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Maladies démiliantes du système nerveux. Étiologie, pathogenèse, formes cliniques de maladies

DEMIELINISER LES MALADIES.

La principale manifestation pathologique est la destruction sélective de la gaine de myéline.

Myéline:

- dans le système nerveux central - oligodendrocyte

- dans le SNP - lemmocyte (cellules de Schwann)

Plus la gaine de myéline est épaisse, plus l'influx nerveux antérieur est rapide.

Maladies démyélinisantes:

- sclérose en plaques

- encéphalomyélite aiguë disséminée

- névrite rétrobulbaire

- sclérose concentrique (Balo)

- Sclérose en plaques (maladie de Schilder)

- Otry et hémorragique subaiguë. Leucoencéphalite

- optoneuromyélite (maladie de Devic)

- Formes démyélinisantes de polyneuropathie (syndrome de Guillain-Barré)

Sclérose en plaques - une maladie progressive progressive du système nerveux central et manifeste. symptômes neurologiques diffus (multi-focaux) et ayant, dans des cas typiques, des stades précoces de remmitir. Courant. Observé plus souvent chez les jeunes (20-40 ans) et conduit à un handicap sévère.

Histoire de l'étude de la sclérose en plaques:

1835 Crewellier décrit la sclérose en îlots

En 1868, Sharko a décrit les manifestations cliniques de la maladie.

Epidémiologie de la SP:

1. Zone à haut risque - les régions du nord de l'Europe et des États-Unis, le sud du Canada et de l'Australie, la Russie et la Nouvelle-Zélande.

2. La zone à risque moyen (10-50 cas pour 100 000 habitants) - Europe méridionale et américaine, Afrique du Nord et Australie

3. Zone à faible risque (moins de 10 cas pour 100 000 habitants) - la plupart des régions sont du centre. Et l'Amérique du Sud, l'Asie, l'Afrique et les Caraïbes.

Au nord et à l'ouest, plus la fréquence de la maladie est élevée (Moscou).

Étiologie: facteur géographique, infections virales, déterminé génétiquement. susceptibilité.

La théorie multifactorielle - une combinaison de fatcore externe agit sur les individus génétiquement prédisposés, causant chronique. Inflammation, réactions auto-immunes et démyélinisation.

1. Prédisposition génétique

- chez les Européens

2. Infections virales



Pathomorphologie de la SP: foyers de démyélinisation (plaque) dans les tissus génétiquement modifiés (près des ventricules latéraux, substance blanche, corps calleux, structures de la tige, cervelet).

- plaques aiguës - ont une inflammation. Modifications avec œdème tissulaire et infiltration périvasculaire et dégradation active de la myéline (douce, rose)

- plaques chroniques - avec prédominance de la gliose, modifications cicatricielles du tissu cicatriciel) - denses, grises.

Pathogénie de la SEP: déséquilibre du rapport cellules T1 sur T2, déséquilibre des cytokines, expression des molécules d'adhésion, inclusion de mécanismes cellulaires et humoraux, contribuant à endommager le tissu nerveux, réaction auto-immune généralisée.

La pathogénie de la SP, voir le téléphone. Antigène AG.

Implique des réactions auto-immunes. divers composants de la myéline et des protéines aux propriétés antigéniques.

Protéine de myéline totale

Protéolipide Protéine

Associé à la myéline.

Déséquilibre dans le système des cytokines (molécules de protéines).

1. Augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires par les assistants T1, les monocytes et les cellules gliales dans la lésion:

Lymphotoxine, interféron gamma, facteur de nécrose

2. Diminution des cytokines anti-inflammatoires: interféron alpha et bêta, IL-4, IL-10.

Réaction de Glia: mort d'oligodendrocytes, prolifération d'astrocytes, modification de l'état fonctionnel des astrocytes: acquisition de la cellule immunitaire dans les cellules, production de cytokines, participation à la formation de la réponse immunitaire.

Voir le circuit sur le téléphone.

Maintenir un processus pathologique: les produits de désintégration stimulent la synthèse des anticorps.
Inclusion des mécanismes suppresseurs cellulaires et humoraux de la suppression des réactions auto-immunes: facteurs neurotrophiques endogènes stimulants Mécanismes régénératifs - prolifération des oligodendrocytes et myélinisation.

Aux premiers stades, une récupération partielle de la myéline est possible et, à mesure que la maladie progresse, l'ISM est irréversible. Cicatrices formelles. L'activité clinique de la maladie n'est pas toujours resp. sa vraie activité.

Manifestations cliniques de la sclérose en plaques:

L'âge d'apparition est de 15 à 59 ans.

1. Symptômes d'une lésion du tractus pyramidal: le plus souvent spastique. Paraparésie inférieure, moins souvent hémiparésie, réflexes tendineux augmentés, réflexes abdominaux diminués, clonus, signes pathologiques.

2. Dommages au cervelet: statiques et dynamiques: ataxie, dysmétrie, hypermétrie, tremblement intentionnel, élocution scandée, macrographie (grande écriture).

3. La défaite de la FMN: oculomoteur., La défaite du faisceau médial longitudinal - ophtalmologie internucléaire cm, trijumeau, abduction, facial, nystagmus.

4. Névrite rétrobulbaire: diminution ou perte de la vision associée à une démyélinisation primaire du nerf optique, douleur à l'arrière des yeux, vision trouble, brouillard, voiles sous les yeux, diminution rapide de l'acuité visuelle, scotome central, altération de la vision et des couleurs. Après 2-3 mois. la restauration spontanée de l'acuité visuelle est possible, au fond d'œil - le blanchiment des moitiés temporales ou de tout le disque nerveux optique. La névrite rétrobulbaire répétée est caractéristique.

5. Violation des sens profonds et superficiels: hyposthèse, syndrome de Lermitt (lorsque la tête est inclinée vers l'avant, une sensation de courant électrique se produit le long de la colonne vertébrale) - lésion des cordons postérieurs.

6. Violation des fonctions pelviennes: urgence impérative, augmentation ou retard de la miction, incontinence urinaire. Complications urologiques - hydronéphrose, urosepsis - la principale cause de décès.

7. Troubles mentaux: diminution de l'intelligence, altération du comportement, dépression ou euphorie.

La SEP se caractérise par une incohérence des symptômes cliniques, associée à la dépendance de la vitesse de l'influx nerveux sur les indicateurs de l'homéostasie. Le symptôme d'un "bain chaud" est une aggravation de la température corporelle. Fortement construire.



Sharko a caractérisé la maladie comme une combinaison de:

- paraplégie spastique inférieure

- tremblement intentionnel

- troubles de la parole

- détresse visuelle

- nystagmus

Symptômes de RS causés. La défaite des voies de GM et de SM (la cible principale de la lésion est la myéline).



Types de cours PC:

1. Cours de rémission - récupération complète ou incomplète des fonctions pendant les périodes entre les exacerbations et l'absence d'augmentation des symptômes pendant les périodes de rémission.

2. L'évolution progressive principale est la progression de la maladie avec stabilisation temporaire ou légère amélioration temporaire.

3. Cours progressif secondaire - en commençant par les changements de progression actuels avec des rémissions minimales.

4. Évolution progressive avec exacerbations - progression depuis le début de la maladie
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Maladies démiliantes du système nerveux. Étiologie, pathogenèse, formes cliniques de maladies

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