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Anatomie pathologique et comparaisons pathomorphologiques cliniques en paralysie cérébrale

Il existe différents points de vue sur les relations cliniques et pathomorphologiques dans la paralysie cérébrale. Lors de l'examen des données pathologiques, écrit M.O.Gurevich (1937), il convient de garder à l'esprit que, dans la plupart des cas, les enfants ne meurent pas à un stade aigu du processus initial, le pathologiste traite généralement les résidus de processus de longue durée qui ont la forme cicatrices, kystes, porencéphalie, sclérose lobaire, etc. Dans ces vestiges d'anciennes lésions, il n'est pas toujours possible de reconnaître la nature du processus initial, qui a une origine et une forme différentes, car les changements résiduels et les troubles du développement dépendent en grande partie du moment de la lésion initiale. Au début intra-utérin, les défauts prédominent sous la forme de porencéphalie et d'agénésie diverses liées au cortex (microgyrie, sous-développement du cortex au sens architectonique), à ​​la voie pyramidale et au corps calleux. Pour la paralysie natale et postnatale, la prévalence de la sclérose et de l'atrophie partielle, des kystes, des cicatrices diverses et des désolations dues aux hémorragies, au ramollissement et à l'encéphalite est caractéristique.

Selon d'anciens auteurs (M.O. Gurevich, 1937; CJVogt et OJVogt, 1911), la localisation principale des lésions de la paralysie cérébrale se situe dans les systèmes moteurs corticaux et striataux. L'agénésie, la porencéphalie, la sclérose lobaire et le statut marmoratus sont particulièrement caractéristiques de la paralysie cérébrale. Les changements restants ne sont pas différents de ceux que l'on trouve dans des cas similaires chez l'adulte comme résidu de divers processus cérébraux organiques. La sclérose lobaire est un trouble dans lequel la forme externe du cerveau est préservée, les convolutions et les sillons sont disposés dans le bon ordre, mais le lobe entier (ou l'hémisphère) semble être réduit, difficile au toucher; l'espace des sillons, le gyrus est subtil, les membranes ne sont pas fusionnées avec la substance du cerveau. Microscopiquement observé la mort des éléments nerveux et la propagation de la glie. Marie, Ientrakik, Schtrumpel (cité par M.O. Gurevich, 1937) pensait que la base de la sclérose lobaire était l'encéphalite chronique, décrite par Virkhov.

La paralysie cérébrale, dont l'étiologie et les manifestations cliniques sont diverses, a également une base anatomique différente (Kh.G. Khodos, 1974). Les changements morphologiques de la paralysie cérébrale sont divers et dépendent du facteur étiologique et de la durée de la lésion, et la forme de la paralysie cérébrale dépend de la défaite de diverses structures cérébrales (M.K.Nedzved, 1996).

D'autre part, il existe des cas avec un tableau clinique assez sévère, où la morphologie corticale ne se distingue que par des changements insignifiants dans les neurones eux-mêmes, qui peuvent souvent être associés à des processus qui se produisent immédiatement avant la mort (par exemple, des signes d'ischémie) (V.V. Amunts, G.N. Krivitskaya, 1991).

Selon I.A. Skvortsov (1993), tous les facteurs dommageables exogènes et endogènes de nature différente, affectant le cerveau du bébé avant, pendant ou immédiatement après la naissance, conduisent au même tableau morphologique sous la forme d'une insuffisance ou d'une arborisation axodendritique anormale des neurones, le principal image, cortex cérébral et cervelet. Cette homogénéité morphologique détermine également la petite différenciation clinique des lésions périnatales du système nerveux central, qui manifestent des syndromes neurologiques stéréotypés. Dans un autre ouvrage (1995), I. A. Skvortsov relie presque toutes les manifestations de la paralysie cérébrale, ainsi que l'ensemble du complexe de troubles neuropsychiatriques du «cercle de la paralysie cérébrale» - retard mental, syndrome convulsif, troubles de la vue et de l'audition - avec la pathologie de la région périventriculaire et que l'expansion des ventricules latéraux avec une diminution périventriculaire de la «densité» de la substance blanche se produit non seulement à la suite d'une hypoxie intra-utérine et périnatale, mais aussi à la suite d'un processus hypoxique auto-immun postnatal, la condition dont il a appelé « hypoxique périnatale conditionné periventrikulezom », à la suite de laquelle il est, en même temps que l'atrophie cérébrale corticale et périventriculaire - la cause de ce qu'on appelle hydrocéphalie à pression normale. Selon G.I. Kravtsova (1996), la pathologie de la région périventriculaire - la leucomalacie périventriculaire est un substrat morphologique d'un grand groupe de paralysie cérébrale. Selon FSPidcock et al. (1990), JMPerlman et al. (1993), le syndrome de paralysie cérébrale se développe dans 69 à 76% des cas lorsqu'il y a un changement périventriculaire de la densité de la substance cérébrale et dans 93% lorsque ces changements sont associés à un gros kyste. MK Nedzved (1990) indique la particularité de la zone sous-pendulaire du système ventriculaire du cerveau des nouveau-nés, qui consiste en la présence d'éléments cellulaires immatures, qui sont parfois confondus avec la manifestation d'une encéphalite locale.

E.I. Kapranova et al. (1990) ont trouvé des processus atrophiques macroscopiques dans le cortex cérébral dans la paralysie cérébrale sévère chez 29% des patients. Des anomalies dans le développement du cerveau sont notées chez 30% des enfants atteints de paralysie cérébrale (K.A. Semenova, 1972; L.O. Badalyan, 1984). Des études morphologiques révèlent la microgyrie, agiria, ulegiria, divers types de dysplasie. Une découverte constante est la gliose du cortex cérébral et des nœuds sous-corticaux. Une myélinisation inadéquate des fibres nerveuses peut également être détectée. Toutes les anomalies du développement peuvent survenir simultanément. L'agénésie concerne dans la plupart des cas le cortex cérébral et la structure du cortex reste à un stade ou à un autre du développement fœtal (M.O. Gurevich, 1937).

Dans certaines formes de paralysie cérébrale, comme dans une maladie de nature peu claire, qui se développe généralement chez les nourrissons prématurés nés d'asphyxie, la maladie de Vogt (CJVogt, 1911), la double athétose, un «état de marbre» ​​du cerveau se développe - le statut marmoratus, qui est localisé dans le cortex et noyaux sous-corticaux, principalement dans le striatum (M.O.Gurevich, 1937), sous la forme de bandes blanches ressemblant à des veines de marbre, reliant souvent le tubercule visuel, le striatum et la boule pâle. Microscopiquement, les bandes sont des zones de gliose fibrillaire intense avec épaississement des fibres de myéline (véritable hypermyélinisation), souvent localisées annulairement autour des vaisseaux. Les îles de neurones préservés sont séparées par des faisceaux situés radialement ou des plaques de fibromyéline. Les faisceaux et les plaques sont formés principalement d'astrocytes et de leurs fibres, contiennent des gaines de myéline et des cylindres axiaux (M.K. Nedzved, 1996). Vogt croyait (cité par M.O. Gurevich, 1937) que cette forme de changement (généralement bilatéral) striati est un substrat de diplégie avec rigidité, contractures et hyperkinésie.

Dans les cas frais, il y a un écrasement du tissu nerveux, des hémorragies dans le cerveau et les membranes, des foyers de ramollissement dus à une embolie ou une thrombose des vaisseaux sanguins, une hyperémie et un œdème, des changements histopathologiques caractéristiques de l'encéphalite infectieuse; la taille du foyer pathologique et sa localisation sont différentes dans chaque cas.

Avec l'existence à long terme de la paralysie chez un enfant, une autopsie révèle une variété de changements résiduels - hémosidérose, kystes cérébraux (fausse porencéphalie), changements cicatriciels, gliose diffuse ou focale, hydropisie cérébrale, sclérose du pia mater, turbidité, fusion des membranes, ainsi que diverses anomalies dans le développement du cerveau comme une conséquence de la lésion organique du système nerveux non mûri: microcéphalie, asymétrie, dysgénèse ou agénésie de ses parties individuelles, microgyrie, ulegiria, atrophie des circonvolutions, etc. (M.O. Gurevich, 1937; H.G. Khodos, 1974; M.K. Nedzved, 1996 et autres).

Courwill (1958 - cité par K.A.Semenova, 1968), lors d'un examen en coupe de 127 enfants atteints de paralysie cérébrale, a trouvé un cerveau normal, mais avec un prolapsus diffus des cellules, dans 6 d'entre eux, des anomalies congénitales microscopiques - dans 6, des foyers microscopiques d'adoucissement cérébral - chez 2, hydrocéphalie - chez 4, porencéphalie - chez 4, occlusion vasculaire après la naissance - chez 2. Parallèlement à cela, il y a eu une atrophie générale du cerveau - chez 34 patients, hématrophie - chez 11, atrophie focale - chez 22, 22, sclérose diffuse - 6, jaunisse nucléaire - 3, lésions des noyaux - 6, cicatrices dans le cortex ou les services centraux Ozga après un traumatisme de la naissance - à 2, hématome sous-dural - à un âge précoce 6. auteur observé dans les tumeurs 4 cas, hydrocéphalie acquise - dans 2 cas.

KGZulch (1963 - cité par K.A.Semenova, 1968) a trouvé un ramollissement spongieux dans le cortex, de grandes formations kystiques dans la matière blanche et un sous-développement profond du noyau.
striatum et nucl. dentatus. Il a fait certains parallèles cliniques et anatomiques - la paralysie bilatérale des jambes correspond à des dommages le long de la ligne médiane dans la région frontotopariétale, l'hypoplasie cérébelleuse est la base anatomique de nombreux cas d'ataxie congénitale. Avec la diplégie spastique, la porencéphalie se trouve souvent dans la zone du sillon sylvien, le reste du cortex restant intact. Une grande porencéphalie de cette zone est cliniquement souvent accompagnée d'une hyperkinésie. Avec une double hémiplégie, des troubles diffus du cortex et des deux capsules internes se produisent. Un point de vue similaire est partagé par M. B. Krol et E. A. Fedorova (1966), indiquant qu'avec l'hémiplégie bilatérale, le processus est souvent localisé dans les profondeurs des hémisphères et conduit à des rides cicatricielles, un resserrement des tissus et la formation de cavités dans le cortex cérébral et la substance (porencephaly) , principalement dans le centrum semiovale et dans la capsule interne. Cliniquement, les auteurs continuent, non seulement les signes pyramidaux correspondent à cela, mais aussi les changements mentaux, souvent aussi l'épilepsie.

La diplégie spastique, écrit H.G.Hodos (1974), est comme une combinaison de deux hémiplégies - la droite et la gauche. Ce syndrome est associé à la défaite simultanée des deux hémisphères, les systèmes pyramidaux et extrapyramidaux souffrent généralement. Dans la pathogenèse de la diplégie spastique inférieure, V.P. Purin et T.P. Zhukova (1976) attachent de l'importance à l'hypertension intracrânienne qui survient après la formation de zones de circulation collatérale à la surface des hémisphères et entraîne des dommages parasagittaux plus graves par rapport à d'autres parties des zones motrices du cortex. parcelles. La forme hémiparétique de la paralysie cérébrale cliniquement, en règle générale, correspond à des défauts structurels unilatéraux polymorphes (I.A. Skvortsov, 1993).

Avec l'athétose congénitale, Bostroem (1922) et Spatz (1927) ont constaté des dommages bilatéraux aux noyaux dentés avec atrophie des pattes antérieures du cerveau (cité par M.B.Krol, E.A.Fedorova, 1966).

Dans la porencéphalie congénitale, selon la localisation du défaut, les enfants développent une hémiparésie spastique, un trouble de sensibilité unilatéral ou une hémianopsie homonyme (JMFreeman, APGold, 1964; BIOsburn, AMSilverstein, 1971). L.G. Dadonova (1958 - cité par K.A.Semenova, 1968) des changements similaires ont également été trouvés dans la moelle épinière. Selon la description de Bruns, Kramer, Ziehen (cité de: M.O. Gurevich, 1937), avec la porencéphalie, des foyers de type entonnoir de perte de matière cérébrale dans le cortex sont observés. Ces «pores» sont multiples (souvent dans les deux hémisphères) et principalement sur les convexites du cerveau. La formation de porencéphalie peut être le résultat de divers processus au cours de la vie fœtale, à savoir divers processus inflammatoires, obstruction des vaisseaux sanguins, entraînant une anémie, une nécrose de la partie correspondante du cerveau. Bien que la porencéphalie se forme dans la plupart des cas à la suite de processus intra-utérins, leur apparition est également possible en raison de lésions natales et même de lésions cérébrales postnatales (M.O.Gurevich, 1937).

L'analyse des données macroscopiques du cerveau des enfants atteints de troubles moteurs cérébraux montre qu'il existe de nombreuses variations dans les schémas des sillons et des circonvolutions des patients atteints d'hémisphères cérébraux (schéma de fissure du virus). L'étude de ces figures permet de constater qu'il existe des différences significatives dans leur construction, malgré le tableau clinique général. Chez un certain nombre d'enfants atteints de déficiences motrices, le cerveau présente un schéma de fissure normal (O.V. Bogdanov, E. M. Gevorian, 1974). Dans le même temps, dans d'autres observations, des écarts importants par rapport à la norme sont notés, y compris la microgyrie des zones individuelles (pariétales et occipitales) avec une sévérité claire des zones frontales, l'atrophie des convolutions centrales avec des sillons béants, l'hypertrophie d'un hémisphère avec le sous-développement de la seconde, la réduction du cervelet ou du corps calleux avec micro, saillies papillaires le long des circonvolutions, formations tubéreuses dans des sections distinctes des circonvolutions, etc. (V.V. Amunts, G.N. Krivitskaya, 1991).

W. Wünscher et al. (1968) ont décrit un cas de paralysie spastique du côté droit avec hématrophie à droite (os du crâne, squelette facial et tissus mous du visage, de la poitrine, des extrémités) et des troubles végétatifs-trophiques du côté droit, ainsi que des attaques de grand mal et de petit mal. Dans la section, il y a une forte atrophie de l'hémisphère droit avec une sécurité isolée du gyrus praecentralis, une diminution de l'hémisphère gauche du cervelet, de la moitié droite du pont et de la moelle oblongue, en particulier dans la région pyramidale, et l'expansion du ventricule latéral droit. À gauche, de petits changements cicatriciels dans le cortex et la matière blanche dans le premier gyrus frontal et une perte isolée des pyramides de Betz avec une atrophie correspondante de la trajectoire pyramidale provenant de l'hémisphère gauche. De plus, histologiquement, dans la zone du pont et de la moelle oblongue, le chemin pyramidal gauche est atrophié jusqu'aux fibres individuelles, au contraire, le chemin pyramidal droit se développe normalement.

B. V. Amunts et G. N. Krivitskaya (1991) subdivisent les changements structurels du cerveau chez les enfants atteints de paralysie cérébrale en deux groupes: 1 changements non spécifiques dans les cellules elles-mêmes; 2 changements associés à une altération du développement cérébral, à savoir avec dysontogenèse. Ils (et de nombreux autres auteurs) pensent que divers exofacteurs et endofacteurs agissent sur le cerveau à différentes périodes de son développement et affectent différents processus de différentes manières (migration, formation d'appendices, synaptogenèse, etc.). Les plus vulnérables sont les processus qui se produisent actuellement le plus activement. Cela explique la variété des changements morphologiques observés dans le cerveau des enfants décédés, victimes de paralysie cérébrale (et comment expliquer leur absence? - I.S.). Les modifications histopathologiques peuvent être diffuses ou fortement délimitées, affectant principalement les systèmes pyramidaux ou extrapyramidaux, le cortex ou principalement la région sous-corticale (Kh.G. Khodos, 1974). La taille de la lésion est en corrélation avec le degré de diminution des capacités mentales de l'enfant, la gravité de l'hémiparésie, mais en même temps indique que la localisation de la lésion affectée dans l'hémisphère droit ou gauche n'a pas d'effet différentiel significatif sur le développement de la parole (CSLevine et al., 1987 - cit. .N. Osipenko, 1996).

Selon D.S. Futer (1965), l'embryon-pathopathie sous-jacente à la paralysie cérébrale est à son tour due à l'action de divers facteurs indésirables (infections, intoxications, etc.). C. Truvit et al. (1982) croient que la paralysie cérébrale est une conséquence de ces changements observés pendant la période prénatale, comme une anomalie hélicoïdale, qui est traitée comme une polymycrogiry (au deuxième trimestre de la grossesse), une leucomalacie périventriculaire isolée (le deuxième ou le troisième trimestre de la grossesse). Dans la première moitié de la grossesse, des troubles dans la formation et la multiplication des neurones, leur migration et des perturbations dans le développement régional des bulles cérébrales peuvent survenir. Dans la seconde moitié de la grossesse, lors du développement de l'arborisation neuronale, des violations du développement des connexions synaptiques, de la myélinisation, de la gliogenèse sont possibles (I.N.Ivanitskaya, 1993).

Selon P. Evrard (1989), la plupart des mécanismes de lésions cérébrales sont des perturbations résiduelles du courant rachidien entraînant une hydrocéphalie, une ischémie et la survenue de petites perturbations corticales.

Il faut ajouter que les changements macropathologiques du côté du cerveau ne sont pas toujours détectés, l'attitude à leur égard est loin d'être univoque. Selon certains auteurs (HG Khodos, 1974), la symptomatologie de la paralysie cérébrale varie énormément d'un cas à l'autre, en fonction de la gravité des changements morphologiques dans le cerveau, de leur emplacement et de l'heure de leur apparition. D'autres (L.G. Kalmykova, 1976 et autres) soulignent qu'il est difficile d'établir des corrélations entre les signes cliniques et anatomiques, car les lésions de localisation différente donnent un tableau clinique similaire et, à l'inverse, avec un défaut anatomique similaire, des manifestations cliniques variables peuvent se produire , qui est due à la multifonctionnalité des formations architectoniques du cerveau et au manque d'informations précises sur les principes de la combinaison de nombreuses fonctions en elles (I.A. Zambrzhitsky, 1989).

Les modifications pathologiques de la paralysie cérébrale sont dépourvues de spécificité nosologique (E.V. Shukhova, 1979). De nombreux auteurs (R. Behrman, V.Vaughan, 1987 et autres) ne considèrent pas les malformations congénitales du cerveau et l'occlusion des vaisseaux cérébraux chez le fœtus comme un facteur de risque important de paralysie cérébrale.
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Anatomie pathologique et comparaisons pathomorphologiques cliniques en paralysie cérébrale

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