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Anatomie pathologique et comparaisons pathomorphologiques cliniques en paralysie cérébrale

Il existe différents points de vue sur les relations cliniques et pathomorphologiques dans la paralysie cérébrale. M. Ourevitch Gurevich (1937) a écrit lors de l'examen des données pathologiques qu'il convenait de garder à l'esprit que, dans la plupart des cas, les enfants ne mouraient pas à un stade aigu du processus initial, le pathologiste s'occupant généralement des processus de longue durée qui se présentaient sous la forme suivante: cicatrices, kystes, porencéphalie, sclérose de Lobar, etc. Dans ces restes des lésions antérieures, il n'est pas toujours possible de reconnaître la nature du processus initial, qui a une origine et une forme différentes, car Les modifications résiduelles et les troubles du développement dépendent en grande partie du moment de la lésion initiale. Au début intra-utérin, les défauts prédominent sous forme de porencéphalie et d'agénésie variée liée au cortex (microgyrie, sous-développement du cortex au sens architectonique), à ​​la voie pyramidale et au corps calleux. Pour les paralysies natales et postnatales, une prédominance de sclérose et d'atrophie partielle, de kystes, de cicatrices diverses et de désolations résultant d'hémorragies, d'un ramollissement, d'une encéphalite est caractéristique.

Selon d'anciens auteurs (M.O. Gurevich, 1937; CJVogt et OJVogt, 1911), la localisation des lésions dans la paralysie cérébrale se situe principalement dans les systèmes moteurs corticaux et striataux. L'agénésie, la porencéphalie, la sclérose lobaire et le statut marmoratus sont particulièrement caractéristiques de la paralysie cérébrale. Les changements restants ne sont pas différents de ceux que l'on trouve dans des cas similaires chez l'adulte en tant que résidus de divers processus organiques du cerveau. La sclérose de Lobar est un trouble dans lequel la forme externe du cerveau est préservée, les circonvolutions et les sillons sont disposés dans le bon ordre, mais l'ensemble du lobe (ou de l'hémisphère) semble être réduit, dur au toucher; le fossé des sillons, le gyrus est subtil, les membranes ne sont pas fusionnées avec la substance du cerveau. Au microscope, on a observé la mort des éléments nerveux et la propagation de la glie. Marie, Ientrakik, Schtrumpel (citée par M.O Gurevich, 1937) estimait que le fondement de la sclérose de Lobar est une encéphalite chronique, décrite par Virkhov.

La paralysie cérébrale, d’étiologie et de manifestations cliniques diverses, a également une base anatomique différente (Kh.G. Khodos, 1974). Les modifications morphologiques de la paralysie cérébrale sont diverses et dépendent du facteur étiologique et de la durée de la lésion, et la forme de la paralysie cérébrale dépend de la défaite de diverses structures cérébrales (M.K. Nedzved, 1996).

D'autre part, il existe des cas avec un tableau clinique assez sévère, où la morphologie corticale ne se distingue que par des modifications insignifiantes des neurones eux-mêmes, qui peuvent souvent être associées à des processus se produisant juste avant la mort (par exemple, des signes d'ischémie) (V.V. Amunts, G.N. Krivitskaya, 1991).

Selon I. Skvortsov (1993), tous les facteurs de dommage exogènes et endogènes de nature différente, affectant le cerveau du bébé avant, pendant ou juste après la naissance, conduisent au même tableau morphologique sous la forme d’insuffisance ou d’arborisation axodendritique anormale des neurones. image, cortex cérébral et cervelet. Cette uniformité morphologique détermine également la faible différenciation clinique des lésions périnatales du système nerveux central, qui se traduisent par des syndromes neurologiques stéréotypés. Dans un autre ouvrage (1995), I. A. Skvortsov relie presque toutes les manifestations de la paralysie cérébrale, ainsi que l'ensemble des troubles neuropsychiatriques du «cercle de la paralysie cérébrale» - retard mental, syndrome convulsif, troubles de la vue et de l'audition - à la pathologie de la région périventriculaire et que l'expansion des ventricules latéraux avec une diminution périventriculaire de la «densité» de substance blanche se produit non seulement à la suite d'une hypoxie intra-utérine et périnatale, mais également à la suite d'un processus hypoxique auto-immune postnatal, dont il a appelé « hypoxique périnatale conditionné periventrikulezom », à la suite de laquelle il est, en même temps que l'atrophie cérébrale corticale et périventriculaire - la cause de ce qu'on appelle hydrocéphalie à pression normale. Selon G. I. Kravtsova (1996), la pathologie de la région périventriculaire - la leucomalacie périventriculaire est un substrat morphologique d'un grand groupe de paralysies cérébrales. D'après FSPidcock et al. (1990), JMPerlman et al. (1993), le syndrome d'infirmité motrice cérébrale se développe dans 69 à 76% des cas en présence de modifications périventriculaires de la densité de la substance cérébrale et dans 93% des cas, lorsque ces modifications sont associées à un kyste de grande taille. MK Nedzved (1990) indique la particularité de la zone sous-épendimale du système ventriculaire du cerveau du nouveau-né, qui consiste en la présence d’éléments cellulaires immatures, parfois confondus avec la manifestation d’une encéphalite locale.

E.I. Kapranova et al. (1990) ont trouvé des processus atrophiques dans le cortex cérébral dans la paralysie cérébrale grave chez 29% des patients. Des anomalies du développement cérébral sont notées chez 30% des enfants atteints de paralysie cérébrale (K.A. Semenova, 1972; L.O. Badalyan, 1984). Des études morphologiques révèlent une microgyrie, un agiria, une ulegiria et divers types de dysplasie. La gliose du cortex cérébral et des nœuds sous-corticaux est une constante. Une myélinisation inadéquate des fibres nerveuses peut également être détectée. Toutes les anomalies du développement peuvent survenir simultanément. L'agénésie concerne dans la plupart des cas le cortex cérébral et la structure du cortex reste à un stade ou à un autre du développement fœtal (M.O. Gurevich, 1937).

Dans certaines formes de paralysie cérébrale, comme dans le cas d’une maladie dont la nature n'est pas claire, qui se développe habituellement chez les prématurés nés d’asphyxie, la maladie de Vogt (CJVogt, 1911), l’athétose double, un «état de marbre» ​​du cerveau se développe - le statut marmoratus, qui se localise dans le cortex noyaux sous-corticaux, principalement dans le striatum (M.O. Gurevich, 1937), sous la forme de bandes blanches ressemblant à des veines de marbre, reliant souvent le tubercule visuel, le striatum et la boule pâle. Au microscope, les bandes sont des zones de gliose fibrillaire intense avec un épaississement des fibres de myéline (véritable hypermyélinisation), souvent situées de manière annulaire autour des vaisseaux. Les îlots de neurones conservés sont séparés par des faisceaux situés dans le sens radial, ou plaques de fibromyéline. Les faisceaux et les plaques sont formés principalement d'astrocytes et de leurs fibres. Ils contiennent des gaines de myéline et des cylindres axiaux (M.K. Nedzved, 1996). Vogt croyait (cité par M.O Gurevich, 1937) que cette forme de changement (généralement bilatérale) striati est un substrat de diplégie avec rigidité, contractures et hyperkinésie.

Dans les nouveaux cas, on observe un écrasement du tissu nerveux, des hémorragies cérébrales et membraneuses, des foyers de ramollissement dus à une embolie ou à une thrombose des vaisseaux sanguins, une hyperhémie et un œdème, des modifications histopathologiques caractéristiques de l'encéphalite infectieuse; la taille du foyer pathologique et sa localisation sont différentes dans chaque cas.

L'autopsie révèle, à long terme, une paralysie chez l'enfant, une variété de modifications résiduelles - hémosidérose, kystes cérébraux (fausse porencéphalie), modifications cicatricielles, gliose diffuse ou focale, hydropisie du cerveau, sclérose de la pia matère, turbidité, fusion des membranes, ainsi que diverses anomalies du développement du cerveau. une conséquence de la lésion organique du système nerveux non mûri: microcéphalie, asymétrie, dysgénésie ou agénésie de ses parties individuelles, microgyrie, ulegiria, atrophie des convolutions, etc. (M. O. Gurevich, 1937; H. G. Khodos, 1974; M. K. Nedzved, 1996 et autres).

Courwill (1958 - cité par K.A.Semenova, 1968), lors de l'examen sectionnel de 127 enfants atteints de paralysie cérébrale, découvrit un cerveau normal, mais avec un prolapsus diffus, dans 6 d'entre elles, des malformations congénitales microscopiques - dans 6, des foyers microscopiques de ramollissement du cerveau - sur 2, hydrocéphalie - sur 4, porencéphalie - sur 4, occlusion vasculaire après la naissance - sur 2. Parallèlement, une atrophie générale du cerveau - sur 34 patients, hématrophie - sur 11, atrophie focale - sur 22, sclérose diffuse - à 6 ans, ictère nucléaire - à 3 ans, défaite des noyaux - à 6 ans, cicatrices dans le cortex ou les départements centraux Ozga après un traumatisme de la naissance - à 2, hématome sous-dural - à un âge précoce 6. auteur observé dans les tumeurs 4 cas, acquis hydrocéphalie - dans 2 cas.

KGZulch (1963 - cité par K.A.Semenova, 1968) a découvert un ramollissement spongieux dans le cortex, de grandes formations kystiques dans la substance blanche et un sous-développement profond de la nuclé.
striatum et nucl. dentatus. Il a fait certains parallèles cliniques et anatomiques - une paralysie bilatérale des jambes correspond à une lésion le long de la ligne médiane dans la région frontopariétale, une hypoplasie cérébelleuse est la base anatomique de nombreux cas d'ataxie congénitale. Avec la diplégie spastique, on trouve souvent une porencéphalie dans la région du sillon sylvien et le reste du cortex reste intact. La grande porencéphalie de cette région est souvent accompagnée d'hyperkinésie. En cas d'hémiplégie double, des troubles diffus du cortex et des deux capsules internes surviennent. MM. Krol et E. Fedorova (1966) partagent le même point de vue, indiquant que, dans l'hémiplégie bilatérale, le processus est souvent localisé dans les profondeurs de l'hémisphère et conduit à des rides cicatricielles, à un resserrement des tissus et à la formation de cavités dans le cortex et la substance cérébrale (porencéphale). principalement dans le centrum semiovale et dans la capsule interne. Cliniquement, les auteurs continuent, non seulement les signes pyramidaux correspondent à cela, mais aussi les changements mentaux, souvent aussi l'épilepsie.

La diplégie spastique, écrit H. G. Hodos (1974), est comme une combinaison de deux hémiplégies - la droite et la gauche. Ce syndrome est associé à la défaite simultanée des deux hémisphères, les systèmes à la fois pyramidal et extrapyramidal en souffrant généralement. Dans la pathogénie de la diplégie spastique inférieure, V.P. Purin, T.P. Zhukova (1976) attachent de l'importance à l'hypertension intracrânienne qui survient après la formation de zones de circulation collatérale à la surface des hémisphères et conduit à des dommages parasagittaux plus graves par rapport à d'autres parties des zones motrices du cortex. parcelles. La forme hémiparétique de la paralysie cérébrale sur le plan clinique correspond généralement à des défauts structuraux unilatéraux polymorphes (I.A. Skvortsov, 1993).

Dans l'athétose congénitale, Bostroem (1922) et Spatz (1927) ont constaté une lésion bilatérale des noyaux dentés avec une atrophie des jambes antérieures du cerveau (cité par M.B. Krol, E.A. Fedorova, 1966).

Dans la porencéphalie congénitale, en fonction de la localisation du défaut, les enfants développent une hémiparésie spastique, un trouble de la sensibilité unilatérale ou une hémianopsie homonyme (JMFreeman, APGold, 1964; BIOsburn, AMSilverstein, 1971). L.G. Dadonova (1958 - cité par K.A.Semenova, 1968), des modifications similaires ont également été observées dans la moelle épinière. D'après la description de Bruns, Kramer, Ziehen (cité par M. O. Gurevich, 1937), des foyers en forme d'entonnoir de perte de matière cérébrale dans le cortex sont observés avec la porencéphalie. Ces «pores» sont multiples (souvent dans les deux hémisphères) et principalement sur les convexitas du cerveau. La formation de porencéphalie peut être le résultat de divers processus au cours de la vie fœtale, à savoir divers processus inflammatoires, le blocage des vaisseaux sanguins, entraînant une anémie, une nécrose de la partie correspondante du cerveau. Bien que la porencéphalie se forme dans la plupart des cas à la suite de processus intra-utérins, leur apparition est également possible du fait de lésions natales et même de lésions cérébrales postnatales (M.O. Gurevich, 1937).

L'analyse des données macroscopiques du cerveau d'enfants atteints de troubles moteurs cérébraux montre qu'il existe de nombreuses variations dans les modèles de rainures et de convolutions de patients présentant des hémisphères cérébraux (modèle de fissure virale). L'étude de ces chiffres permet de constater qu'il existe des différences significatives dans leur construction, malgré le tableau clinique général. Chez un certain nombre d'enfants présentant une déficience motrice, le cerveau présente un schéma de fissure normal (O.V. Bogdanov, E.M. Gevorian, 1974). En même temps, dans d'autres observations, des déviations significatives par rapport à la norme sont notées, notamment une microgyrie de zones individuelles (pariétale et occipitale) avec une sévérité nette des zones frontales, une atrophie des convolutions centrales à sillons béants, une hypertrophie d'un hémisphère avec le sous-développement de la seconde, une réduction du cerebellum ou une saillies papillaires le long des convolutions, formations tubéreuses dans des sections séparées des convolutions, etc. (V.V. Amunts, G.N. Krivitskaya, 1991).

W. Wünscher et al. (1968) ont décrit un cas de paralysie spastique du côté droit avec hématrophie droite (os du crâne, squelette facial et tissus mous du visage, du thorax, des extrémités) et des troubles végétatifs-trophiques du côté droit, ainsi que des attaques de grand mal et de petit mal. Dans la section, il y a une forte atrophie de l'hémisphère droit avec une sécurité isolée du gyrus praecentralis, une diminution de l'hémisphère gauche du cervelet, de la moitié droite du pont et du médulla oblongata, en particulier dans la zone de la voie pyramidale, et l'expansion du ventricule latéral droit. À gauche, petits changements cicatriciels du cortex et de la substance blanche dans le premier gyrus frontal et perte isolée des pyramides de Betz avec atrophie correspondante du trajet pyramidal venant de l'hémisphère gauche. De plus, histologiquement, dans la zone du pont et de la médullaire oblongée, le trajet pyramidal gauche est atrophié jusqu'aux fibres individuelles, au contraire, le trajet pyramidal droit se développe normalement.

B. V. Amunts et G. N. Krivitskaya (1991) subdivisent les modifications structurelles du cerveau chez les enfants atteints de paralysie cérébrale en deux groupes: 1 les modifications non spécifiques des cellules elles-mêmes; 2 changements associés à un développement cérébral altéré, c.-à-d. avec dysontogenèse. Ils (et de nombreux autres auteurs) estiment que divers exofacteurs et endofacteurs agissent sur le cerveau à différentes périodes de son développement et affectent différents processus de différentes manières (migration, formation d'appendices, synaptogenèse, etc.). Les plus vulnérables sont les processus les plus actifs en ce moment. Ceci explique la variété des modifications morphologiques observées dans le cerveau d'enfants décédés victimes de paralysie cérébrale (et comment expliquer leur absence? - I.S.). Les modifications histopathologiques peuvent être diffuses ou nettement délimitées, affectant principalement les systèmes pyramidaux ou extrapyramidaux, le cortex ou, principalement, la région sous-corticale (Kh.G. Khodos, 1974). La taille de la lésion est corrélée au degré de diminution des capacités mentales de l’enfant, à la gravité de l’hémiparésie, mais indique également que la localisation de la lésion affectée dans l’hémisphère droit ou gauche n’a pas d’effet différentiel significatif sur le développement de la parole (CSLevine et al., 1987). N. Osipenko, 1996).

Selon D.S. Futer (1965), la pathopathie embryonnaire sous-jacente à la paralysie cérébrale est à son tour due à l'action de divers facteurs indésirables (infections, intoxications, etc.). C. Truvit et al. (1982) pensent que la paralysie cérébrale est une conséquence de tels changements observés au cours de la période prénatale, tels qu'une anomalie girale traitée comme une polymycrogyrie (au deuxième trimestre de la grossesse), une leucomalacie périventriculaire isolée (deuxième ou troisième trimestre de la grossesse). Au cours de la première moitié de la grossesse, des perturbations dans la formation et la multiplication des neurones, leur migration et des perturbations dans le développement régional de bulles cérébrales peuvent survenir. Dans la seconde moitié de la grossesse, lors du développement de l'arborisation neuronale, des violations du développement des connexions synaptiques, de la myélinisation, de la gliogenèse sont possibles (I.N.Ivanitskaya, 1993).

Selon P. Evrard (1989), la plupart des mécanismes de lésion cérébrale sont des perturbations résiduelles du courant médullaire conduisant à une hydrocéphalie, une ischémie et la survenue de petites perturbations corticales.

Il faut ajouter que les changements macropathologiques de la partie du cerveau ne sont pas toujours détectés, l'attitude à leur égard est loin d'être claire. Selon certains auteurs (HG Khodos, 1974), la symptomatologie de la paralysie cérébrale varie énormément d'un cas à l'autre, en fonction de la gravité des modifications morphologiques cérébrales, de leur localisation et du moment de leur survenue. D'autres (L.G. Kalmykova, 1976 et autres) soulignent qu'il est difficile d'établir des corrélations entre les signes cliniques et anatomiques, car des lésions de localisation différente donnent un tableau clinique similaire et, inversement, un trouble anatomique similaire peut donner lieu à des manifestations cliniques variables , ce qui est dû à la multifonctionnalité des formations architectoniques du cerveau et au manque d'informations précises sur les principes d'association de nombreuses fonctions (I.A. Zambrzhitsky, 1989).

Les modifications pathologiques de la paralysie cérébrale sont dépourvues de spécificité nosologique (E.V. Shukhova, 1979). De nombreux auteurs (R. Behrman, V. Vaughan, 1987 et autres) ne considèrent pas les malformations congénitales du cerveau et l’occlusion des vaisseaux cérébraux du fœtus comme un facteur de risque important de la paralysie cérébrale.
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Anatomie pathologique et comparaisons pathomorphologiques cliniques en paralysie cérébrale

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