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résultats pathomorphologiques et comparaisons des données de tomodensitométrie et d'IRM pour la paralysie cérébrale à différents stades de la maladie

Même Pavlov a déclaré que la science bouleversait les choses, en fonction des succès de la méthodologie. L’introduction des méthodes modernes de neuro-imagerie intravitale a élargi de façon extraordinaire les frontières de nos idées sur les modifications morphologiques du cerveau au cours de la paralysie cérébrale et a ainsi contribué à l’amélioration des méthodes de diagnostic et de traitement précoces (N.I. Ivanitskaya, 1993 et ​​autres).

Dans la pratique neurologique moderne, les méthodes les plus pertinentes de neuro-imagerie sont la tomodensitométrie (CT) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM). Les méthodes neuromorphologiques intravitales ont sans aucun doute contribué à accroître l’intérêt pour la neuromorphologie, les progrès des méthodes neuromorphologiques elles-mêmes, ainsi que l’émergence de la théorie de la dysontogenèse cérébrale, pour laquelle des approches neuromorphologiques sont parmi les plus appropriées.

La tomodensitométrie est basée sur le traitement mathématique de données sur les différences de degré d’absorption du rayonnement X dans des milieux de densités différentes. Les images obtenues à l'aide de cette technologie reflètent la distribution de densité dans l'objet étudié. Ainsi, les principales limites des possibilités de cette méthode sont dues à des différences insignifiantes dans les densités de formations pathologiques par rapport aux densités des tissus environnants, ainsi qu’à l’effet de moyennage. Ce dernier a lieu lors du traitement mathématique de données sur les densités de formations voisines de petite taille, dont la moyenne conduit à l’image de plusieurs objets de densité différente sous la forme d’un objet unique ayant une densité moyenne pour eux. C’est la raison de la faible efficacité de la tomodensitométrie dans l’étude des zones où les formations de tissus mous de petite taille sont situées près des structures osseuses avec un degré élevé d’absorption des rayons X.

Les scanners d'imagerie par résonance magnétique utilisés en pratique clinique permettent d'obtenir des images reflétant la distribution des protons mobiles dans l'objet étudié. Une teneur élevée en protons mobiles est caractéristique de l'eau, ce qui permet de présenter des images de résonance magnétique sous forme de cartes de la répartition de l'eau dans l'objet étudié. Les structures osseuses et les calcifications de densité similaire se caractérisent par une faible teneur en protons mobiles, ce qui limite la visualisation de ces structures lors de l'utilisation de cette méthode. Tout ce qui précède permet de déterminer l'IRM comme méthode de choix pour examiner la fosse crânienne postérieure, en particulier le tronc cérébral, ainsi que le contenu des tissus mous du canal rachidien. De plus, les foyers de démyélinisation d'origine inflammatoire ou ischémique sont nettement mieux visualisés par IRM. La tomodensitométrie présente des avantages dans l'étude de structures à haute densité, telles que le tissu osseux, les tumeurs calcifiées, les hématomes. En général, l'IRM présente des avantages indéniables par rapport au scanner; la seule exception est le traumatisme cranio-cérébral aigu et l'hémorragie de la cavité crânienne. Il existe souvent des situations dans lesquelles un diagnostic correct est obtenu uniquement en utilisant les deux méthodes.

L.V. Kalinina, M. I. Medvedev et al. (1997) au cours d'un examen tomodensitométrique de 38 enfants atteints d'une forme précoce de spasmes infantiles (syndrome de West) ont systématisé les modifications structurelles révélées dans le cerveau en fonction du moment de l'apparition d'un trouble à un certain stade de la neuroontogenèse et d'un embryofœtal isolé (véritables anomalies du développement) dans 23,6% des cas. péri-postnatal (réactions d'un cerveau normalement formé à un agent nocif) - dans 50% des cas et troubles combinés (embryofœtal et péri-postnatal) - dans 15,7% des cas. Des caractéristiques quantitatives assez proches de ces groupes ont été enregistrées par d'autres auteurs (H. Gastaut et al., 1978; B. Ludwig, 1987; W. Singer et al., 1982).

Le groupe des troubles embryo-fœtaux comprend les véritables anomalies du développement du cerveau, dont la gravité est inversement proportionnelle à l’âge gestationnel, elles correspondent à l’initiation d’une anomalie cérébrale spécifique. Il s’agit de l’hémimégaloencéphale unilatérale, de la pachygyrie, de la micropolygyrie, de l’agénésie du corps calleux, de l’hypoplasie du cervelet et des lobes frontaux, d’hétérotopies bilatérales de la substance grise, etc.

Les lésions cérébrales péri-postnatales se manifestent à la tomodensitométrie, principalement des modifications atrophiques de gravité variable - de la sous-arthropie à une atrophie cortico-sous-corticale sévère (un symptôme de «noix») et à l'hématrophie. Dans le groupe des troubles combinés, les modifications péri-postnatales se superposent à une malformation cérébrale déjà existante. Ce groupe est caractérisé par un polymorphisme significatif de l'image neuroradiologique.

O.N. Porodenko (1994), un scanner a examiné 95 patients atteints de paralysie cérébrale d'enfants âgés de 1,5 à 8 ans (43 filles et 52 garçons). Les enfants ont été divisés en 5 groupes en fonction du tableau clinique de la maladie. Le 1er groupe comprenait 29 enfants atteints de diplégie spasmodique, le 2ème - 38 enfants présentant une forme hémiparétique, le 3ème - 10 patients présentant une forme hyperkinétique, le 4ème - 12 ans avec la forme atonique-astatique et le 5ème - 6 enfants présentant des effets résiduels de lésions organiques sur le système nerveux central. Chez 18 enfants sur 95, aucune pathologie scanner n'a été détectée. Le reste révélait plus souvent une expansion symétrique ou asymétrique des ventricules latéraux du cerveau, une atrophie du cortex frontal, une diminution diffuse de la densité de la substance blanche, principalement dans la zone périventriculaire, sous la forme de petites formations kystiques, de kystes, de porencéphalie et d'hématrophie du cerveau.

Chez 15 enfants du 1er groupe, la diplégie spastique a été associée à ZPR et chez 4 à un syndrome convulsif. Des modifications du scanner ont été détectées chez 23 personnes sur 29. Une expansion du système ventriculaire (en particulier des ventricules latéraux) a été observée chez 13 enfants: chez 6 enfants - symétriquement et chez 7 enfants - de manière asymétrique; une combinaison de dilatation ventriculaire et d'atrophie du cortex frontal - chez 6 enfants, avec de petites formations kystiques dans la substance blanche du cerveau - 2 personnes. Une atrophie des lobes frontaux sans dilatation ventriculaire a été retrouvée chez 4 patients, en association avec de petites formations kystiques périventriculaires - sur 2. Chez 4 enfants, la présence d'un kyste a été mise en évidence. Sur 4 enfants atteints de diplégie spasmodique compliquée d'un syndrome convulsif, un seul a présenté une pathologie sous forme de dilatation des ventricules latéraux et d'atrophie du cortex des lobes frontaux.

Dans le 2e groupe, 13 enfants avaient une hémiparésie du côté droit, 25 - une hémiparésie du côté gauche. L'hémiparésie a été associée à un épisindrome chez 9 enfants et 12 à la ZPR. La pathologie du scanner a été détectée chez 37 personnes sur 38. Hématrophie du cerveau - 5 (2 en association avec un kyste, 1 - avec une porencéphalie); hydrocéphalie asymétrique des ventricules latéraux - 7 (en association avec la porencéphalie - 3, avec un kyste - 4); de diverses localisation du kyste ou porencéphalie - 21, petites formations kystiques dans la substance blanche - 3 personnes. Tous les changements dans le cerveau ont été déterminés du côté opposé de l'hémiparésie. À partir de 9 personnes avec hémiparésie et épisindrome chez 1 patient, la pathologie n’a pas été détectée; 5 ont révélé une hématrophie cérébrale, associée à une porencéphalie ou à un kyste 2, à une dilatation des ventricules - chez 3 personnes. Chez tous les enfants présentant une forme hémiparétique de paralysie cérébrale et de ZPR, des modifications ont été mises en évidence sous la forme d'hématrophie, de la présence d'un kyste, d'une expansion asymétrique des ventricules latéraux et d'une porencéphalie.

Dans le 3ème groupe d'enfants présentant une forme hyperkinétique de paralysie cérébrale, seuls 2 ont présenté des modifications morphologiques: atrophie du cortex frontal - en 1 et de petites formations kystiques dans la substance blanche - en 1 enfant.

Chez les enfants du 4ème groupe atteints de paralysie cérébrale atonique-astatique, ont été révélés: une atrophie du cortex frontal - sur 7, un kyste arachnoïdien entre les hémisphères cérébelleux - sur 7 patients. Tous les enfants avaient une intelligence sans danger dans le contexte de ZPR.

Chez les enfants du 5ème groupe, le tableau clinique était en tête de ZPR, associé à un dysfonctionnement moteur minimal. Des modifications du scanner ont été observées chez 3 personnes sur 6: atrophie du cortex frontal - 1, atrophie et hypogenèse des lobes frontaux - 1, calcification du lobe occipital - 1 personne.

Cet auteur a également effectué un examen tomodensitométrique de 5 couples de jumeaux dans lesquels un enfant présentait un défaut neurologique manifeste et le second, des modifications motrices minimes. À la suite de l'examen chez 3 couples de jumeaux, des défauts de la substance cérébrale, tels qu'une atrophie du cortex du lobe frontal et d'autres lobes cérébraux, une porencéphalie, plus prononcée chez les patients présentant des modifications de l'état neurologique, mais tout à fait révélatrice dans le soi-disant cliniquement «sains» frères et sœurs.

Lors de l'analyse des données obtenues par O.N. Porodenko, il a été conclu que des formes de paralysie cérébrale telles que la diplégie spastique, les formes hémiparétiques et atonostatiques étaient absolument indicatives pour une étude par tomodensitométrie, alors que les résultats de l'étude avec une forme hyperkinétique et la ZPR sans défaut moteur évident sont peu informatives en raison de la résolution limitée de la génération moderne de tomographes informatiques. Autre conclusion de l'auteur - cette étude nous permet de déterminer le degré, la nature et l'étendue des lésions cérébrales périnatales, de suggérer la gravité de l'invalidité ultérieure de l'enfant et, dans une certaine mesure, d'établir des prévisions pour la croissance et le développement futurs des enfants présentant des lésions du système nerveux.

Dans l'analyse des données cliniques et scanner chez 104 enfants atteints de paralysie cérébrale, L.A. Nikulin et al. (1995), des modifications pathologiques ont été détectées chez 65 (63%) des enfants examinés et chez 39 (37%) des enfants, le scanner était sans pathologie. Des résultats similaires ont été obtenus par d'autres scientifiques (K.A.Semenova et al., 1989; T.A. Talvik et al., 1989; T.A. Tomberg et al., 1989; V.E.Shterenberg et al., 1986 ), révélant des modifications pathologiques chez 67% des enfants atteints de paralysie cérébrale grave: atrophie du cortex cérébral - chez 55% des patients, modifications focales du parenchyme cérébral (zones de faible densité, kystes, porencéphalie, etc.) - dans 25% des cas - phénomènes dysontogénétiques. Les tomogrammes pathologiques sont plus fréquents chez les enfants présentant une double hémiplégie, des formes hémiparétiques et atonostatiques, beaucoup moins souvent des diplégies spastiques et des formes hyperkinétiques. Le pourcentage de tomodensitométrie altérée est plus élevé en présence de troubles de la parole (89%), de troubles moteurs plus prononcés (83%), ainsi que d'hémiparésie droite. Ainsi, malgré la diversité des formes cliniques de la paralysie cérébrale, les modifications pathologiques courantes du cerveau qui les accompagnent sont similaires et non spécifiques.

Selon I.A. Skvortsov (1995), obtenue par tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique, les modifications atrophiques du cortex cérébral principalement dans les parties antérieures des lobes frontaux et temporaux du cerveau sont déterminées chez presque tous les enfants examinés (lui) atteints de paralysie cérébrale. L'auteur en est venu à la conclusion que, pour la clinique et la tomographie par ordinateur de l'infirmité motrice cérébrale, les lésions de la structure de la tige et du cervelet sont typiques. Dans la forme spasmo-hémiparétique, les modifications sont principalement localisées dans l'hémiparésie controlatérale de l'hémisphère et se caractérisent par une atrophie prononcée de l'hémisphère dans son ensemble avec expansion des ventricules latéraux, violation flagrante de la densité de la substance blanche périventriculaire avec symptôme de la «feuille d'érable» et expansion Dans la forme de paralysie cérébrale spastique-hyperkinétique, l'auteur décrit des modifications marquées de la substance blanche périventriculaire avec des symptômes de «feuille d'érable» et une ventriculomégalie avec une «dégénérescence filiforme», une rugosité du relief des parois des ventricules latéraux et, rarement, de petits kystes périventriculaires.
Des changements similaires sont observés dans les formes atonostatiques et tétraspastiques.

Lors d'un examen par scanner de 346 enfants atteints de paralysie cérébrale, presque tous I. Skvortsov ont constaté de nets changements dans la région périventriculaire. Il convient d'ajouter que, selon de nombreux auteurs, les modifications diffuses de la substance blanche périventriculaire détectée en scanner et en IRM («leucoaraïose») ne sont pas pathognomoniques pour un processus pathologique donné et peuvent survenir dans une grande variété de maladies vasculaires et dégénératives à différents âges. étapes.

À son tour, L.A. Nikulin et al. (1995), dans un examen tomodensitométrique d'enfants présentant une forme hyperkinétique de paralysie cérébrale, aucun changement focal n'a été trouvé dans les structures sous-corticales et a conclu que la détection de changements pathologiques dans le scanner avec cette forme de maladie était la plus basse par rapport aux autres. Comme on le sait, dans les cas où la gravité des modifications pathologiques n’atteint pas le niveau macromorphologique, la neuro-imagerie est peu informative (A.G. Polunina, N. P. Pomytko, 1997; I.Moseley, 1994; JMStevens, 1995).

Lors de la réalisation d'un scanner cérébral avec morphométrie ultérieure selon la méthodologie de T.N. Osipenko, E.D. Belousova et P.M. Kotlyarova (T.N. Osipenko, 1996) chez 23 enfants de 7 ans, il a été constaté que les valeurs de formations sous-corticales et neurologiques les carences sont interconnectées. Ainsi, chez 4 enfants souffrant d'hypotension musculaire diffuse grave, la taille (plus d'une déviation sigmale) du noyau caudé ou de la boule pâle était plus petite que d'habitude; 3 enfants présentant des tremblements des doigts des mains (principalement dans la position de Barre) avaient également une zone plus petite du noyau caudé ou de la boule pâle; chez 1 enfant présentant une hyperkinésie athétoïde sévère, une image morphométrique similaire des formations sous-corticales a été notée. Sur la base de ces données, les auteurs ont suggéré que l'insuffisance neurologique extrapyramidale et, dans certains cas, l'hypotension musculaire diffuse, pourraient être dues à l'hypogenèse des noyaux caudés ou des sphères pâles du cerveau.

M.L.Sumerkina (1997) a clarifié les troubles pathomorphologiques de 79 patients atteints de paralysie cérébrale avec syndrome épileptique. Un scanner du cerveau a été réalisé, ce qui a permis d'objectiver in vivo la base anatomique de la maladie chez 74,7% des patients. Dans la forme hémiparétique de la paralysie cérébrale, on a déterminé la dilatation des ventricules latéraux, principalement l'asymétrie, l'hématrophie et la porencéphalie du côté opposé à l'hémiparésie. Dans la diplégie spastique, avec l'hydrocéphalie interne et la déformation des ventricules latéraux, une hydrocéphalie externe et une atrophie corticale ont été notées. Avec une double hémiplégie, des kystes intracérébraux et arachnoïdiens, une hydrocéphalie externe et interne et une atrophie du cortex cérébral ont été détectés. Avec une forme atonique-astatique, une hydrocéphalie externe et une atrophie des lobes fronto-temporaux ont prévalu. Afin de clarifier les mécanismes pathogéniques du développement du syndrome épileptique, M. L. Sumterkina effectue certaines corrélations cliniques et pathomorphologiques. Les perturbations motrices résultent de la destruction de la zone motrice du cortex cérébral, des fibres pyramidales, des structures extrapyramidales et des crises épileptiques sont le résultat de décharges dans des neurones surexcités entourant le foyer de lésions morphologiques.

Récemment, les aspects pathomorphologiques de l'épilepsie ont été clarifiés (V. A. Karlov, 1996 *). Des données ont été obtenues concernant la dysembryogenèse corticale avec hétérotopie des cellules nerveuses, pouvant se manifester par des crises épileptiques précoces et un retard du développement psychophysique (avec le caractère généralisé du processus), ainsi que l'apparition de crises épileptiques plus tard, même pendant la puberté (nature pro-focale du processus) et un développement normal de l'enfant. . La question est de savoir si le processus de dysmorphogenèse lui-même, qui entraîne des crises d'épilepsie, est héréditaire et si l'épilepsie idiopathique est une maladie organique du cerveau causée de manière endogène. Cette formulation de la question est proche du concept de dysontogenèse en tant que cause d'infirmité motrice cérébrale.

R. B. Karimova et al. (1994) ont tenté de rechercher des corrélations de données cliniques, électroencéphalographiques (EEG) et de tomodensitométrie chez 64 patients atteints de paralysie cérébrale. Les modifications les plus marquées du scanner ont été observées sous forme hémiparétique: sur 37 patients, 35 ont présenté une pathologie organique de l'hémisphère opposée à l'hémiparésie sous la forme d'un kyste porencéphalique ou d'un élargissement kystique du ventricule latéral, une hydropisie interne symétrique a été détectée chez 1 autre patient, et un seul sur le scanner n'a pas été révélé. aucun dommage morphologique. Les modifications sur l'EEG étaient dans 100% des cas - sous forme de dysrythmie focale du côté affecté, d'activité paroxystique focale, en outre, une synchronisation secondaire des décharges de la tige était souvent notée.

Avec la diplégie spastique sur le scanner, une hypertrophie modérée des ventricules latéraux et une légère atrophie des lobes frontaux ont été le plus souvent observées. Les modifications sur l'EEG étaient de la nature de la dysrythmie diffuse, de l'activité paroxystique focale et de la haute synchronisation du rythme cardiaque.

Dans les formes hyperkinétiques et atoniques-astatiques, les modifications de la TDM n'étaient pas grossières sous la forme d'un processus atrophique modéré. Sur l'EEG, une hypersynchronisation diffuse du rythme alpha, une activité paroxystique focale des structures temporales ou occipitales a été notée. Один из выводов авторов – при некоторых формах ДЦП не всегда прослеживаются корреляции степени клинического поражения с органическими изменениями на КТ, что может свидетельствовать о более тонких изменениях на клеточном уровне, нарушении нейромедиаторной регуляции.

B.Molteni et al. (1987 – цит. по: Т.Н.Осипенко. 1996) изучали врожденные гемипарезы у 30 детей, родившихся в срок, и в возрасте 5-16 лет, не имевших нарушений умственного развития. У 28 детей получены патологические КТ 2-х типов: 1 наличие полости в коре головного мозга и в подкорковом белом веществе (11 детей); 2 одностороннее расширение желудочков мозга или паравентрикулярные очаги дисморфий (17 детей). Авторы не обнаружили статистически существенной корреляции между специфическими типами КТ и выявленной специфической клинической дисфункцией, что позволило им сделать вывод, что естественное течение врожденного гемипареза является более комплексным, чем об этом можно судить по данным КТ.

При КТ/МРТ-исследованиях головного мозга взрослых больных с синдромом ГА-ГП (гемипаркинсонизма-гемиатрофии) примерно в половине случаев (N.Giladi et al., 1990) или значительно реже (ASBuchtan et al., 1988) выявляется расширение бокового желудочка и корковых борозд на стороне, противоположной гемипаркинсонизму. Иногда эти изменения обнаруживаются с двух сторон. N.Giladi et al. (1990) не нашли корреляции между выраженностью асимметрии мозга на КТ- и ЯМР-граммах и гемиатрофией тела. Причиной развития синдрома ГА-ГП, по мнению большинства исследователей, служит гипоксичеки-ишемическое перинатальное повреждение головного мозга (ASBuchtan et al., 1988; N.Giladi et al., 1990; HLKlawans, 1981; AELang, 1995). Во многих случаях имеется указание на длительные травматичные роды, крупные размеры плода, что позволяет предположить перинатальное повреждение мозга (ASBuchtan et al., 1988; N.Giladi et al., 1990; HLKlawans, 1981; AELang, 1995). Преимущественное повреждение стриатума связывают с его повышенной чувствительностью к асфиксии вследствие высокой плотности рецепторов возбуждающих аминокислот и их повышенной активностью в этих условиях (N.Giladi et al., 1990; MVJonson, FSSilverstein, 1986). Преимущественно одностороннее повреждение мозга объясняют неравномерным, зависящим от положения головки плода при родах, изменением мозгового кровотока из-за нарушения его ауторегуляции при асфиксии (N.Giladi et al., 1990). А.С.Кадыков и др. (1998) при обследовании одного такого больного (с гемипаркинсонизмом-гемиатрофией) выявили асимметрию кровотока по позвоночным артериям при нормальной линейной скорости кровотока и обнаружили у него паховую грыжу и глаукому на стороне гемипаркинсонизма – они предположили неслучайность этой ассоциации. Повреждение черной субстанции при синдромоме ГА-ГП может быть обусловлено нарушением “трофического” влияния стриатума (REBurke et al., 1992), этим же объясняется и гемиатрофия тела (N.Giladi et al., 1990). Длительный латентный период между перинатальным повреждением мозга и появлением гемипаркинсонизма обусловлен хорошими компенсаторными возможностями мозга, однако с развитием возрастной дегенерации нейронов черной субстанции дефект становится клинически значимым (А.С.Кадыков и др., 1998). Доказано, что клинические проявления паркинсонического синдрома наблюдаются при снижении уровня дофамина в полосатом теле на 80%, а в клетках черной субстанции на 50% (DJBrooks, 1992; UKRinne, 1987).

В то же время многими авторами накоплен большой опыт случайных находок у клинически здоровых детей при компьютерной томографии и МР-томографии значительных по объему кист и порэнцефалий (И.А.Скворцов с соавт., 1988 и др.). POYates (1968) у умерших после 25 лет от различных причин людей, здоровых в отношении поражения мозга, в 18% случаях находил небольшие инфаркты и кисты, иногда довольно многочисленные – до 10-12 в одном мозгу и диаметром до 2 см, что довольно часто наблюдается при обычных вскрытиях в больнице (А.Крейндлер, 1975).

С.М.Fisher (1965) более чем на 1000 взрослых мозгов, исследованных при вскрытии, нашел лакуны в 11% случаев. Наиболее часто их местоположением являлось лентикулярное ядро, затем, в порядке убывания, выпуклость, лучистый венец, внутренняя капсула, зрительный бугор и хвостатое ядро. Автор не нашел корреляции между псевдобульбарным синдромом или деменцией и лакунарным состоянием. Асимптоматическими были множество лакун в области моста и половина случаев лакун в задней внутренней капсуле и лучистом венце. В некоторых случаях даже очень крупные лакуны были клинически немыми. Патогенез образования мозговых лакун не достаточно выяснен (А.Крейндлер, 1975). JMMartin et al. (1960) была выдвинута мысль, что к болезни мозговой паренхимы предрасполагает сочетание сосудистого заболевания интра- и экстракраниальных артерий.

Имеющееся богатство клинической картины у детей с ДЦП и бедность ее феноменологического патоморфологического выражения, выявляемая КТ и ЯМР (атрофия паренхимы мозга, расширение мозговых желудочков и т.п.), дают основание полагать, что вряд ли эти методы оправдают надежды неврологов и психиатров о познании с их помощью патогенеза этого заболевания. Однозначная трактовка ЯМР-данных невозможна. Повышенная интенсивность сигнала при ЯМР соответствует пониженной плотности ткани, что может быть связано со многими причинами: с потерей нейронов, демиелинизацией, расширением периваскулярных пространств и т.п. (I.Hickie et al., 1995). В этом отношении в определенной степени символичным для сложившейся ситуации может быть название темы одной из пленарных сессий проходившего 12-17 апреля 1996 г. международного конгресса по исследованиям в области шизофрении: “Если сканирование мозга представляет собой ответ, то тогда в чем же состоит вопрос?” (цит. по: Д.Д.Орловская и др., 1997).
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    Плацента Сущность многосторонних изменений при гестозе заключается прежде всего в первоначальном поражении сосудистой системы плаценты и повышении ее проницаемости для антигенов плода. Сосудистая система плаценты является линией первой защиты против проникновения антигенов плода в кровоток матери. Известно, что с 20 нед беременности начинается активный рост промежуточных ворсин и смена
  9. Гистопатология при ДЦП
    По мнению В.В.Амунц (1997), изучение индивидуальной вариабельности морфологических параметров цитоархитектоники корковых полей большого мозга и глубинных структур необходимо, прежде всего, при топической диагностике патологического процесса и оперативных вмешательствах, когда требуется точное знание разброса показателей их размеров и строения у разных людей. В XIX-XX вв. микроскопические
  10. Блок дополнительных данных. Часто встречающиеся заболевания крови и их семиотика.
    Блок дополнительных данных. Часто встречающиеся заболевания крови и их
  11. Патология желез и внутренних органов при ДЦП
    Известно, что нарушения деятельности желез внутренней секреции и патология минерального обмена играют в патологии мозга не меньшую роль, чем при заболеваниях других органов. Многие авторы считают несомненным участие щитовидной железы в развитии патологических процессов в стрио-паллидарной системе. Известно, что паллидум уже в нормальном мозгу содержит много солевых отложений. Avec
  12. Духовно-психосоматическая депривация детей с ДЦП как причина развития госпитализма и институционализма. Ятрогенный или “нажитый” ДЦП
    Важнейшей этиологической и патогенетической проблемой является госпитализм – эта, если вспомнить высказывание известного психиатра W.Auch (1963), “медицина вращающихся дверей”. Имеется в виду появление большой группы часто регоспитализирующихся больных. Проблема эта есть и в ДЦПологии. Анализ статистики повторных стационирований необходим для решения самых разных вопросов. Но наиболее точными
  13. Apoptose dans la paralysie cérébrale et d'autres pathologies cérébrales
    Ces dernières années, pour résoudre les problèmes de théorie et de pratique de la neurologie en général et de la paralysie cérébrale en particulier, le mécanisme de la mort programmée ou physiologique d'un neurone autre que la nécrose a été invoqué - apoptose (apo-séparation grecque + ptose-goutte). À ce jour, 3 types de mort cellulaire sont connus: la nécrose, l'apoptose et la différenciation finale (R. Paus et al., 1995). Apoptose -
  14. Патология периферической нервной системы и мышечной ткани при ДЦП
    Периферическая нервная система. В периферических нервах обнаруживаются различной степени изменения миелиновых структур и осевых цилиндров. Нервные стволы утолщаются, нервные окончания фрагментируются. Выявляются недостаточная и неравномерная импрегнация нервных волокон, реже – гиперимпрегнация с явлениями распада миелина, вакуолизация волокон, варикоз, участки бледной окраски. При изучении
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