagisme et diabète. De nombreuses études ont tenté d'identifier les facteurs de risque qui pourraient prédire de manière fiable la mort cardiaque subite par opposition à l'infarctus aigu du myocarde.
  7. Risque de mort cardiaque subite chez les patients souffrant d'angor instable
    En Ukraine, 1997-2001 à l'Institut de cardiologie. N.D. Strazhesko AMS d'Ukraine, une étude prospective de 4 ans a été menée pour identifier les facteurs de risque indépendants de mort cardiaque subite chez les patients qui présentaient une angine de poitrine instable (progressive). Au cours de l'observation, 44 des 392 patients ont développé une mort cardiaque subite. Après régression multivariée
  8. Mort cardiaque subite
    La mort cardiaque subite est un arrêt cardiaque très probablement dû à une fibrillation ventriculaire et non associé à la présence de signes permettant de poser un diagnostic autre que la maladie coronarienne. ÉTIOLOGIE ET ​​PATHOGÉNÈSE Le développement de la fibrillation ventriculaire est favorisé par des facteurs qui réduisent la stabilité électrique du myocarde: augmentation de la taille du cœur, présence de foyers de sclérose et dégénérescence contractile
  9. Prévention de la mort cardiaque subite: approches générales
    Prévention primaire de la mort cardiaque subite chez les patients atteints de maladie coronarienne. Selon le concept du triangle de P. Kumel, les conditions de formation d'une mort cardiaque subite chez les patients atteints de maladie coronarienne sont des facteurs liés: 1) la présence d'un myocarde sensible (dont les composants sont l'ischémie résiduelle, l'instabilité électrique et la dysfonction VG); 2) l'effet de divers déclencheurs (tachycardie,
  10. Prévention de la mort cardiaque subite dans le DCMP
    Le DCMP est une maladie chronique du muscle cardiaque caractérisée par une dilatation du ventricule gauche et une altération de la fonction systolique. Des études épidémiologiques ont établi que le taux de détection est d'environ 20 cas / 100 000 personnes par an, la prévalence est de 38 cas / 100 000 personnes par an. Dans 40% des cas, des antécédents familiaux sont possibles avec une prédominance d'un type de transmission autosomique dominante,
  11. Mort cardiaque subite
    DIAGNOSTIC Manque de conscience et de pouls sur les artères carotides, un peu plus tard - l'arrêt de la respiration. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Pendant la RCP - par électrocardiogramme (ECG): fibrillation ventriculaire (dans plus de 80% des cas), asystolie ou dissociation électromécanique. Si l'enregistrement d'urgence n'est pas possible, les ECG sont guidés par les manifestations du début de la mort clinique et de la réaction
  12. Prévention de la mort cardiaque subite avec le syndrome WPW
    La prévalence du syndrome WPW est de 0,1 à 0,2%. Sa présence peut entraîner une mort cardiaque subite. Cela se produit si le paroxysme de la fibrillation auriculaire provoque une activation ventriculaire très rapide par une voie AV supplémentaire avec une courte période réfractaire antérograde et provoque une fibrillation ventriculaire. Mort cardiaque subite dans le syndrome de WPW - rare mais dramatique
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com