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Pathologie du système nerveux périphérique et du tissu musculaire dans l'infirmité motrice cérébrale

Système nerveux périphérique. Dans les nerfs périphériques, des modifications variables de la structure de la myéline et des cylindres axiaux sont détectées. Les troncs nerveux s'épaississent, les terminaisons nerveuses sont fragmentées. Une imprégnation insuffisante et inégale des fibres nerveuses est révélée, moins souvent - hyperimprégnation avec les phénomènes de carie de la myéline, vacuolisation des fibres, varices, zones de couleur pâle. Dans l'étude des terminaisons nerveuses, sont décrits les changements dystrophiques et atrophiques de la chair et les fibres sereines des muscles: dégradation de la myéline, varicosité prononcée, vacuolisation, fragmentation en fragments individuels, etc. Parfois, la destruction des cylindres axiaux est associée à la dégénérescence de la myéline. On observe un gonflement et un grossissement des branches terminales, la formation d'énormes incisions de neuroplasmes, une augmentation et un tissage étrange des fibres terminales (neuromes d'extrémité motrice) (E.P. Mezhenina, 1966; E.V. Shukhova, 1979; L.O. Badalyan, I.A. Skvortsov, 1986).

La disparition de la plaque d'extrémité, en particulier de la semelle (zone de la fibre musculaire, dans laquelle est concentré tout l'appareil cholinergique de cette fibre), est la principale manifestation du syndrome musculaire de dénervation. Cet effet est principalement associé à la perte d'influences trophiques du nerf (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Le rôle de ces changements morphologiques ne peut être estimé qu’en rappelant le rôle des récepteurs musculaires dans la formation du tonus et l’importance des synapses dans la transmission de l’excitation du nerf au muscle. Les terminaisons nerveuses jouent un rôle majeur à la fois dans l’établissement des actions inhibitrices et dans la transformation du rythme des impulsions pénétrant dans les muscles. Par conséquent, des modifications morphologiques des terminaisons neuromusculaires peuvent entraîner de profondes perturbations dans les processus de contraction de la fibre musculaire (K.A.Semenova et al., 1972).

Du côté de la parésie, les troubles végétatifs-trophiques sont décrits sous forme de raccourcissement des membres affectés (en moyenne de 2 à 3 cm), ainsi que de leur perte de poids, des phénomènes d'ostéoporose et d'atrophie concentrique des os et de troubles de la circulation capillaire spastique (E.V. Shukhova, 1979). L'hémiplégie est souvent accompagnée d'une atrophie du muscle cérébral, d'un retard de croissance des membres paralysés en longueur et en largeur, d'ostéoporose (H.G. Hodos, 1974). Il faut ajouter que le rôle de la pathologie autonome dans la paralysie cérébrale n’est quasiment pas étudié, et ce sujet attend toujours son chercheur.

Dans la pathogenèse des troubles neuro-trophiques du tissu osseux au cours de la paralysie cérébrale, les troubles du système nerveux central, l’inactivité physique des patients peu ou pas mobiles, jouent un rôle important. Sur de telles radiographies, on constate de profonds changements qualitatifs dans les os. Le signe le plus commun est l’ostéoporose locale et générale. Le rapport normal des parties compactes et spongieuses de l'os est violé, un changement dans l'architectonique du tissu osseux se produit. La substance corticale devient plus fine, la configuration des os et des articulations change: la diaphyse des os tubulaires est relativement fine, la hauteur des glandes pinéales diminue, les cartilages articulaires sont amincis, les lacunes articulaires paraissent plus étroites, les arthroses sont fréquentes, l'ostéochondrose, les vertèbres et les lumboloses. S. Perkhurova et al., 1996).

L'infirmité motrice cérébrale sous l'influence d'une charge fonctionnelle accrue ou perverse montre des signes de remodelage osseux. Avec une augmentation ou un affaiblissement des efforts musculaires appliqués à l'os, une adaptation fonctionnelle se produit dans celui-ci - une hypertrophie des éléments osseux aux points d'attache musculaire ou des processus atrophiques dans le tissu osseux. Bien que l'ampleur de l'effort et sa durée se situent dans les limites physiologiques, une hypertrophie de travail des os les plus chargés fonctionnellement se développe et en modifie la structure. Si le gain dépasse les limites de la norme physiologique, la reconstruction pathologique commence à se manifester dans le tissu osseux. La catégorie des troubles neuro-trophiques survenant dans un os soumis à un stress mécanique accru comprend l'ostéochondropathie du tibia, due à la tension constante du quadriceps fémoral contracté spastiquement; sur le radiogramme, les contours de la tubérosité sont corrodés, des ombres semblables à une séquestration sont déterminées (I.S. Perkhurova et al., 1996).

Les muscles
On connaît actuellement de nombreuses maladies dans lesquelles le tissu musculaire est affecté. Certains auteurs (B.V. Ulzibat et al., Cité dans: Selected Issues ..., 1993), des lésions du tissu musculaire jouent également un rôle important dans l'étiopathogénie de la paralysie cérébrale.

Les processus dystrophiques et atrophiques sont décrits dans les fibres musculaires lors de la paralysie cérébrale: gonflement trouble, homogénéisation du sarcoplasme, dégénérescence granulaire, fragmentation de la fibre musculaire et prolifération de tissu conjonctif et adipeux entre les fibres musculaires. Des changements clairs se produisent dans les fibres intrafusales des fuseaux musculaires: la capsule de fibres est épaissie, les plaques se dédoublent, une expansion de l'espace sous-capsulaire et une diminution du nombre de fibres musculaires dans les fuseaux sont observées. Les processus métaboliques dans les muscles des enfants atteints de paralysie cérébrale sont altérés - ils entraînent une diminution significative de la concentration de facteur ATP et de myosine facilement hydrolysant, une augmentation de la quantité de protéines du tissu conjonctif du collagène, des modifications significatives de la substance musculaire argyrophile (K.A.Semenova, 1968, 1972; E.P. Mezhen , 1966). Avec une paralysie complète, on observe une fibrose musculaire avec liquéfaction d'une substance argyrophile (E.V. Shukhova, 1979).

Étant donné que les muscles sont le principal organe responsable de l'oxydation des acides gras alimentaires et de la synthèse mitochondriale associée de l'ATP, la dégénérescence des muscles volontaires entraîne une hyperlipidémie. L'hyperlipidémie devient ainsi un signe indirect de processus dégénératifs dans le muscle et provoque elle-même des troubles pathologiques connus. Comme vous le savez, les dommages et les processus dégénératifs dans les muscles sont compensés par la réparation et la régénération des tissus; Le marqueur biochimique de ces processus interdépendants est la dynamique de l'hyperlipidémie. Le rôle pronostique et pathogénique de ce facteur dans la paralysie cérébrale n'a pas été étudié.

La spasticité elle-même a également un effet néfaste sur le muscle. Il a été démontré expérimentalement que la contraction musculaire isométrique 1/3 du maximum possible interrompt le flux sanguin artériel, entraînant une ischémie et une augmentation significative de la pression intramusculaire (K. Schimrigk, 1997; RHTEdwards et al., 1972). L’augmentation de la tension musculaire entraîne donc un rétrécissement des vaisseaux artériels et une ischémie.

Le rétrécissement des petites artères qui alimentent les muscles provoque un degré approprié de stase veineuse et forme ainsi un cercle vicieux. Le muscle n'est pas suffisamment alimenté en sang et, en raison du stress accru, des produits métaboliques s'y accumulent, ce qui ne peut pas être complètement excrété par le réseau veineux. Dans ce cas, le muscle devient oedémateux et douloureux (R. Bokonzhich, 1984; O.A. Kolosova, E.Ya. Strachunskaya, 1995).

Néanmoins, dans un certain nombre de cas, une biopsie musculaire est une procédure inutile du point de vue du diagnostic, car elle ne fournit aucune information spécifique significative et le diagnostic est plus facile à utiliser avec d'autres méthodes. Les biopsies musculaires répétées fournissent également rarement des informations utiles pour évaluer le pronostic de l'évolution clinique de la maladie. Le résultat peut généralement être plus précisément prédit à partir d'observations cliniques (V.P. Saprykin, D.A. Turbin, 1997).

L'appareil de soutien d'un patient souffrant de paralysie cérébrale présente un certain nombre de différences significatives par rapport à l'appareil de soutien d'enfants en bonne santé. Sa pathologie se forme dès la naissance et, pendant toute la période de croissance et de maturation du squelette, se caractérise par un retard ou une incomplétude des modifications physiologiques de l'appareil osseux liées à l'âge, caractéristiques d'un enfant en bonne santé en cours de formation de stabilité et de marche stables. En outre, il existe un certain nombre de signes de réarrangement pathologique du squelette de nature atrophique et dystrophique, associés à des lésions du système nerveux central et à une inactivité physique générale de patients peu ou pas en mouvement. De plus, il y a des changements dans la forme et l'architecture interne des os associés à des charges statodynamiques modifiées (I.S. Perkhurova et al., 1996).

Plus de la moitié des enfants atteints de paralysie cérébrale au début de l’assise (ou d’assis artificiels) commencent à former une cyphose ou une cyphoscoliose de la colonne vertébrale thoracique; dans la majorité des cas, la formation de lordose lombaire est retardée. (T.I. Serganova, 1995).
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Pathologie du système nerveux périphérique et du tissu musculaire dans l'infirmité motrice cérébrale

  1. Paralysie cérébrale comme une inflammation auto-immune. Pathologie de l'ICS (système immuno-compétent) dans l'infirmité motrice cérébrale
    De nombreux auteurs parlent de la possibilité de formation d’un processus inflammatoire de nature auto-immune dans le cerveau d’enfants ultérieurement atteints de paralysie cérébrale (K.A.Semenova, 1968, 1972, 1984, 1994, 1996; N. I. Popova, 1974, 1978; V.D. Levchenkova , 1983; G.G. Shanko, E.S. Bondarenko, 1990, etc.). A la fois expérimentalement et dans la clinique de la paralysie cérébrale, une corrélation a été établie entre les caractéristiques de la lésion du système nerveux central et la nature des modifications.
  2. Pathologie des systèmes nerveux et musculaire
    Cette section n’aborde pas les caractéristiques de l’aide anesthésique utilisée dans les opérations neurochirurgicales, qui sont décrites au chapitre 26 de ce manuel, ainsi que dans la monographie A.3. Manevich et V.I. Salalykina (1977). Seules les maladies concomitantes du système nerveux affectant la sélection et la gestion des avantages anesthésiques d’interventions chirurgicales non liées à la neurochirurgie sont discutées.
  3. TUMEURS MESENCHYMALES. TUMEURS DE MÉLANINE FORMANT I FABRIC. TUMEURS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL, CELLULES DE CERVEAU ET NERFS PÉRIPHÉRIQUES
    TUMEURS MESENCHYMALES. TUMEURS DE MÉLANINE FORMANT I FABRIC. TUMEURS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL, CELLULES CERVEAU ET PÉRIPHÉRIQUES
  4. DOMMAGES AU SYSTÈME NERVEUX DANS LE RHUMATISME ET AUTRES MALADIES DIFFUSIVES DU TISSU CONJONCTANT
    Récemment, les lésions rhumatismales du système nerveux sont considérées comme le processus destructif primaire, systémique, en développement progressive dans le tissu conjonctif. Le terme «collagénoses» a été proposé par Klemperer et Ber en 1940. Sur la base des caractéristiques morphologiques des lésions systémiques du tissu conjonctif, ils ont combiné un certain nombre de maladies pour former un groupe de collagénoses. Il a ensuite été établi que dans
  5. SERVICE NERVEUX PERIPHERIQUE OU SYSTEME NERVEUX PERIPHERIQUE
    DÉPARTEMENT PÉRIPHÉRIQUE DU SYSTÈME NERVEUX OU DU NERVO PÉRIPHÉRIQUE
  6. Pathologie des glandes et des organes internes de la paralysie cérébrale
    On sait que les perturbations de l'activité des glandes endocrines et la pathologie du métabolisme des minéraux ne jouent pas un rôle moins important dans la pathologie cérébrale que dans les maladies d'autres organes. De nombreux auteurs considèrent que la participation de la thyroïde au développement de processus pathologiques dans le système stri-pallidary est indéniable. On sait que le pallidum, déjà présent dans un cerveau normal, contient beaucoup de dépôts de sel. Avec
  7. SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE
    Le système nerveux périphérique fait partie du système nerveux. Situé à l'extérieur du cerveau et de la moelle épinière, il permet une communication bidirectionnelle des parties centrales du système nerveux avec les organes et les systèmes du corps. Le système nerveux périphérique comprend les nerfs crâniens et spinaux, les nœuds sensibles des nerfs crâniens et spinaux, les nœuds ganglionnaires et les nerfs du système nerveux autonome (autonome).
  8. SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE
    Le système nerveux périphérique comprend les nerfs qui s'étendent du cerveau - les nerfs crâniens, et de la moelle épinière - les nerfs rachidiens, les racines nerveuses, les nœuds nerveux crâniens et les nœuds intervertébraux des nerfs rachidiens. Chaque nerf est une collection de processus de cellules nerveuses. Les fibres individuelles sont entourées d'une gaine spéciale appelée myéline. Le nerf dans son ensemble est entouré de tissu conjonctif
  9. PHYSIOLOGIE DU SYSTÈME NERVO-MUSCULAIRE
    On sait que sous l'influence d'un irritant, les cellules vivantes et les tissus provenant d'un état de repos physiologique passent à l'état d'activité. La plus grande réponse des tissus à l'irritation est observée à partir du tissu nerveux et musculaire. Les propriétés principales des tissus nerveux et musculaires sont l’excitabilité, l’excitation, la conduction, la réfraction et la contractilité. L'excitabilité est la capacité
  10. SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE
    Les principaux éléments structurels du nerf périphérique sont les fibres nerveuses (myéline et non myéline). Parmi les fibres nerveuses de la myéline, on trouve des fibres à gaine épaisse de myéline, qui transmettent des impulsions à une vitesse de 40 à 50 m / s, des fibres à gaine mince de myéline, des impulsions conductrices à une vitesse de 10 à 14 m / s. La vitesse du pouls le long des fibres nerveuses sans myéline est
  11. Pathogenèse des lésions traumatiques périnatales du système nerveux. Blessure à la naissance et paralysie cérébrale
    En règle générale, les dommages mécaniques à la tête du fœtus sont accompagnés d'une violation de la circulation cérébrale, une hémorragie cérébrale. Le plus souvent, l'hémorragie se produit en raison de la rupture du sinus sagittal ou transverse, qui provoque dans la plupart des cas la mort du fœtus. Avec une hémorragie sous-arachnoïdienne ou une hémorragie à la suite de la rupture de petits vaisseaux du cerveau ou, finalement, par diapedesum
  12. LE ROLE DES TISSUS MUSCULAIRES DANS LA MISE EN OEUVRE D'INFORMATIONS DANS LES DOMMAGES ANATOMIQUES DU CORDON SPINAL
    Le muscle strié, qui possède deux points de fixation ou plus sur les os opposés du squelette, est innervé à partir de divers segments de la moelle épinière (11,12,15,16,20,22). Les dommages causés à un segment peuvent réduire la fonction des muscles striés (parésie) jusqu’à l’arrêt des contractions musculaires (paralysie) (7,9,14,16,21). Avec lésion médullaire après une période de choc médullaire
  13. Apoptose dans la paralysie cérébrale et d'autres pathologies cérébrales
    Au cours des dernières années, pour résoudre les problèmes de théorie et de pratique de la neurologie en général et de la paralysie cérébrale en particulier, le mécanisme de la mort programmée ou physiologique d'un neurone différent de la nécrose est impliqué - apoptose (apo-séparation grecque + ptose - chute). À ce jour, 3 types de mort cellulaire sont connus: la nécrose, l'apoptose et la différenciation finale (R. Paus et al., 1995). Apoptose -
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