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résultats pathomorphologiques et comparaisons des données CT et IRM pour la paralysie cérébrale à différents stades de la maladie

Pavlov a également parlé du fait que la science évolue avec des saccades, en fonction des succès obtenus par la méthodologie. L'introduction de méthodes modernes de neuroimagerie intravitale a extraordinairement élargi les limites de nos idées sur les changements morphologiques dans le cerveau pendant la paralysie cérébrale et a ainsi contribué à l'amélioration des méthodes de diagnostic et de traitement précoces (N.I. Ivanitskaya, 1993 et ​​autres).

Dans la pratique neurologique moderne, les méthodes de neuroimagerie les plus pertinentes sont la tomodensitométrie par rayons X et l'IRM - imagerie par résonance magnétique. Les méthodes neuromorphologiques intravitales ont sans aucun doute contribué à accroître l'intérêt pour la neuromorphologie, le progrès des méthodes neuromorphologiques elles-mêmes, ainsi que l'émergence de la théorie de la dysontogenèse cérébrale, pour le développement desquelles les approches neuromorphologiques sont l'une des plus appropriées.

La tomodensitométrie est basée sur un traitement mathématique des données sur les différences dans le degré d'absorption des rayons X dans des milieux de densités différentes. Les images obtenues à l'aide de cette technologie reflètent la distribution de densité dans l'objet étudié. Ainsi, les principales limitations des capacités de cette méthode sont dues à de légères différences dans les densités des formations pathologiques par rapport aux densités des tissus environnants, ainsi qu'à l'effet dit de moyenne. Ce dernier a lieu lors du traitement mathématique de données sur les densités de formations voisines de petite taille, dont la moyenne conduit à l'image de plusieurs objets de densité différente comme un seul objet avec une densité moyenne pour eux. C'est la raison de la faible efficacité de la TDM dans l'étude des zones où les formations de tissus mous de petit volume sont situées à proximité des structures osseuses avec un haut degré d'absorption des rayons X.

Les scanners d'imagerie par résonance magnétique clinique utilisés dans la pratique clinique permettent d'obtenir des images reflétant la distribution des protons mobiles dans l'objet étudié. Une forte teneur en protons mobiles est caractéristique de l'eau, ce qui permet de représenter des images de résonance magnétique sous forme de cartes de la distribution de l'eau dans l'objet étudié. Les structures osseuses et les calcifications de densité similaire sont caractérisées par une faible teneur en protons mobiles, ce qui entraîne des limitations dans la visualisation de ces structures lors de l'utilisation de cette méthode. Tout ce qui précède permet de déterminer l'IRM comme méthode de choix pour examiner la fosse crânienne postérieure, en particulier le tronc cérébral, ainsi que le contenu des tissus mous du canal rachidien. De plus, les foyers de démyélinisation d'origine inflammatoire ou ischémique sont nettement mieux visualisés par IRM. La TDM présente des avantages dans l'étude des structures à haute densité, telles que le tissu osseux, les tumeurs calcifiées, les hématomes. En général, l'IRM présente des avantages indéniables par rapport à la TDM; les seules exceptions sont les traumatismes cranio-cérébraux aigus et les hémorragies dans la cavité crânienne. Il y a souvent des situations où un diagnostic correct n'est obtenu qu'en utilisant les deux méthodes.

L.V. Kalinina, M.I. Medvedev et al. (1997) lors de l'examen tomodensitométrique de 38 enfants présentant une forme précoce de spasmes infantiles (syndrome de West) ont systématisé les changements structurels révélés dans le cerveau en fonction du moment de survenue d'un trouble à un certain stade de la neuroontogenèse et identifié embryofœtal (véritables anomalies du développement) dans 23,6% des cas péri-postnatals (réactions d'un cerveau normalement formé à un agent nuisible) - dans 50% des cas et troubles combinés (embryo-fœtaux et péri-postnatals) - dans 15,7% des cas. Des caractéristiques quantitatives assez proches de ces groupes ont été enregistrées par d'autres auteurs (H. Gastaut et al., 1978; B. Ludwig, 1987; W. Singer et al., 1982).

Le groupe des troubles embryo-fœtaux comprend de véritables anomalies dans le développement du cerveau, dont la gravité est inversement proportionnelle à l'âge gestationnel, elles correspondent à l'initiation d'une anomalie cérébrale spécifique. Ce sont l'hémimégalgalocéphalie unilatérale, la pachygyrie, la micropolygyrie, l'agénésie du corps calleux, l'hypoplasie du cervelet et des lobes frontaux, les hétérotopies bilatérales de matière grise, etc.

Les lésions cérébrales péri-postnatales se manifestent à la TDM, principalement, des changements atrophiques de gravité variable - de la subatrophie à l'atrophie cortico-sous-corticale sévère (un symptôme de «noix») et l'hématrophie. Dans le groupe des troubles combinés, les modifications péri-postnatales se superposent à une malformation cérébrale déjà existante. Ce groupe est caractérisé par un polymorphisme important de l'image neuroradiologique.

O.N. Porodenko (1994), un scanner a examiné 95 patients atteints de paralysie cérébrale d'enfants âgés de 1,5 à 8 ans (43 filles et 52 garçons). Les enfants ont été divisés en 5 groupes selon le tableau clinique de la maladie. Le 1er groupe comprenait 29 enfants atteints de diplégie spastique, les 2e - 38 enfants avec une forme hémiparétique, les 3e - 10 patients avec une forme hyperkinétique, les 4e - 12 avec la forme atonic-astatique et le 5e - 6 enfants présentant des effets résiduels de lésions organiques du système nerveux central. Chez 18 enfants sur 95, aucune pathologie CT n'a été détectée. Le reste a plus souvent révélé une expansion symétrique ou asymétrique des ventricules latéraux du cerveau, une atrophie du cortex frontal, une diminution diffuse de la densité de la substance blanche, principalement dans la zone périventriculaire, sous la forme de petites formations kystiques, de kystes, de porencéphalie et d'hématrophie cérébrale.

Chez 15 enfants du 1er groupe, la diplégie spastique a été associée au ZPR et chez 4 - avec un syndrome convulsif. Des changements CT ont été détectés chez 23 des 29 personnes. Une expansion du système ventriculaire (en particulier les ventricules latéraux) a été observée chez 13 enfants: 6 - symétriquement et 7 - asymétriquement; une combinaison de dilatation ventriculaire avec atrophie du cortex frontal - chez 6 enfants, avec de petites formations kystiques dans la substance blanche du cerveau - 2 personnes. Une atrophie des lobes frontaux sans dilatation ventriculaire a été retrouvée chez 4, en association avec de petites formations kystiques périventriculaires - chez 2. Chez 4 enfants, la présence d'un kyste a été révélée. Sur 4 enfants atteints de diplégie spastique compliquée d'un syndrome convulsif, 1 seul a trouvé une pathologie sous forme de dilatation des ventricules latéraux et d'atrophie du cortex du lobe frontal.

Dans le 2e groupe, 13 enfants avaient une hémiparésie du côté droit, 25 - du côté gauche. Chez 9 enfants, l'hémiparésie était associée à un épisindrome et chez 12 avec ZPR. La pathologie CT a été détectée chez 37 des 38 personnes. Hématrophie cérébrale - 5 (2 en combinaison avec un kyste, 1 - avec porencephalie); hydrocéphalie asymétrique des ventricules latéraux - 7 (en combinaison avec la porencéphalie - 3, avec un kyste - 4); de diverses localisations du kyste ou de la porencéphalie - 21, petites formations kystiques dans la substance blanche - 3 personnes. Tous les changements dans le cerveau ont été déterminés du côté opposé de l'hémiparésie. À partir de 9 personnes avec hémiparésie et épisindrome chez 1 patient, aucune pathologie n'a été détectée; 5 ont révélé une hématrophie cérébrale, associée à une porencéphalie ou un kyste - sur 2, avec dilatation des ventricules - sur 3 personnes. Chez tous les enfants présentant une forme hémiparétique de paralysie cérébrale et de ZPR, des changements dans la forme d'hématrophie, la présence d'un kyste, une expansion asymétrique des ventricules latéraux et une porencéphalie ont été révélés.

Dans le 3ème groupe d'enfants avec une forme hyperkinétique de paralysie cérébrale, seuls 2 ont montré des changements morphologiques: atrophie du cortex des lobes frontaux - en 1 et petites formations kystiques de la substance blanche - chez 1 enfant.

Chez les enfants du 4ème groupe atteints de paralysie cérébrale atonique-astatique, les éléments suivants ont été révélés: atrophie du cortex frontal - sur 7, kyste arachnoïdien entre hémisphères cérébelleux - sur 7 patients. Tous les enfants avaient des renseignements sûrs dans le contexte du ZPR.

Chez les enfants du 5e groupe, le principal dans le tableau clinique était le ZPR, associé à une dysfonction motrice minimale. Des modifications tomodensitométriques ont été retrouvées chez 3 personnes sur 6: atrophie du cortex frontal - 1, atrophie et hypogenèse des lobes frontaux - 1, calcification du lobe occipital - 1 personne.

Cet auteur a également effectué une tomodensitométrie de 5 couples de jumeaux dans lesquels un enfant avait un défaut neurologique évident et le second avait des changements moteurs minimaux. À la suite de l'examen, 3 couples de jumeaux ont révélé des défauts dans la substance cérébrale trouvés chez les deux jumeaux examinés, tels que l'atrophie du cortex du front et d'autres lobes du cerveau, la porencéphalie, plus prononcée chez les patients présentant des changements d'état neurologique, mais tout à fait révélatrice de ce qu'on appelle frères et sœurs cliniquement «sains».

Lors de l'analyse des données obtenues par O.N. Porodenko, il a été conclu que des formes de paralysie cérébrale telles que la diplégie spastique, les formes hémiparétiques et atoniques-astatiques sont absolument indicatives pour une étude CT, tandis que les résultats de l'étude avec une forme hyperkinétique et ZPR sans défaut moteur évident ne sont pas informatifs en raison de la résolution limitée de la génération moderne de tomographes informatiques. Une autre conclusion de l'auteur - cette étude nous permet de déterminer le degré, la nature et l'étendue des lésions cérébrales périnatales, de suggérer la gravité de l'incapacité subséquente de l'enfant et, dans une certaine mesure, d'établir une prévision pour la croissance et le développement futurs des enfants atteints de lésions du système nerveux.

Dans l'analyse des données cliniques et tomodensitométriques de 104 enfants atteints de paralysie cérébrale L.A. Nikulin et al. (1995), des changements pathologiques ont été détectés chez 65 (63%) des sujets examinés et chez 39 (37%) enfants, la tomodensitométrie s'est révélée être sans pathologie. Des résultats similaires ont été obtenus par d'autres scientifiques (K.A.Semenova et al., 1989; T.A. Talvik et al., 1989; T.A. Tomberg et al., 1989; V.E.Shterenberg et al., 1986 ), qui a révélé des changements pathologiques chez 67% des enfants malades atteints de paralysie cérébrale sévère: atrophie corticale cérébrale - chez 55% des patients, changements focaux du parenchyme cérébral (zones de faible densité, kystes, porencéphalie, etc.) - chez 25% et beaucoup - phénomènes dysontogénétiques. Les tomographies pathologiques sont plus fréquentes chez les enfants atteints d'hémiplégie double, avec des formes hémiparétiques et atoniques-astatiques, beaucoup moins souvent avec une diplégie spastique et une forme hyperkinétique. Le pourcentage de CT altéré est plus élevé en présence de troubles de la parole (89%), de troubles moteurs plus prononcés (83%), ainsi que d'hémiparésie du côté droit. Ainsi, malgré la variété des formes cliniques de paralysie cérébrale, les changements pathologiques communs dans le cerveau avec eux sont similaires et non spécifiques.

Selon I.A.Skvortsov (1995), obtenu par tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique, les modifications atrophiques du cortex cérébral principalement dans les parties antérieures des lobes frontaux et temporaux du cerveau sont déterminées chez presque tous les enfants examinés (lui) atteints de paralysie cérébrale. L'auteur est parvenu à la conclusion que pour la clinique et la tomodensitométrie de la paralysie cérébrale, les dommages aux structures de la tige et du cervelet sont typiques. Dans la forme spastico-hémiparétique, les changements sont principalement localisés dans l'hémiparésie controlatérale de l'hémisphère et se caractérisent par une atrophie prononcée de l'hémisphère dans son ensemble avec une expansion des ventricules latéraux, une violation flagrante de la densité de la substance blanche périventriculaire avec un symptôme de «feuille d'érable» et une expansion des espaces sous-aractrophoïdes convexitaux indiquant une grande étendue des espaces sous-aractrophiques convexitaux. Avec la forme spastique-hyperkinétique de la paralysie cérébrale, l'auteur décrit des changements marqués dans la substance blanche périventriculaire avec des symptômes de «feuille d'érable» et de ventriculomégalie avec «dégénérescence filiforme», un relief inégal de la surface des parois des ventricules latéraux et, rarement, de petits kystes périventriculaires.
Des changements similaires sont observés dans les formes atonic-astatiques et tétraspastiques.

Lors d'un examen tomodensitométrique de 346 enfants atteints de paralysie cérébrale, presque tous I. Skvortsov a trouvé des changements clairs dans la région périventriculaire. Il convient d'ajouter que, selon de nombreux auteurs, les modifications diffuses de la substance blanche périventriculaire détectées en TDM et en IRM («leucoaraïose») ne sont pathognomoniques pour aucun processus pathologique et peuvent survenir dans diverses maladies vasculaires et dégénératives à différents âges. étapes.

À son tour, L.A. Nikulin et al. (1995) dans un examen tomodensitométrique d'enfants atteints d'une forme hyperkinétique de paralysie cérébrale, aucun changement focal n'a été trouvé dans les structures sous-corticales dans tous les cas et a conclu que la détection des changements pathologiques de la TDM avec cette forme de la maladie est la plus faible par rapport aux autres. Comme on le sait, dans les cas où la gravité des changements pathologiques n'atteint pas le niveau macromorphologique, la neuroimagerie est de peu d'informations (A.G. Polunina, N.P. Pomytko, 1997; I.Moseley, 1994; JMStevens, 1995).

Lors d'une tomodensitométrie cérébrale avec morphométrie ultérieure selon la méthodologie de T.N. Osipenko, E.D. Belousova et P.M. Kotlyarova (T.N. Osipenko, 1996) chez 23 enfants de 7 ans, il a été constaté que les valeurs des formations sous-corticales et neurologiques les lacunes sont interconnectées. Ainsi, chez 4 enfants présentant une hypotension musculaire diffuse sévère, la taille (plus d'un écart sigmal) du noyau caudé ou de la boule pâle était plus petite que d'habitude; 3 enfants avec tremblement des doigts (principalement en position Barre) avaient également une zone plus petite du noyau caudé ou boule pâle; chez 1 enfant présentant une hyperkinésie athétoïde sévère, une image morphométrique similaire des formations sous-corticales a été notée. Sur la base de ces données, les auteurs ont suggéré que l'insuffisance neurologique extrapyramidale, et dans certains cas une hypotension musculaire diffuse, pourrait être due à une hypogenèse des noyaux caudés ou des sphères pâles du cerveau.

M.L.Sumerkina (1997) pour clarifier les troubles pathomorphologiques dans diverses formes cliniques de paralysie cérébrale avec syndrome épileptique chez 79 patients, une tomodensitométrie du cerveau a été réalisée, ce qui a permis l'objectivation in vivo de la base anatomique de la maladie chez 74,7% des patients. Dans la forme hémiparétique de paralysie cérébrale, l'expansion des ventricules latéraux a été déterminée, principalement asymétrique, hématrophie et porencéphalie du côté opposé à l'hémiparésie. Avec diplégie spastique, avec hydrocéphalie interne et déformation des ventricules latéraux, une hydrocéphalie externe et une atrophie corticale ont été notées. Avec une double hémiplégie, des kystes intracérébraux et arachnoïdiens, une hydrocéphalie externe et interne et une atrophie du cortex cérébral ont été détectés. Avec une forme atonique-astatique, une hydrocéphalie externe et une atrophie des lobes frontotemporaux prévalaient. Pour clarifier les mécanismes pathogénétiques du développement du syndrome épileptique, M.L.Sumerkina effectue certaines corrélations cliniques et pathomorphologiques. Les perturbations motrices se produisent en raison de la destruction de la zone motrice du cortex cérébral, des fibres pyramidales, des structures extrapyramidales et des crises d'épilepsie sont le résultat de décharges dans les neurones surexcités entourant le foyer des lésions morphologiques.

Récemment, les aspects pathomorphologiques de l'épilepsie ont été clarifiés (V.A. Karlov, 1996 *). Des données ont été obtenues concernant la dysembryogenèse du cortex avec hétérotopie des cellules nerveuses, qui peut se manifester par des crises d'épilepsie précoces et un retard dans le développement psychophysique (avec la nature généralisée du processus), et l'apparition de crises d'épilepsie plus tard, même à la puberté (nature pro-focale du processus) et le développement normal de l'enfant . La question est de savoir si le processus de dysmorphogenèse lui-même, dont le résultat est des crises d'épilepsie, est hérité, et si l'épilepsie idiopathique est une maladie organique du cerveau causée de manière endogène. Cette formulation de la question est proche du concept de dysontogenèse comme cause de paralysie cérébrale.

R. B. Karimova et al. (1994) ont tenté de rechercher des corrélations entre les données cliniques, électroencéphalographiques (EEG) et CT chez 64 patients atteints de paralysie cérébrale. Les modifications les plus prononcées de la TDM ont été notées avec une forme hémiparétique: sur 37 patients, 35 présentaient une pathologie organique de l'hémisphère opposé à l'hémiparésie sous la forme d'un kyste porencéphalique ou d'une hypertrophie kystique du ventricule latéral, un autre patient avait une hydropisie interne symétrique et une seule n'avait pas de CT aucun dommage morphologique. Les changements sur l'EEG étaient dans 100% des cas - sous forme de dysrythmie focale du côté affecté, une activité paroxystique focale, en outre, une synchronisation secondaire des décharges de la tige était souvent notée.

Avec une diplégie spastique à la TDM, une hypertrophie modérée des ventricules latéraux et une atrophie légère des lobes frontaux ont été le plus souvent observées. Les changements sur l'EEG étaient de la nature d'une dysrythmie diffuse, d'une activité paroxystique focale et d'une synchronisation élevée du rythme de la tige.

Dans les formes hyperkinétiques et atoniques-astatiques, les modifications de la TDM n'étaient pas grossières sous la forme d'un processus atrophique modéré. A l'EEG, une hypersynchronisation diffuse du rythme alpha, une activité paroxystique focale des structures temporales ou occipitales a été notée. L'une des conclusions des auteurs est que, avec certaines formes de paralysie cérébrale, le degré de lésion clinique n'est pas toujours corrélé aux changements organiques au scanner, ce qui peut indiquer des changements plus subtils au niveau cellulaire, une régulation des neurotransmetteurs altérée.

B. Molteni et al. (1987 - cité par T.N. Osipenko. 1996) a étudié l'hémiparésie congénitale chez 30 enfants nés à temps et à l'âge de 5 à 16 ans qui n'avaient pas de troubles du développement mental. Une TDM pathologique de 2 types a été obtenue chez 28 enfants: 1 présence d'une cavité dans le cortex cérébral et dans la substance blanche sous-corticale (11 enfants); 2 expansion unilatérale des ventricules cérébraux ou foyers paraventriculaires de dysmorphie (17 enfants). Авторы не обнаружили статистически существенной корреляции между специфическими типами КТ и выявленной специфической клинической дисфункцией, что позволило им сделать вывод, что естественное течение врожденного гемипареза является более комплексным, чем об этом можно судить по данным КТ.

При КТ/МРТ-исследованиях головного мозга взрослых больных с синдромом ГА-ГП (гемипаркинсонизма-гемиатрофии) примерно в половине случаев (N.Giladi et al., 1990) или значительно реже (ASBuchtan et al., 1988) выявляется расширение бокового желудочка и корковых борозд на стороне, противоположной гемипаркинсонизму. Иногда эти изменения обнаруживаются с двух сторон. N.Giladi et al. (1990) не нашли корреляции между выраженностью асимметрии мозга на КТ- и ЯМР-граммах и гемиатрофией тела. Причиной развития синдрома ГА-ГП, по мнению большинства исследователей, служит гипоксичеки-ишемическое перинатальное повреждение головного мозга (ASBuchtan et al., 1988; N.Giladi et al., 1990; HLKlawans, 1981; AELang, 1995). Во многих случаях имеется указание на длительные травматичные роды, крупные размеры плода, что позволяет предположить перинатальное повреждение мозга (ASBuchtan et al., 1988; N.Giladi et al., 1990; HLKlawans, 1981; AELang, 1995). Преимущественное повреждение стриатума связывают с его повышенной чувствительностью к асфиксии вследствие высокой плотности рецепторов возбуждающих аминокислот и их повышенной активностью в этих условиях (N.Giladi et al., 1990; MVJonson, FSSilverstein, 1986). Преимущественно одностороннее повреждение мозга объясняют неравномерным, зависящим от положения головки плода при родах, изменением мозгового кровотока из-за нарушения его ауторегуляции при асфиксии (N.Giladi et al., 1990). А.С.Кадыков и др. (1998) при обследовании одного такого больного (с гемипаркинсонизмом-гемиатрофией) выявили асимметрию кровотока по позвоночным артериям при нормальной линейной скорости кровотока и обнаружили у него паховую грыжу и глаукому на стороне гемипаркинсонизма – они предположили неслучайность этой ассоциации. Повреждение черной субстанции при синдромоме ГА-ГП может быть обусловлено нарушением “трофического” влияния стриатума (REBurke et al., 1992), этим же объясняется и гемиатрофия тела (N.Giladi et al., 1990). Длительный латентный период между перинатальным повреждением мозга и появлением гемипаркинсонизма обусловлен хорошими компенсаторными возможностями мозга, однако с развитием возрастной дегенерации нейронов черной субстанции дефект становится клинически значимым (А.С.Кадыков и др., 1998). Доказано, что клинические проявления паркинсонического синдрома наблюдаются при снижении уровня дофамина в полосатом теле на 80%, а в клетках черной субстанции на 50% (DJBrooks, 1992; UKRinne, 1987).

В то же время многими авторами накоплен большой опыт случайных находок у клинически здоровых детей при компьютерной томографии и МР-томографии значительных по объему кист и порэнцефалий (И.А.Скворцов с соавт., 1988 и др.). POYates (1968) у умерших после 25 лет от различных причин людей, здоровых в отношении поражения мозга, в 18% случаях находил небольшие инфаркты и кисты, иногда довольно многочисленные – до 10-12 в одном мозгу и диаметром до 2 см, что довольно часто наблюдается при обычных вскрытиях в больнице (А.Крейндлер, 1975).

С.М.Fisher (1965) более чем на 1000 взрослых мозгов, исследованных при вскрытии, нашел лакуны в 11% случаев. Наиболее часто их местоположением являлось лентикулярное ядро, затем, в порядке убывания, выпуклость, лучистый венец, внутренняя капсула, зрительный бугор и хвостатое ядро. Автор не нашел корреляции между псевдобульбарным синдромом или деменцией и лакунарным состоянием. Асимптоматическими были множество лакун в области моста и половина случаев лакун в задней внутренней капсуле и лучистом венце. В некоторых случаях даже очень крупные лакуны были клинически немыми. Патогенез образования мозговых лакун не достаточно выяснен (А.Крейндлер, 1975). JMMartin et al. (1960) была выдвинута мысль, что к болезни мозговой паренхимы предрасполагает сочетание сосудистого заболевания интра- и экстракраниальных артерий.

Имеющееся богатство клинической картины у детей с ДЦП и бедность ее феноменологического патоморфологического выражения, выявляемая КТ и ЯМР (атрофия паренхимы мозга, расширение мозговых желудочков и т.п.), дают основание полагать, что вряд ли эти методы оправдают надежды неврологов и психиатров о познании с их помощью патогенеза этого заболевания. Однозначная трактовка ЯМР-данных невозможна. Повышенная интенсивность сигнала при ЯМР соответствует пониженной плотности ткани, что может быть связано со многими причинами: с потерей нейронов, демиелинизацией, расширением периваскулярных пространств и т.п. (I.Hickie et al., 1995). В этом отношении в определенной степени символичным для сложившейся ситуации может быть название темы одной из пленарных сессий проходившего 12-17 апреля 1996 г. международного конгресса по исследованиям в области шизофрении: “Если сканирование мозга представляет собой ответ, то тогда в чем же состоит вопрос?” (цит. по: Д.Д.Орловская и др., 1997).
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    Selon V.V.Amunts (1997), l'étude de la variabilité individuelle des paramètres morphologiques de la cytoarchitectonique des champs corticaux cérébraux et des structures profondes est nécessaire, tout d'abord, dans le diagnostic topique du processus pathologique et des interventions chirurgicales, lorsque la connaissance précise de la dispersion de leur taille et de leur structure dans différents les gens. Aux XIX-XX siècles. microscopique
  10. Блок дополнительных данных. Часто встречающиеся заболевания крови и их семиотика.
    Блок дополнительных данных. Часто встречающиеся заболевания крови и их
  11. Pathologie des glandes et des organes internes dans la paralysie cérébrale
    On sait que les perturbations de l'activité des glandes endocrines et de la pathologie du métabolisme minéral ne jouent pas moins de rôle dans la pathologie cérébrale que dans les maladies d'autres organes. De nombreux auteurs considèrent que la participation de la glande thyroïde au développement de processus pathologiques dans le système strio-pallidaire est indéniable. On sait que le pallidum déjà présent dans un cerveau normal contient beaucoup de dépôts de sel. Avec
  12. Privation spirituelle et psychosomatique des enfants atteints de paralysie cérébrale comme raison du développement de l'hospitalisme et de l'institutionnalisme. Paralysie cérébrale iatrogène ou «acquise»
    Le problème étiologique et pathogénétique le plus important est l'hospitalisme - ceci, si l'on se souvient de la déclaration du célèbre psychiatre W.Auch (1963), «médecine de la porte tournante». Cela fait référence à l'émergence d'un grand groupe de patients souvent réhospitalisés. Ce problème concerne également la paralysie cérébrale. Une analyse des statistiques des hôpitaux répétés est nécessaire pour résoudre une variété de problèmes. Mais le plus précis
  13. Apoptose dans la paralysie cérébrale et autres pathologies cérébrales
    Ces dernières années, pour résoudre les problèmes de la théorie et de la pratique de la neurologie en général et de la paralysie cérébrale en particulier, le mécanisme de la mort programmée ou physiologique d'un neurone autre que la nécrose a été impliqué - l'apoptose (grec apo - séparation + ptose - goutte). À ce jour, 3 types de mort cellulaire sont connus: la nécrose, l'apoptose et la différenciation finale (R. Paus et al., 1995). Apoptose -
  14. Pathologie du système nerveux périphérique et du tissu musculaire dans la paralysie cérébrale
    Système nerveux périphérique. Dans les nerfs périphériques, divers degrés de changements dans les structures de la myéline et les cylindres axiaux sont détectés. Les troncs nerveux s'épaississent, les terminaisons nerveuses sont fragmentées. Une imprégnation insuffisante et inégale des fibres nerveuses est révélée, moins souvent - hyperimprégnation avec les phénomènes de carie myélinique, vacuolisation des fibres, varices, zones de couleur pâle. En étudiant
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