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Pathologie du système nerveux périphérique et du tissu musculaire dans la paralysie cérébrale

Système nerveux périphérique. Dans les nerfs périphériques, divers degrés de changements dans les structures de la myéline et les cylindres axiaux sont détectés. Les troncs nerveux s'épaississent, les terminaisons nerveuses sont fragmentées. Une imprégnation insuffisante et inégale des fibres nerveuses est détectée, moins souvent - hyperimprégnation avec les phénomènes de carie myélinique, vacuolisation des fibres, varices, zones de couleur pâle. Lors de l'étude des terminaisons nerveuses, les changements dystrophiques et atrophiques dans la chair et les fibres sereines se trouvant dans les muscles sont décrits: décomposition de la myéline, variabilité clairement variqueuse, vacuolisation, désintégration en fragments individuels, etc. Parfois, la destruction des cylindres axiaux est associée à la dégénérescence de la myéline. Un gonflement et un grossissement des branches terminales, la formation d'énormes incisions de neuroplasmes, une augmentation et un entrelacement bizarre des fibres terminales (neurinomes terminaux moteurs) sont observés (E.P.Mezhenina, 1966; E.V. Shukhova, 1979; L.O.Badalyan, I.A. Skvortsov, 1986).

La disparition de la plaque terminale, en particulier de la soi-disant semelle (la zone de la fibre musculaire, où se concentre tout l'appareil cholinergique de cette fibre) est la principale manifestation du syndrome du muscle de dénervation. Cet effet est principalement associé à la perte des influences trophiques du nerf (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Le rôle de ces changements morphologiques ne peut être estimé qu'en rappelant le rôle des récepteurs musculaires dans la formation du tonus et l'importance des synapses dans la transmission de l'excitation du nerf au muscle. Les terminaisons nerveuses jouent un rôle majeur à la fois dans la mise en place d'actions inhibitrices et dans la transformation du rythme des impulsions entrant dans les muscles. Par conséquent, les changements morphologiques des terminaisons neuromusculaires peuvent entraîner des perturbations profondes dans les processus de contraction des fibres musculaires (K.A.Semenova et al., 1972).

Côté parésie, les troubles végétatifs-trophiques sont décrits sous forme de raccourcissement des extrémités affectées (en moyenne de 2-3 cm), ainsi que leur perte de poids, les phénomènes d'ostéoporose et d'atrophie concentrique des os, et les troubles de la circulation capillaire spastique (E.V. Shukhova, 1979). L'hémiplégie s'accompagne souvent d'atrophie musculaire cérébrale, de retard de croissance des membres paralysés en longueur et en largeur, d'ostéoporose (H.G. Hodos, 1974). Il faut ajouter que le rôle de la pathologie autonome dans la paralysie cérébrale n'est presque pas étudié, et ce sujet attend toujours son chercheur.

Dans la pathogenèse des troubles neurotrophiques dans le tissu osseux avec paralysie cérébrale, un rôle important est joué par les troubles du système nerveux central, l'inactivité physique des patients qui bougent mal ou ne bougent pas du tout. Sur les radiographies dans de tels cas, des changements qualitatifs profonds dans les os sont trouvés. Le symptôme le plus courant est l'ostéoporose locale et générale. Le rapport normal des parties compactes et spongieuses de l'os est violé, un changement dans l'architectonique du tissu osseux se produit. La substance corticale s'amincit, la configuration des os et des articulations change: la diaphyse des os tubulaires semble relativement mince, la hauteur des glandes pinéales diminue, les cartilages articulaires sont amincis, les espaces articulaires semblent rétrécis, l'arthrose est fréquente, l'ostéochondrose de la colonne vertébrale, la sacralisation et la lumbolose S. Perkhurova et al., 1996).

Avec la paralysie cérébrale sous l'influence d'une charge fonctionnelle accrue ou pervertie, des signes de remodelage osseux apparaissent. Avec une augmentation ou un affaiblissement des efforts musculaires appliqués à l'os, une adaptation fonctionnelle se produit en elle - hypertrophie des éléments osseux aux points d'attache musculaire ou processus atrophiques dans le tissu osseux. Alors que l'ampleur de l'effort et sa durée se situent dans les limites physiologiques, une hypertrophie fonctionnelle des os les plus chargés fonctionnellement se développe, modifiant leur structure. Si le gain dépasse les limites de la norme physiologique, la reconstruction pathologique commence à se manifester dans le tissu osseux. La catégorie des troubles neurotrophiques survenant dans un os qui supporte un stress mécanique accru comprend l'ostéochondropathie du tibia, qui se produit en raison de la tension constante des quadriceps femoris contractés spastiquement; sur le radiogramme, les contours de la tubérosité sont corrodés, les ombres séquestrées sont déterminées (I.S. Perkhurova et al., 1996).

Les muscles.
Actuellement, il existe de nombreuses maladies dans lesquelles le tissu musculaire est affecté. Certains auteurs (BV Ulzibat et al. - cités dans: Selected Issues ..., 1993.) accordent également une place importante au tissu musculaire dans l'étiopathogenèse de la paralysie cérébrale.

Dans les fibres musculaires lors de la paralysie cérébrale, les processus dystrophiques et atrophiques sont décrits: gonflement trouble, homogénéisation du sarcoplasme, dégénérescence granulaire, décomposition de la fibre musculaire en fragments, prolifération du tissu conjonctif et adipeux entre les fibres musculaires. Des changements clairs sont constatés dans les fibres intrafusales des fuseaux musculaires: la capsule fibreuse est épaissie, le fractionnement des plaques de la capsule, l'expansion de l'espace sous-capsulaire et une diminution du nombre de fibres musculaires dans les fuseaux sont observées. Les processus métaboliques dans les muscles des enfants atteints de paralysie cérébrale sont altérés - ils ont une diminution significative de la concentration d'ATP et du facteur de myosine facilement hydrolysant, une augmentation de la quantité de collagène protéique du tissu conjonctif, des changements importants dans la substance musculaire argyrophile (K.A.Semenova, 1968, 1972; E.P. Mezhenina , 1966). En cas de paralysie complète, une fibrose musculaire est observée avec une dilution de substance argyrophile (E.V. Shukhova, 1979).

Étant donné que les muscles sont le principal organe d'oxydation des acides gras alimentaires et de la synthèse mitochondriale associée de l'ATP, la dégénérescence des muscles volontaires entraîne une hyperlipidémie. L'hyperlipidémie devient ainsi un signe indirect de processus dégénératifs dans le muscle et elle-même provoque des troubles pathologiques connus. Comme vous le savez, les dommages et les processus dégénératifs dans les muscles sont équilibrés par la réparation et la régénération des tissus; le marqueur biochimique de ces processus interdépendants est la dynamique de l'hyperlipidémie. Le rôle pronostique et pathogénique de ce facteur dans la paralysie cérébrale n'a pas été étudié.

La spasticité elle-même a également un effet néfaste sur le muscle. Il a été démontré expérimentalement que la contraction musculaire isométrique 1/3 du maximum possible interrompt le flux sanguin artériel, conduisant à une ischémie et une augmentation significative de la pression intramusculaire (K. Schimrigk, 1997; RHTEdwards et al., 1972). Une tension musculaire accrue entraîne donc un rétrécissement des vaisseaux artériels et une ischémie.

Le rétrécissement des petites artères qui alimentent les muscles provoque un degré approprié de stase veineuse, et donc un cercle vicieux se forme. Le muscle n'est pas suffisamment approvisionné en sang et, en raison du stress accru, les produits métaboliques s'y accumulent, qui ne peuvent pas être complètement excrétés par le réseau veineux. Dans ce cas, le muscle devient œdémateux et douloureux (R. Bokonzhich, 1984; O.A. Kolosova, E.Ya. Strachunskaya, 1995).

Néanmoins, dans un certain nombre de cas, une biopsie musculaire est une procédure inutile du point de vue du diagnostic, car elle ne fournit pas d'informations spécifiques significatives et le diagnostic est plus facile à faire en utilisant d'autres méthodes. Les biopsies musculaires répétées fournissent également rarement des informations utiles pour évaluer le pronostic de l'évolution clinique de la maladie. Le résultat peut généralement être prédit avec plus de précision à partir d'observations cliniques (V.P. Saprykin, D.A. Turbin, 1997).

L'appareil de soutien d'un patient atteint de paralysie cérébrale présente un certain nombre de différences significatives par rapport à l'appareil de soutien d'enfants en bonne santé. Sa pathologie est formée à partir de la naissance et pendant toute la période de croissance et de maturation du squelette, elle a la nature d'un retard ou d'une incomplétude des changements physiologiques liés à l'âge dans l'appareil osseux caractéristique d'un enfant en bonne santé en train de se stabiliser et de marcher. En outre, il existe un certain nombre de signes de réarrangement pathologique du squelette de nature atrophique et dystrophique, associés à des dommages au système nerveux central et à l'inactivité physique générale des patients mal ou ne bougeant pas. De plus, il y a des changements dans la forme et l'architecture architectonique interne des os associés à des charges statodynamiques modifiées (I.S. Perkhurova et al., 1996).

Plus de la moitié des enfants atteints de paralysie cérébrale en début de séance (ou avec une «assise» artificielle) commencent à former une cyphose ou une cyphoscoliose de la colonne vertébrale thoracique, la majorité retardant la formation de lordose lombaire. (T.I. Serganova, 1995).
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Pathologie du système nerveux périphérique et du tissu musculaire dans la paralysie cérébrale

  1. La paralysie cérébrale en tant qu'inflammation auto-immune. Pathologie de l'ICS (système immuno-compétent) dans la paralysie cérébrale
    De nombreux auteurs parlent de la possibilité de formation d'un processus inflammatoire de nature auto-immune dans le cerveau d'enfants souffrant par la suite de paralysie cérébrale (K.A.Semenova, 1968, 1972, 1984, 1994, 1996; N.I. Popova, 1974, 1978; V.D. Levchenkova , 1983; G.G.Shanko, E.S. Bondarenko, 1990, etc.). À la fois expérimentalement et dans la clinique de paralysie cérébrale, une corrélation a été montrée entre les caractéristiques de la lésion du système nerveux central et la nature des changements.
  2. Pathologie des systèmes nerveux et musculaire
    Cette section ne traite pas des caractéristiques de l'aide anesthésique pour les opérations neurochirurgicales, qui sont abordées au chapitre 26 de ce manuel, ainsi que de la monographie A.3. Manevich et V.I. Salalykina (1977). Seules les maladies concomitantes du système nerveux qui affectent la sélection et la gestion des bénéfices anesthésiques pour les interventions chirurgicales non liées à la neurochirurgie sont discutées.
  3. TUMEURS MÉSENCHYMALES. TUMEURS DE TISSU I FORMANT DE LA MÉLANINE. TUMEURS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL, CELLULES CÉRÉBRALES ET NERFS PÉRIPHÉRIQUES
    TUMEURS MÉSENCHYMALES. TUMEURS DE TISSU I FORMANT DE LA MÉLANINE. TUMEURS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL, CELLULES CÉRÉBRALES ET PÉRIPHÉRIQUES
  4. MALADIE DU SYSTÈME NERVEUX DANS LE RHUMATISME ET D'AUTRES MALADIES DIFFUSIVES DE TISSU CONNECTIF
    Récemment, les lésions rhumatismales du système nerveux sont considérées comme un processus destructeur primaire, systémique, se développant progressivement dans le tissu conjonctif. Le terme «collagénoses» a été proposé par Klemperer et Ber en 1940. Sur la base des caractéristiques morphologiques des lésions systémiques du tissu conjonctif, ils ont combiné un certain nombre de maladies en un groupe de collagénoses. Il a été établi par la suite
  5. DÉPARTEMENT NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE OU SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE
    DÉPARTEMENT PÉRIPHÉRIQUE DU SYSTÈME NERVEUX OU NERVO PÉRIPHÉRIQUE
  6. Pathologie des glandes et des organes internes dans la paralysie cérébrale
    On sait que les perturbations de l'activité des glandes endocrines et de la pathologie du métabolisme minéral ne jouent pas moins de rôle dans la pathologie cérébrale que dans les maladies d'autres organes. De nombreux auteurs considèrent que la participation de la glande thyroïde au développement de processus pathologiques dans le système strio-pallidaire est indéniable. On sait que le pallidum déjà présent dans un cerveau normal contient beaucoup de dépôts de sel. Avec
  7. SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE
    Le système nerveux périphérique fait partie du système nerveux. Il est situé à l'extérieur du cerveau et de la moelle épinière, assure une communication bidirectionnelle des parties centrales du système nerveux avec les organes et les systèmes du corps. Le système nerveux périphérique comprend les nerfs crâniens et rachidiens, les nœuds sensibles des nerfs crâniens et rachidiens, les nœuds (ganglions) et les nerfs du système nerveux autonome (autonome)
  8. SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE
    Le système nerveux périphérique comprend des nerfs qui s'étendent du cerveau - les nerfs crâniens et de la moelle épinière - les nerfs spinaux, les racines nerveuses, les ganglions nerveux crâniens et les ganglions intervertébraux des nerfs rachidiens. Chaque nerf est une collection de processus de cellules nerveuses. Les fibres individuelles sont entourées d'une membrane spéciale appelée myéline. Le nerf dans son ensemble est entouré de tissu conjonctif
  9. PHYSIOLOGIE DU SYSTÈME NERVO-MUSCULAIRE
    On sait que sous l'influence d'un irritant, les cellules et tissus vivants d'un état de repos physiologique entrent dans un état d'activité. La plus grande réponse des tissus à l'irritation est observée dans les tissus nerveux et musculaires. Les principales propriétés des tissus nerveux et musculaires sont l'excitabilité, l'excitation, la conduction, la réfractarité et la contractilité. L'excitabilité est la capacité
  10. SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE
    Les principaux éléments structurels du nerf périphérique sont les fibres nerveuses (myéline et non myéline). Parmi les fibres nerveuses de la myéline, il y a des fibres à gaine de myéline épaisse, qui conduisent des impulsions à une vitesse de 40-50 m / s, des fibres à fine gaine de myéline, des impulsions conductrices à une vitesse de 10-14 m / s. La vitesse du pouls le long des fibres nerveuses sans myéline est
  11. Pathogenèse des lésions traumatiques périnatales du système nerveux. Lésion à la naissance et paralysie cérébrale
    Un traumatisme mécanique de la tête fœtale, en règle générale, s'accompagne d'une violation de la circulation cérébrale, d'une hémorragie cérébrale. Le plus souvent, une hémorragie se produit en raison de la rupture du sinus sagittal ou transversal, qui dans la plupart des cas provoque la mort fœtale. Avec hémorragie sous-arachnoïdienne ou hémorragie consécutive à la rupture de petits vaisseaux cérébraux ou, enfin, par diapedesum
  12. LE RÔLE DU TISSU MUSCULAIRE DANS LA CONDUITE DE L'INFORMATION DANS LES DOMMAGES ANATOMIQUES DU CORDON SPINAL
    Les muscles striés, qui ont deux points de fixation ou plus sur les os opposés du squelette, sont innervés à partir de divers segments de la moelle épinière (11,12,15,16,20,22). L'endommagement d'un segment peut réduire la fonction des muscles striés (parésie) jusqu'à l'arrêt des contractions musculaires (paralysie) (7,9,14,16,21). Avec lésion médullaire après une période de choc vertébral
  13. Apoptose dans la paralysie cérébrale et autres pathologies cérébrales
    Ces dernières années, pour résoudre les problèmes de la théorie et de la pratique de la neurologie en général et de la paralysie cérébrale en particulier, le mécanisme de la mort programmée ou physiologique d'un neurone autre que la nécrose a été impliqué - l'apoptose (grec apo - séparation + ptose - goutte). À ce jour, 3 types de mort cellulaire sont connus: la nécrose, l'apoptose et la différenciation terminale (R. Paus et al., 1995). Apoptose -
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