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Paralysie cérébrale comme une inflammation auto-immune. Pathologie de l'ICS (système immuno-compétent) dans l'infirmité motrice cérébrale

De nombreux auteurs parlent de la possibilité de formation d’un processus inflammatoire de nature auto-immune dans le cerveau d’enfants ultérieurement atteints de paralysie cérébrale (K.A.Semenova, 1968, 1972, 1984, 1994, 1996; N. I. Popova, 1974, 1978; V.D. Levchenkova , 1983; G.G. Shanko, E.S. Bondarenko, 1990, etc.). A la fois expérimentalement et dans la clinique de la paralysie cérébrale, une corrélation a été établie entre les caractéristiques de la lésion du système nerveux central et la nature des modifications de l'homéostasie immunitaire (A.S. Semenov, B.L. Zhizhevsky, 1994). Cependant, la recherche de marqueurs immunologiques permettant de donner un pronostic individuel sur l'évolution de la maladie et de surveiller l'efficacité du traitement se poursuit (A.S. Semenov, B.L. Zhizhevsky, 1994).

L'inflammation non spécifique de nature auto-immune est provoquée par une réaction d'hypersensibilité de type retardée, dans laquelle les lymphocytes T jouent le rôle principal. Les lymphocytes T actifs sont concentrés dans le cerveau, où les cellules nerveuses à structure altérée et fonctionnellement affaiblies sont affectées (G.G.Shanko, E.S. Bondarenko, 1990). Les anticorps dirigés contre le tissu cérébral, présents dans le sang des patients atteints de paralysie cérébrale, peuvent leur être transmis par la mère via le placenta (O.V. Ivanova, A.I. Autenshlyus, 1990). Le degré d'augmentation du nombre d'anticorps est proportionnel à la gravité de la maladie. Le niveau maximal d'anticorps est détecté au moment de la naissance. Avec l'âge, le nombre d'anticorps diminue, car ils se lient aux antigènes du cerveau. Sur cette base, un certain nombre d’auteurs (K.A.Semenova, 1968, 1972, 1984, 1989, 1996; I.A. Skvortsov, 1993, 1995, etc.) ont tiré la conclusion la plus importante que le processus de lésion cérébrale au cours de la paralysie cérébrale se poursuive et période postnatale. Il a été révélé que chez les enfants atteints de paralysie cérébrale dès les premiers jours de la vie, la fonction de formation de E-rosette des lymphocytes T était réduite. Des déviations significatives des paramètres immunitaires y sont révélées: présence d'anticorps anti-cerveau cytotoxiques dans le sang, insuffisance quantitative et qualitative des lymphocytes T et B (K.A.Semenova et al., 1989; V.E.Shterenberg et al., 1986). Dans les tissus des hémisphères cérébraux et du cervelet chez des enfants morts atteints de paralysie cérébrale, principalement des infiltrats de cellules lymphoïdes caractéristiques d'une inflammation de la nature immunitaire sont révélés (G.G.Shanko, E.S. Bondarenko, 1990).

Plus de vingt ans de recherche des employés du Centre scientifique et méthodologique russe pour la réadaptation des enfants atteints de paralysie cérébrale, initiateur et inspirateur depuis 1968, le prof. K.A.Semenova a montré pour la première fois un rôle important dans la pathogenèse de la paralysie cérébrale causée par un conflit neuro-immunitaire dans le système mère-fœtus, entraînant une altération du développement du système nerveux central et du système immunocompétent du fœtus. Ces études ont démontré que, chez les patients atteints d'encéphalopathie périnatale et de paralysie cérébrale, l'analyse du sang du cordon ombilical, ainsi que du sang des nouveau-nés et des enfants des années ultérieures de la vie présentait une pathologie complexe, pouvant être à la base de l'insécurité de l'enfant liée aux maladies infectieuses et pouvant servir de lien fondamental dans les processus de démystification les fibres nerveuses et l'effet immuno-cytolytique dans les neurones de différentes structures cérébrales (K.A.Semenova, 1994). En particulier, non seulement des violations de l'activité fonctionnelle des lymphocytes T ont été détectées, mais également des modifications du rapport entre leurs sous-populations et le contenu en énolase neurospécifique (A.S. Semenov, 1981-1988; I.P. Lazarenko, 1988 - cité dans: K.A Semenova, 1994). Des anticorps contre la protéine S-100, principale protéine de la myéline, ont été découverts. D'autres phénomènes ont également été révélés, auxquels l'effet immun cytolytique peut être associé (K.A.Semenova, 1994).

K.A.Semenova (1994) et d'autres auteurs (K.A.Semenova, 1978-1984, 1990; K.A.Semenova et al., 1983, 1989; K.A.Semenova, I.P. Mamonova, 1984 ; I.P. Mamonova, 1985) ont montré que la preuve la plus fiable de l'importance des troubles du SCI dans la pathogenèse de la paralysie cérébrale est l'effet bénéfique des immunomodulateurs sur l'évolution de cette maladie.

Chez les enfants atteints de paralysie cérébrale, d'après A.S. Semenov, N.T. Yakovleva (1981 - cité par S.F.Semenov, K.A.Semenova, 1984), tous les composants de l'inflammation résultant de la réaction sont détectés hypersensibilité de type retardée: pathologie complexe de l'immunité cellulaire, dans laquelle l'activité des lymphocytes T tueurs est justifiée de manière assez claire, en particulier chez les plus gravement malades; b la présence d'anticorps spécifiques à un organe capable de présenter un effet cyto- et myélolytique; dans la composante vasculaire de cette réaction et la démyélinisation g des fibres nerveuses détectée par des études pathomorphologiques.
Par conséquent, dans certaines conditions, une pathologie cérébrale déclenchée in utero peut être associée au développement d’une réaction d’hypersensibilité de type retardée au cours de la période prénatale et se poursuivre après les naissances pendant des mois et des années, car il a la propriété de s'épanouir (S.F.Semenov, K.A.Semenova, 1984).

Selon K.A.Semenova (1996), des troubles complexes du système immunitaire chez les enfants atteints d'encéphalopathie périnatale (première manifestation de la paralysie cérébrale) nés de mères atteintes de diverses maladies infectieuses avant ou pendant la grossesse - cytomégalie, herpès, grippe, etc. , en plus d’avoir divers effets nocifs pendant la grossesse, ne donne pas la raison de considérer la paralysie cérébrale comme une maladie résiduelle. Apparemment, en plus des phénomènes résiduels résultant d'un traumatisme mécanique à la naissance, des conséquences d'un accident vasculaire cérébral, des processus actuels tels qu'une inflammation auto-immune non spécifique peuvent avoir lieu. Cette disposition nécessite une analyse approfondie de l’anamnèse de la mère et du père afin de suivre la dynamique de la maladie de l’enfant non seulement pendant sa période de développement précoce, mais également pendant plusieurs années.

N.I. Lisyany et al. (1994) ont examiné 28 patients atteints de paralysie cérébrale âgés de 4 à 6 ans et ont révélé des violations graves du système de cellules régulatrices (auxiliaires, suppresseurs, leur nombre, leur activité) et ont montré la présence d'antigènes neurospécifiques dans le sérum de patients atteints de formes sévères de la maladie, indiquant le développement de leur autosensibilisation aux antigènes du cerveau. Des violations dans l'expression des antigènes différenciateurs ont été constatées. Chez la plupart des patients, le nombre de cellules T2 positives a été réduit, le rapport entre les principales sous-populations de cellules lymphoïdes (T / B) a été violé en raison d'une diminution prononcée du nombre de lymphocytes B. L’activité proliférative des lymphocytes T se situait dans les limites de la normale; cependant, chez la plupart des patients, il n’y avait pas d’activité de suppresseurs sensibles à l’indométacine. Les auteurs ont identifié deux variantes du statut immunitaire dans la paralysie cérébrale: 1ère - avec un rapport normal de cellules régulatrices (CD4 / SD8) et une population saine de suppresseurs sensibles à l'indométacine, avec un rapport normal de lymphocytes T et B et la quantité d'énolase neurospécifique dans le sérum sanguin et le - avec un index réglementaire pervers SD4 / SD8. Ces patients présentaient un contenu accru d'auxiliaires, un déficit quantitatif et fonctionnel en suppresseurs, un rapport élevé entre les principales sous-populations de cellules lymphoïdes en raison d'une diminution marquée du nombre de lymphocytes B et le contenu en énolase neurospécifique dans le sérum sanguin était doublé. Ce groupe de patients était composé d'enfants présentant une variante plus sévère de l'évolution clinique de la maladie.

Dans le même temps, D.Sarkisov (Structural ..., 1987) signale que l’importance primordiale souvent attachée aux troubles immunitaires dans le développement de nombreuses maladies est très problématique et n’est pas toujours prouvée, car l’étiologie de la grande majorité de ces maladies est encore inconnue. Il est également important, poursuit l’auteur, que, dans les cas où le facteur étiologique soit connu et le traitement étiologique approprié, le patient récupère et les troubles du système immunitaire survenant au cours de la maladie soient éliminés. Il n'est donc pas surprenant que certains auteurs utilisent maintenant le terme «témoins d'anticorps» (L.A. Kalashnikova, 1997).
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Paralysie cérébrale comme une inflammation auto-immune. Pathologie de l'ICS (système immuno-compétent) dans l'infirmité motrice cérébrale

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  5. Pathologie du système immunitaire. Réactions d'hypersensibilité. Auto-immunisation et maladies auto-immunes. L'amylose Lupus érythémateux systémique. Sclérodermie Syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA).
    1. Formes d'immunité 1. focale 3. spécifique 2. diffuse 4. non spécifique 2. Une protection mécanique est fournie par 1. la peau 4. les nerfs périphériques 2. le sang 5. la membrane muqueuse des vaisseaux sanguins 3. l'endothélium vasculaire 3. Les composants humoraux non spécifiques de la réponse immunitaire 1. la sueur 4. mésangiocytes 2. macrophages 5. liquide lacrymal 3. neutrophiles 4. Pour établir la conformité: ORGANE APPROPRIÉ
  6. Apoptose dans la paralysie cérébrale et d'autres pathologies cérébrales
    Au cours des dernières années, pour résoudre les problèmes de théorie et de pratique de la neurologie en général et de la paralysie cérébrale en particulier, le mécanisme de la mort programmée ou physiologique d'un neurone différent de la nécrose est impliqué - apoptose (apo-séparation grecque + ptose - chute). À ce jour, 3 types de mort cellulaire sont connus: la nécrose, l'apoptose et la différenciation finale (R. Paus et al., 1995). Apoptose -
  7. Troubles des neurotransmetteurs et pathologie motrice dans l'infirmité motrice cérébrale et dans des maladies similaires
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  9. Histopathologie dans la paralysie cérébrale
    Selon V.V. Amunts (1997), l’étude de la variabilité individuelle des paramètres morphologiques de la cytoarchitectonique des champs corticaux cérébraux et des structures profondes est nécessaire, tout d’abord, dans le diagnostic topique du processus pathologique et des interventions chirurgicales, lorsque la connaissance précise de la dispersion de leur taille et de leur structure est différente. les gens. Aux XIX-XX siècles. microscopique
  10. Pathogenèse des lésions traumatiques périnatales du système nerveux. Blessure à la naissance et paralysie cérébrale
    En règle générale, les dommages mécaniques à la tête du fœtus sont accompagnés d'une violation de la circulation cérébrale, une hémorragie cérébrale. Le plus souvent, l'hémorragie se produit en raison de la rupture du sinus sagittal ou transverse, qui provoque dans la plupart des cas la mort du fœtus. Avec une hémorragie sous-arachnoïdienne ou une hémorragie à la suite de la rupture de petits vaisseaux du cerveau ou, finalement, par diapedesum
  11. Anatomie pathologique et comparaisons pathomorphologiques cliniques en paralysie cérébrale
    Il existe différents points de vue sur les relations cliniques et pathomorphologiques dans la paralysie cérébrale. M. Ourevitch Gurevich (1937) a écrit lors de l'examen des données pathologiques qu'il convenait de garder à l'esprit que, dans la plupart des cas, les enfants ne mouraient pas à un stade aigu du processus initial, le pathologiste s'occupant généralement des processus de longue durée qui se présentaient sous la forme suivante: cicatrices, kystes, porencéphalie,
  12. Infirmité motrice cérébrale en tant que handicap et encéphalopathie
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  13. Changements pathomorphologiques de la paralysie cérébrale
    Les changements pathomorphologiques dans le système nerveux sont divers. 30% des enfants présentent des anomalies dans le développement du cerveau - microgyrie, pachygyrie, hétérotopie, sous-développement des hémisphères, etc. Les modifications dystrophiques du tissu cérébral résultant de troubles circulatoires profonds se manifestent par une gliose diffuse ou focale, la dégénérescence cystique, la dégénérescence kystique, une atrophie du cortex cérébral, une porence-respiration
  14. Le rôle des mesures de réanimation dans l'augmentation du nombre de patients atteints de paralysie cérébrale et d'autres pathologies neurologiques. Quelques problèmes de pathogenèse des troubles post-réanimation
    Récemment, une augmentation du nombre de patients atteints de paralysie cérébrale a été associée à une augmentation des possibilités de réanimation, ce qui a ramené à la vie des enfants atteints de malformations intra-utérines et congénitales du cerveau d'une telle sévérité, auparavant considérées incompatibles avec la vie (I.I. Mirzoeva, 1987). Chez les nouveau-nés à la suite de la période postuscule, il existe des phénomènes d’œdème cérébral croissant, accompagnés de convulsions, d’attaques de la
  15. résultats pathomorphologiques et comparaisons des données de tomodensitométrie et d'IRM pour la paralysie cérébrale à différents stades de la maladie
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  16. Quelques mécanismes neurophysiologiques du développement de troubles moteurs dans la paralysie cérébrale
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  18. Résumé de l'examen. Problèmes d'étiopathogenèse de la paralysie cérébrale (paralysie cérébrale), 2010
    Examen de l’état du problème par des sources littéraires jusqu’en 1999. Résumé: définitions variées de la paralysie cérébrale, du cerveau et de l'organisation des mouvements, de l'ontogenèse, de la paralysie cérébrale en tant que handicap et de l'encéphalopathie, de l'étiologie de la paralysie cérébrale, de la paralysie cérébrale et des maladies héréditaires, de la paralysie cérébrale et du système immunitaire, de la prématurité, de l'accident cérébral, de la naissance
  19. Prématurité et paralysie cérébrale
    De nombreux auteurs soulignent un lien évident entre le type spastique de paralysie cérébrale et l'insuffisance pondérale à la naissance. Selon J. Foley (1992), on observe chez 44% des enfants une association entre un faible poids à la naissance et un risque accru de paralysie cérébrale, tandis que la moitié d'entre eux montrent une tendance à développer des formes particulièrement graves de la maladie. S. Atkinson, FJStanley (1983) rapportent que 43 à 50% des enfants atteints de paralysie cérébrale étaient nés avec un faible poids corporel.
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