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Le rôle des mesures de réanimation dans l'augmentation du nombre de patients atteints de paralysie cérébrale et d'autres pathologies neurologiques. Quelques enjeux de la pathogenèse des troubles de post-réanimation

Récemment, une augmentation du nombre de patients atteints de paralysie cérébrale a été associée à une augmentation des possibilités de réanimation, qui font revivre des enfants présentant des malformations intra-utérines et à la naissance du cerveau d'une telle gravité, qui était auparavant considérée comme incompatible avec la vie (I.I. Mirzoeva, 1987). Chez les nouveau-nés en période post-réanimation, il existe des phénomènes d'augmentation de l'œdème cérébral, accompagnés de convulsions, d'attaques d'asphyxie secondaire et d'une diminution de l'activité cardiaque. Ceci est partiellement dû à l'oxygénation par reperfusion après ischémie, alors qu'au lieu de l'atténuation, il y a une augmentation de la dégénérescence et une augmentation du nombre de neurones morts. Cet effet s'explique par l'augmentation de la peroxydation lipidique (peroxydation lipidique) sous l'influence de l'oxygène pénétrant dans les neurones endommagés (G.N. Kryzhanovsky, 1997). Il a également été démontré que le rôle de premier plan dans le développement des dommages aux tissus nerveux causés par l'ischémie libère dans les neurotransmetteurs de l'espace extracellulaire, principalement des acides aminés excitateurs (principalement le glutamate), ainsi que des catécholamines - dopamine et noradrénaline, qui interagissent avec les récepteurs correspondants (V.P. Barkhatova et al., 1996; MYGlobus et al., 1987; MYGlobus, 1990). Par exemple, une étude des catécholamines chez des patients ayant subi un AVC ischémique a montré qu'une augmentation significative du niveau de norépinéphrine et, dans une moindre mesure, de la dopamine dans le sang au cours des premiers jours du développement d'un AVC est un facteur défavorable aggravant la maladie et la pathologie cardiaque sous-jacente (V.P. Barkhatova et al., 1994).

Dans l'arsenal moderne des mesures de réanimation menées à la fois avec asphyxie des nouveau-nés et avec les formes les plus sévères de toxicose tardive des femmes enceintes, il n'y a pratiquement aucun moyen visant directement à protéger le cerveau contre les dommages hypoxiques, qui est un facteur majeur dans la pathogenèse de ces conditions pathologiques (G.M.Savelyeva, 1985). Par conséquent, S.N. Kopshev (1985) déclare que les mesures thérapeutiques modernes pour la réanimation des nouveau-nés qui ont subi une asphyxie ne donnent pas toujours des résultats positifs fiables pendant la période néonatale et ne garantissent pas une restauration stable des fonctions du système nerveux central.

D'après I.I.Evsyukova, N.G. Les manifestations cliniques de l'hypoxie, sa gravité et son évolution chez la plupart des patients ne dépendent pas des causes qui l'ont provoquée. Il est également connu que de nombreux schémas du processus pathologique, en particulier l'hypoxie cérébrale, dépendent de manière significative de l'état initial du système nerveux central, périphérique et autonome. Dans des conditions pathologiques, il faut toujours faire face à une combinaison complexe de diverses raisons dont dépend l'apport sanguin au cerveau et, dans chaque cas individuel, déterminer la dépendance prédominante des changements du flux sanguin cérébral sur un effet particulier (V.I.Salalykin, A.I. Arutyunov, 1978) .

Un œdème gonflé du cerveau provoque une compression des petits vaisseaux cérébraux, ce qui crée les conditions de survenue d'une ischémie secondaire du tissu nerveux même après avoir éliminé la cause première de la privation d'oxygène (B.N.Klosovsky, 1946 - cité par: V.I.Salalykin, A.I. Arutyunov , 1978). L'œdème interfère avec le transport de l'oxygène à travers les membranes et augmente le rayon du cylindre tissulaire, qui est alimenté en sang par un capillaire (H. Ganshirt, 1961). Selon la formule bien connue de Krogh, la diminution de la pO2 du centre à la périphérie du cylindre dans le cortex cérébral est normalement de 5,7 mm Hg. Art., Et avec œdème, il augmente à 14 mm RT.
Art., Donc, avec un œdème de la moelle (en tenant compte de l'augmentation du rayon du cylindre tissulaire), l'hypoxie se développe même dans les cas où le flux sanguin capillaire ne diminue pas.

Pour une meilleure compréhension des mécanismes pathogénétiques de l'action de l'œdème, il est nécessaire de prendre en compte que la pression des tissus «durs» est créée par la «phase solide du gel tissulaire» (A.Silberg, 1981. - cité de: N.S.Gorbunov et al., 2004) et «non liquide» »Éléments tissulaires - collagène, élastine, membranes cellulaires, etc. - RABrace, ACGuyton (1977). Le gel interstitiel a un certain module d'élasticité, il est donc capable de transférer des forces mécaniques de cellule en cellule et de fibre en fibre. - ACGuyton et al. (1971).

À l'heure actuelle, il est difficile de réaliser un diagnostic différentiel entre l'œdème cérébral et les luxations et hémorragies basales macroscopiques dans le tronc, car un complexe de symptômes clair n'a pas encore été déterminé, sur la base duquel l'hémorragie apparente pourrait être établie avec précision. (A.I. Arutyunov, 1960). Dans la pratique clinique de routine, le coma sous-cortical et la tige sont différenciés conditionnellement. Presque les symptômes de la tige sous-corticale sont organiquement liés dans un seul complexe de symptômes cliniques (V.I.Salalykin, A.I. Arutyunov, 1978). Le plus souvent, les cliniciens rencontrent une ischémie cérébrale dans les cas avancés, principalement avec des accidents vasculaires cérébraux graves, qui se manifestent sous la forme de crises cérébrales et d'accidents vasculaires cérébraux. Si nous adhérons à une évaluation stricte de nos capacités, indique N.V. Vereshchagin (1996), alors l'origine d'environ 40% des AVC ischémiques n'est toujours pas claire.

L'hypoxie, quelle que soit sa forme, laisse toujours sa marque sur le système de coagulation sanguine vers l'activité d'hypercoagulation (V.I.Salalykin, A.I. Arutyunov, 1978).

E. Gordon, M. Rossanda (1968) a constaté que pendant le coma chez les patients atteints de sang artériel et veineux s'écoulant du cerveau, l'alcalose respiratoire est déterminée, dans la phase du syndrome apallique et la restauration du contact verbal - alcalose métabolique. Au cours des deux phases, les patients présentent une hypoxémie artérielle avec une diminution de la pO2 dans le sang s'écoulant du cerveau, une acidose métabolique dans le liquide céphalo-rachidien, indiquant la présence d'une acidose dans le tissu cérébral lui-même. L'acidose résultant de l'ischémie et de l'hypoxie provoque elle-même la paralysie des petits vaisseaux cérébraux (NALassen, 1968). Ces données - et bien d'autres - aident à mieux comprendre pourquoi le cerveau après l'ischémie est très sensible même à un léger manque d'oxygène dans le sang.

Après l'ischémie cérébrale, le flux sanguin n'est pas rétabli dans toutes les zones, et le phénomène de non-restauration du flux sanguin est causé par un rétrécissement de la microvascularisation dans certaines parties du cerveau en raison de la compression vasculaire par les cellules péricapillaires œdémateuses (W. Thorn, R. Heitmann, 1954; JSMeyer, F.Gotoh, 1961). L'hypoxie causée par un trouble microcirculatoire est le mécanisme déclencheur de la cascade de changements physiopathologiques de nature endocrinienne et métabolique, qui conduisent d'abord à des processus anaboliques puis cataboliques (V.I. Salalykin, A.I. Arutyunov, 1978).

La persistance de troubles œdémateux-vasculaires une fois survenus peut être très longue, voire permanente, pouvant être une «étiologie à action constante» de D.S. Sarkisov (qui sera discutée plus loin) pour le développement de processus physiopathologiques qui en dépendent. On peut penser que ces troubles persistants, à leur tour, sont la base pathologique du développement et de la persistance de l'encéphalomyélopoliradiculoneuropathie avec dysfonctionnement synaptique des récepteurs et des somato-, endocrines et viscéropathies associées.
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Le rôle des mesures de réanimation dans l'augmentation du nombre de patients atteints de paralysie cérébrale et d'autres pathologies neurologiques. Quelques enjeux de la pathogenèse des troubles de post-réanimation

  1. Apoptose dans la paralysie cérébrale et autres pathologies cérébrales
    Ces dernières années, pour résoudre les problèmes de la théorie et de la pratique de la neurologie en général et de la paralysie cérébrale en particulier, le mécanisme de la mort programmée ou physiologique d'un neurone autre que la nécrose a été impliqué - l'apoptose (grec apo - séparation + ptose - goutte). À ce jour, 3 types de mort cellulaire sont connus: la nécrose, l'apoptose et la différenciation finale (R. Paus et al., 1995). Apoptose -
  2. Troubles neurologiques avec une certaine exposition professionnelle
    Les aspects les plus importants du problème général de la protection de la santé humaine au cours de son activité professionnelle comprennent la prévention des effets néfastes des facteurs physiques du milieu de travail. Les progrès technologiques dans diverses industries, l'introduction d'équipements performants, la création de complexes d'élevage performants s'accompagnent souvent d'une exposition humaine aux
  3. La paralysie cérébrale en tant qu'inflammation auto-immune. Pathologie de l'ICS (système immuno-compétent) dans la paralysie cérébrale
    De nombreux auteurs parlent de la possibilité de formation d'un processus inflammatoire de nature auto-immune dans le cerveau d'enfants souffrant par la suite de paralysie cérébrale (K.A.Semenova, 1968, 1972, 1984, 1994, 1996; N.I. Popova, 1974, 1978; V.D. Levchenkova , 1983; G.G.Shanko, E.S. Bondarenko, 1990, etc.). À la fois expérimentalement et dans la clinique de paralysie cérébrale, une corrélation a été montrée entre les caractéristiques de la lésion du système nerveux central et la nature des changements.
  4. Le rôle des troubles hormonaux dans la formation de la pathologie de l'appareil dentofacial, leurs manifestations dans la cavité buccale
    Divers troubles endocriniens (dysfonctionnements des glandes endocrines) sont essentiels à la formation de la pathologie de la dentition. En cas de dysfonction thyroïdienne (thyrotixycose, hypothyroïdie), lorsque la formation et l'excrétion de calcitonine, qui a un effet hypocalcémique et calcique-peptique (contribuant à la fixation du calcium dans les os), sont altérées
  5. FIN DES ACTIVITÉS DE RECHERCHE
    Les mesures de réanimation dans la salle d'accouchement sont arrêtées si pendant les 20 premières minutes après la naissance, dans le contexte de mesures de réanimation adéquates, l'enfant ne rétablit pas l'activité cardiaque (il n'y a pas de palpitations). Effet positif des mesures de réanimation (pendant les 20 premières minutes après la naissance, une respiration adéquate, une fréquence cardiaque et une couleur normales sont restaurées
  6. FONDAMENTAUX DES ACTIVITÉS DE RECHERCHE
    Les mesures de réanimation comprennent un ensemble de mesures visant à revitaliser une personne. Le corps ne meurt pas immédiatement après l'arrêt de la respiration et la cessation de l'activité cardiaque: le début de la mort biologique est précédé de changements réversibles, la soi-disant mort clinique d'une durée de 3 à 5 minutes. Mesures de réanimation effectuées à ce moment, y compris les mesures indirectes
  7. Mesures de réanimation spécialisées
    Les mesures de réanimation spécialisées comprennent la fourniture d'une voie d'administration intraveineuse de médicaments et de solutions de perfusion, l'utilisation de la pharmacothérapie en tenant compte du type d'arrêt cardiaque, l'électro-défibrillation et la stimulation électrique du cœur, la ventilation mécanique dans divers modes. Thérapie médicamenteuse. Lors de la RCP, il est nécessaire de fournir une administration intraveineuse de médicaments. Avec
  8. MESURES DE SAUVETAGE SPÉCIALISÉES
    Les mesures de réanimation spécialisées comprennent la fourniture d'une voie d'administration intraveineuse de médicaments et de solutions de perfusion, l'utilisation de la pharmacothérapie en tenant compte du type d'arrêt cardiaque, l'électro-défibrillation et la stimulation électrique du cœur, la ventilation mécanique dans divers modes. Thérapie médicamenteuse. Lors de la RCP, il est nécessaire d'assurer l'administration intraveineuse de médicaments
  9. Algorithmes de réanimation
    Assurer une respiration adéquate. Le cerveau doit être continuellement alimenté en oxygène et le niveau de COz dans le sang ne doit pas dépasser les valeurs normales. Une oxygénation adéquate et le PaCOA dépendent d'une respiration adéquate. La restauration de la perméabilité des voies respiratoires est la première étape du traitement d'un patient dans le coma. S'il y a un blocage dans les voies respiratoires, essayez de les
  10. ALGORITHMES D'ACTIVITÉ DES RESSOURCES
    Assurer une respiration adéquate. Le cerveau doit être continuellement alimenté en oxygène et le niveau de COz dans le sang ne doit pas dépasser les valeurs normales. Une oxygénation adéquate et PaCO ^ dépendent d'une respiration adéquate. La restauration de la perméabilité des voies respiratoires est la première étape du traitement d'un patient dans le coma. S'il y a un blocage dans les voies respiratoires, essayez de les
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