Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation d'un système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, maladies génétiques / Maladies transmises par la peau et les maladies sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valeologie / Soins intensifs, anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Actualités médicales
Pour les auteurs
Livres autorisés sur la médecine
<< Précédente Suivant >>

La paralysie cérébrale en tant qu'inflammation auto-immune. Pathologie de l'ICS (système immuno-compétent) dans la paralysie cérébrale

De nombreux auteurs parlent de la possibilité de formation d'un processus inflammatoire de nature auto-immune dans le cerveau d'enfants souffrant par la suite de paralysie cérébrale (K.A.Semenova, 1968, 1972, 1984, 1994, 1996; N.I. Popova, 1974, 1978; V.D. Levchenkova , 1983; G.G.Shanko, E.S. Bondarenko, 1990, etc.). À la fois expérimentalement et dans la clinique de paralysie cérébrale, une corrélation a été montrée entre les caractéristiques de la lésion du système nerveux central et la nature des changements dans l'homéostasie immunitaire (A.S. Semenov, B.L. Zhizhevsky, 1994). Cependant, la recherche se poursuit pour trouver des marqueurs immunologiques qui permettent de donner un pronostic individuel concernant l'évolution de la maladie et de contrôler l'efficacité du traitement (A.S. Semenov, B.L. Zhizhevsky, 1994).

L'inflammation non spécifique de nature auto-immune est causée par une réaction d'hypersensibilité de type retardé, dont le rôle principal est joué par les lymphocytes T. Les lymphocytes T actifs sont concentrés dans le cerveau, où les cellules nerveuses avec une structure altérée et fonctionnellement affaiblies sont affectées (G.G.Shanko, E.S. Bondarenko, 1990). Les anticorps du tissu cérébral trouvés dans le sang des patients atteints de paralysie cérébrale peuvent leur être transmis par leur mère par le placenta (O.V. Ivanova, A.I. Autenshlyus, 1990). Le degré d'augmentation du nombre d'anticorps est proportionnel à la gravité de la maladie. Le niveau maximal d'anticorps est détecté au moment de la naissance. Avec l'âge, le nombre d'anticorps diminue, car ils se lient aux antigènes cérébraux. Sur cette base, un certain nombre d'auteurs (K.A.Semenova, 1968, 1972, 1984, 1989, 1996; I.A.Skvortsov, 1993, 1995, etc.) ont tiré la conclusion la plus importante que le processus de lésions cérébrales pendant la paralysie cérébrale se poursuit et période postnatale. Il a été révélé que chez les enfants atteints de paralysie cérébrale dès les premiers jours de la vie, la fonction de formation de rosette E des lymphocytes T était réduite. Des déviations significatives des paramètres immunitaires y sont révélées: présence d'anticorps cytotoxiques anti-cérébraux dans le sang, insuffisance quantitative et qualitative des lymphocytes T et B (K.A.Semenova et al., 1989; V.E.Shterenberg et al., 1986). Dans les tissus des hémisphères cérébraux et du cervelet chez les enfants morts souffrant de paralysie cérébrale, on détecte principalement des infiltrats de cellules lymphoïdes caractéristiques d'une inflammation de la nature immunitaire (G.G.Shanko, E.S. Bondarenko, 1990).

Plus de vingt ans de recherches par des employés du Centre scientifique et méthodologique russe pour la réadaptation des enfants atteints de paralysie cérébrale, dont l'initiateur et inspecteur idéologique depuis 1968 est prof. K.A.Semenova, a pour la première fois montré un rôle important dans la pathogenèse de la paralysie cérébrale des conflits neuro-immuns dans le système mère-fœtus, conduisant à une altération du développement du système nerveux central et du système immunocompétent (ICS) du fœtus. Ces études ont montré que chez les patients atteints d'encéphalopathie périnatale et de paralysie cérébrale, dans l'analyse du sang du cordon ombilical, ainsi que du sang des nouveau-nés et des enfants des années suivantes, il existe une pathologie complexe du SCI, qui peut sous-tendre l'insécurité de l'enfant contre les maladies infectieuses et peut être un lien fondamental dans les processus de démyélinisation fibres nerveuses et effet cytolytique immunitaire dans les neurones de diverses structures cérébrales (K.A.Semenova, 1994). En particulier, non seulement des violations de l'activité fonctionnelle des lymphocytes T ont été détectées, mais également des changements dans le rapport de leurs sous-populations et le contenu de l'énolase neurospécifique (A.S.Semenov, 1981-1988; I.P.Lazarenko, 1988 - cité par: K.A .Semenova, 1994). Des anticorps dirigés contre la protéine S-100, la principale protéine de la myéline, ont été découverts, d'autres phénomènes ont été découverts, auxquels l'effet immuno-cytolytique peut être associé (K.A.Semenova, 1994).

K.A.Semenova (1994) et d'autres auteurs (K.A.Semenova, 1978-1984, 1990; K.A.Semenova et al., 1983, 1989; K.A.Semenova, I.P. Mamonova, 1984 ; I.P. Mamonova, 1985) a montré que la preuve la plus fiable de l'importance des violations du SCI dans la pathogenèse de la paralysie cérébrale est l'effet bénéfique des immunomodulateurs sur l'évolution de cette maladie.

Chez les enfants souffrant de paralysie cérébrale, selon A.S.Semenov, N.T. Yakovleva (1981 - cité par S.F.Semenov, K.A.Semenova, 1984), tous les composants de l'inflammation se produisant sur la base de la réaction sont détectés hypersensibilité retardée: une pathologie complexe de l'immunité cellulaire, dans laquelle l'activité des lymphocytes T comme tueurs se justifie assez clairement, en particulier chez les plus gravement malades; b la présence d'anticorps spécifiques d'organes capables de présenter un effet cyto- et myélolytique; dans la composante vasculaire de cette réaction et g démyélinisation des fibres nerveuses détectées par des études pathomorphologiques.
Par conséquent, dans certaines conditions, une pathologie cérébrale in utero-initiée peut être associée au développement d'une réaction d'hypersensibilité de type retardé dans la période de vie prénatale et se poursuivre postnatalement pendant des mois et des années, il a la propriété de s'épanouir (S.F.Semenov, K.A.Semenova, 1984).

Selon K.A.Semenova (1996), les troubles complexes du système immunitaire trouvés chez les enfants atteints d'encéphalopathie périnatale (qui est la première manifestation de la paralysie cérébrale) nés de mères souffrant de diverses maladies infectieuses avant ou pendant la grossesse - cytomégalie, herpès, grippe et autres , tout en ayant divers effets nocifs pendant la grossesse, donnent raison de ne pas considérer la paralysie cérébrale uniquement comme une maladie résiduelle. Apparemment, avec des phénomènes résiduels survenant sur la base d'un traumatisme mécanique à la naissance, les conséquences d'un accident vasculaire cérébral, des processus actuels tels qu'une inflammation auto-immune non spécifique peuvent avoir lieu. Cette position nécessite une analyse approfondie de l'anamnèse de la mère et du père, pour suivre la dynamique de la maladie de l'enfant pendant non seulement la période de son développement précoce, mais aussi pendant plusieurs années.

N.I. Lisyany et al. (1994) ont examiné 28 patients atteints de diverses formes de paralysie cérébrale à l'âge de 4 à 6 ans et ont révélé des violations flagrantes du système des cellules régulatrices (aides, suppresseurs, leur nombre, activité) et ont montré la présence d'antigènes neurospécifiques dans le sérum de patients atteints de formes sévères de la maladie, indiquant le développement de leur autosensibilisation aux antigènes cérébraux. Des irrégularités dans l'expression des antigènes de différenciation ont été trouvées. Chez la plupart des patients, le nombre de cellules T2 positives a été réduit, le rapport entre les principales sous-populations de cellules lymphoïdes (T / B) a été violé en raison d'une diminution prononcée du nombre de lymphocytes B. L'activité proliférative des lymphocytes T était dans les limites normales, cependant, chez la plupart des patients, il n'y avait pas d'activité de suppresseurs sensibles à l'indométacine. Les auteurs ont identifié deux variantes du statut immunitaire dans la paralysie cérébrale: 1re - avec un rapport normal de cellules régulatrices (CD4 / CD8) et une population saine de suppresseurs sensibles à l'indométacine, avec un rapport normal de lymphocytes T et B et la quantité d'énolase neurospécifique dans le sérum sanguin et la 2e - avec un indice de régulation perverti SD4 / SD8. Chez ces patients, il y avait une teneur accrue en aides, une carence quantitative et fonctionnelle des suppresseurs, un rapport élevé entre les principales sous-populations de cellules lymphoïdes en raison d'une diminution prononcée du nombre de lymphocytes B, et la teneur en énolase neurospécifique dans le sérum sanguin a été doublée. Ce groupe de patients était composé d'enfants présentant une variante plus sévère de l'évolution clinique de la maladie.

Pendant ce temps, D.S. Sarkisov (Structural ..., 1987) prévient que l'importance primordiale qui est souvent attachée aux troubles immunitaires dans le développement de nombreuses maladies est très problématique et pas toujours prouvée, car l'étiologie de la grande majorité de ces maladies est encore inconnue. Il est également important, poursuit l'auteur, que dans les cas où le facteur étiologique est connu et qu'une thérapie étiologique appropriée soit effectuée, le patient récupère et les troubles du système immunitaire qui surviennent au cours de la maladie soient éliminés. Pas étonnant que certains auteurs utilisent désormais le terme «témoins d'anticorps» (L.A. Kalashnikova, 1997).
<< Précédente Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

La paralysie cérébrale en tant qu'inflammation auto-immune. Pathologie de l'ICS (système immuno-compétent) dans la paralysie cérébrale

  1. Pathologie du système nerveux périphérique et du tissu musculaire dans la paralysie cérébrale
    Système nerveux périphérique. Dans les nerfs périphériques, divers degrés de changements dans les structures de la myéline et les cylindres axiaux sont détectés. Les troncs nerveux s'épaississent, les terminaisons nerveuses sont fragmentées. Une imprégnation insuffisante et inégale des fibres nerveuses est révélée, moins souvent - hyperimprégnation avec les phénomènes de carie myélinique, vacuolisation des fibres, varices, zones de couleur pâle. En étudiant
  2. Privation spirituelle et psychosomatique des enfants atteints de paralysie cérébrale comme raison du développement de l'hospitalisme et de l'institutionnalisme. Paralysie cérébrale iatrogène ou «acquise»
    Le problème étiologique et pathogénétique le plus important est l'hospitalisme - ceci, si l'on se souvient de la déclaration du célèbre psychiatre W.Auch (1963), «médecine de la porte tournante». Cela fait référence à l'émergence d'un grand groupe de patients souvent réhospitalisés. Ce problème concerne également la paralysie cérébrale. Une analyse des statistiques des hôpitaux répétés est nécessaire pour résoudre une variété de problèmes. Mais le plus précis
  3. Infections intra-utérines. Paralysie cérébrale et système immunitaire
    Infections intra-utérines. Paralysie cérébrale et immunitaire
  4. Pathologie des glandes et des organes internes dans la paralysie cérébrale
    On sait que les perturbations de l'activité des glandes endocrines et de la pathologie du métabolisme minéral ne jouent pas moins de rôle dans la pathologie cérébrale que dans les maladies d'autres organes. De nombreux auteurs considèrent que la participation de la glande thyroïde au développement de processus pathologiques dans le système strio-pallidaire est indéniable. On sait que le pallidum déjà présent dans un cerveau normal contient beaucoup de dépôts de sel. Avec
  5. Pathologie du système immunitaire. Réactions d'hypersensibilité. Auto-immunisation et maladies auto-immunes. Amylose Lupus érythémateux disséminé. Sclérodermie. Syndrome d'immunodéficience (SIDA).
    1. Formes d'immunité 1. focale 3. spécifique 2. diffuse 4. non spécifique 2. La protection mécanique est assurée par 1. la peau 4. les nerfs périphériques 2. le sang 5. la muqueuse vasculaire 3. l'endothélium vasculaire 3. les composants humoraux non spécifiques de la réponse immunitaire 1. la sueur 4. mésangiocytes 2. macrophages 5. liquide lacrymal 3. neutrophiles 4. Pour établir la conformité: ORGAN APPROPRIATE
  6. Apoptose dans la paralysie cérébrale et autres pathologies cérébrales
    Ces dernières années, pour résoudre les problèmes de la théorie et de la pratique de la neurologie en général et de la paralysie cérébrale en particulier, le mécanisme de la mort programmée ou physiologique d'un neurone autre que la nécrose a été impliqué - l'apoptose (grec apo - séparation + ptose - goutte). À ce jour, 3 types de mort cellulaire sont connus: la nécrose, l'apoptose et la différenciation finale (R. Paus et al., 1995). Apoptose -
  7. Troubles neurotransmetteurs et pathologie motrice dans la paralysie cérébrale et les maladies similaires
    Troubles des neurotransmetteurs et pathologie motrice dans la paralysie cérébrale et similaires
  8. BASES CELLULAIRES ET HUMORALES DE LA RÉPONSE IMMUNITAIRE. PATHOLOGIE DU SYSTÈME IMMUNITAIRE. CONDITIONS PATHOLOGIQUES DU SYSTÈME IMMUNITAIRE. Réactions d'hypersensibilité
    Le système immunitaire s'est développé chez l'homme comme mécanisme de défense contre les infections microbiennes. Il fournit deux formes d'immunité: spécifique et non spécifique. Une réponse immunitaire spécifique protège le corps contre un pathogène spécifique. Il prend effet lorsqu'une réponse immunitaire non spécifique est épuisée.
  9. Histopathologie dans la paralysie cérébrale
    Selon V.V.Amunts (1997), l'étude de la variabilité individuelle des paramètres morphologiques de la cytoarchitectonique des champs corticaux cérébraux et des structures profondes est nécessaire, tout d'abord, dans le diagnostic topique du processus pathologique et des interventions chirurgicales, lorsque la connaissance précise de la dispersion de leur taille et de leur structure dans différents les gens. Aux XIX-XX siècles. microscopique
  10. Pathogenèse des lésions traumatiques périnatales du système nerveux. Lésion à la naissance et paralysie cérébrale
    Un traumatisme mécanique de la tête fœtale, en règle générale, s'accompagne d'une violation de la circulation cérébrale, d'une hémorragie cérébrale. Le plus souvent, une hémorragie se produit en raison de la rupture du sinus sagittal ou transversal, qui dans la plupart des cas provoque la mort fœtale. Avec hémorragie sous-arachnoïdienne ou hémorragie consécutive à la rupture de petits vaisseaux cérébraux ou, enfin, par diapedesum
  11. Anatomie pathologique et comparaisons pathomorphologiques cliniques en paralysie cérébrale
    Il existe différents points de vue sur les relations cliniques et pathomorphologiques dans la paralysie cérébrale. Lors de l'examen des données pathologiques, a écrit M.O. cicatrices, kystes, porencéphalie,
  12. La paralysie cérébrale comme handicap et comme encéphalopathie
    La paralysie cérébrale en tant que handicap et comment
  13. Changements pathomorphologiques de la paralysie cérébrale
    Les modifications pathomorphologiques du système nerveux sont diverses. 30% des enfants ont des anomalies dans le développement du cerveau - microgyrie, pachygyrie, hétérotopie, sous-développement des hémisphères, etc.
  14. Le rôle des mesures de réanimation dans l'augmentation du nombre de patients atteints de paralysie cérébrale et d'autres pathologies neurologiques. Quelques enjeux de la pathogenèse des troubles de post-réanimation
    Récemment, une augmentation du nombre de patients atteints de paralysie cérébrale a été associée à une augmentation des possibilités de réanimation, qui font revivre des enfants présentant des malformations intra-utérines et à la naissance du cerveau d'une telle gravité, qui était auparavant considérée comme incompatible avec la vie (I.I. Mirzoeva, 1987). Chez les nouveau-nés en période de post-réanimation, il existe des phénomènes d'augmentation de l'œdème cérébral, accompagnés de convulsions, d'attaques du secondaire
  15. résultats pathomorphologiques et comparaisons des données CT et IRM pour la paralysie cérébrale à différents stades de la maladie
    Pavlov a également parlé du fait que la science évolue avec des saccades, en fonction des succès obtenus par la méthodologie. L'introduction de méthodes modernes de neuroimagerie intravitale a extraordinairement élargi les limites de nos idées sur les changements morphologiques dans le cerveau pendant la paralysie cérébrale et a ainsi contribué à l'amélioration des méthodes de diagnostic et de traitement précoces (N.I. Ivanitskaya, 1993 et ​​autres). Dans moderne
  16. Quelques mécanismes neurophysiologiques du développement de troubles moteurs dans la paralysie cérébrale
    Quelques mécanismes neurophysiologiques du développement de troubles moteurs chez
  17. Anatomie et physiopathologie pathologiques de la paralysie cérébrale et autres lésions périnatales du système nerveux central
    Anatomie et physiopathologie pathologiques en paralysie cérébrale et autres lésions périnatales
  18. Examen des résumés. Problèmes d'étiopathogenèse de la paralysie cérébrale (paralysie cérébrale), 2010
    Un examen de l'état du problème à partir de sources littéraires jusqu'en 1999. Résumé: diverses définitions de la paralysie cérébrale, du cerveau et de l'organisation des mouvements, l'ontogenèse, la paralysie cérébrale en tant qu'invalidité et l'encéphalopathie, l'étiologie de la paralysie cérébrale, la paralysie cérébrale et les maladies héréditaires, les infections intra-utérines, la paralysie cérébrale et le système immunitaire, la prématurité, l'accident vasculaire cérébral périnatal, les traumatismes congénitaux, la naissance
  19. Prématurité et paralysie cérébrale
    De nombreux auteurs soulignent un lien clair entre le type spastique de paralysie cérébrale et le faible poids à la naissance. Selon J.Foley (1992), une combinaison de légèreté à la naissance avec un risque accru de paralysie cérébrale est observée chez 44% des enfants, la moitié d'entre eux ayant tendance à développer des formes particulièrement graves de la maladie. S. Atkinson, FJStanley (1983) rapporte que de 43 à 50% des enfants atteints de paralysie cérébrale sont nés avec un faible poids corporel.
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com