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Le rôle des mesures de réanimation dans l'augmentation du nombre de patients atteints de paralysie cérébrale et d'autres pathologies neurologiques. Quelques problèmes de pathogenèse des troubles post-réanimation

Récemment, une augmentation du nombre de patients atteints de paralysie cérébrale a été associée à une augmentation des possibilités de réanimation, ce qui a ramené à la vie des enfants atteints de malformations intra-utérines et congénitales du cerveau d'une telle sévérité, auparavant considérées incompatibles avec la vie (I.I. Mirzoeva, 1987). Chez les nouveau-nés à la suite de la période de réanimation, il existe des phénomènes d'augmentation de l'œdème cérébral, accompagnés de convulsions, d'attaques d'asphyxie secondaire et d'une diminution de l'activité cardiaque. Ceci est en partie dû à l'oxygénation de la reperfusion après l'ischémie, alors qu'au lieu d'une atténuation, il se produit une augmentation de la dégénérescence et une augmentation du nombre de neurones morts. Cet effet s'explique par une augmentation de la peroxydation lipidique (peroxydation lipidique) sous l'influence de l'oxygène pénétrant dans les neurones endommagés (G.N. Kryzhanovsky, 1997). Il a également été prouvé que le rôle de premier plan dans le développement de lésions du tissu nerveux causées par l’ischémie était de libérer dans l’espace extracellulaire des neurotransmetteurs, principalement des acides aminés excitateurs (principalement du glutamate), ainsi que des catécholamines - dopamine et norépinéphrine, qui interagissaient avec les récepteurs correspondants (V.P. Barkhatova et al. 1996; MYGlobus et al., 1987; MYGlobus, 1990). Par exemple, une étude des catécholamines chez des patients ayant subi un AVC ischémique a montré qu'une augmentation significative du taux de noradrénaline et, dans une moindre mesure, de la dopamine dans le sang au tout début du développement d'un AVC est un facteur défavorable d'aggravation de la maladie et de pathologie cardiaque sous-jacente (V. P. Barkhatova et al. 1994).

Dans l'arsenal moderne des mesures de réanimation mises en œuvre à la fois avec l'asphyxie du nouveau-né et avec les formes les plus graves de toxicose tardive chez la femme enceinte, il n'existe pratiquement aucun moyen de protéger directement le cerveau des dommages hypoxiques, facteur déterminant de la pathogenèse de ces pathologies (G.M. Savelyeva, 1985). Par conséquent, S. N. Kopshev (1985) indique que les mesures thérapeutiques modernes de réanimation des nouveau-nés asphyxiés ne donnent pas toujours des résultats positifs fiables pendant la période néonatale et ne garantissent pas une restauration stable des fonctions du système nerveux central.

Selon I.I.Evsyukova, N. G. Kosheleva (1996), des troubles neurologiques, tels que des troubles métaboliques profonds, se produisent dans le corps du fœtus et du nouveau-né à la suite d'une hypoxie, ce qui ressemble au tableau clinique de la maladie post-réanimation de l'adulte. Les manifestations cliniques de l'hypoxie, sa gravité et son évolution chez la plupart des patients ne dépendent pas des causes qui l'ont provoquée. On sait également que de nombreux schémas du processus pathologique, en particulier l'hypoxie cérébrale, dépendent de manière significative de l'état initial du système nerveux central, périphérique et autonome. Dans des conditions pathologiques, il faut toujours composer avec une combinaison complexe de raisons diverses qui conditionnent l'apport sanguin au cerveau et déterminer, dans chaque cas, la dépendance prédominante des modifications du débit sanguin cérébral dues à un effet ou à un autre (V.I.Salalykin, A.I. Arutyunov, 1978). .

L'œdème du cerveau provoque la compression de petits vaisseaux cérébraux, ce qui crée les conditions nécessaires à l'apparition d'une ischémie secondaire du tissu nerveux même après l'élimination de la cause fondamentale de la privation d'oxygène (B.N. Klosovsky, 1946 - cité dans: V.I.Salalykin, I.I. Arutyunov , 1978). L'œdème interfère avec le transport de l'oxygène à travers les membranes et augmente le rayon du cylindre tissulaire, alimenté en sang par un capillaire (H. Ganshirt, 1961). Selon la formule bien connue de Krogh, la diminution de la pO2 du centre à la périphérie du cylindre dans le cortex cérébral est normalement de 5,7 mm RT. Art., Et avec œdème, il augmente à 14 mm RT.
Ainsi, avec l’œdème médullaire (en tenant compte de l’augmentation du rayon du cylindre tissulaire), l’hypoxie se développe même dans les cas où le débit sanguin capillaire ne diminue pas.

Pour mieux comprendre les mécanismes pathogénétiques de l'action de l'œdème, il est nécessaire de prendre en compte le fait qu'une pression tissulaire «dure» est créée par la «phase solide du gel tissulaire» (A.Silberg, 1981. - cité de: N.S. Gorbunov et al., 2004) et «non liquide». »Éléments tissulaires - collagène, élastine, membranes cellulaires, etc. - RABrace, ACGuyton (1977). Le gel interstitiel a un certain module d'élasticité, il est donc capable de transmettre des forces mécaniques de cellule à cellule et de fibre à fibre. - ACGuyton et al. (1971).

À l'heure actuelle, il est difficile d'effectuer un diagnostic différentiel entre l'œdème cérébral et les luxations basales et les hémorragies du tronc, car aucun complexe symptomatique n'a encore été déterminé, sur la base duquel l'hémorragie survenue pourrait être détectée avec précision. (A.I. Arutyunov, 1960). Dans la pratique clinique courante, le coma sous-cortical et le coma de la tige sont différenciés de manière conditionnelle. Les symptômes de la tige presque sous-corticale sont reliés organiquement dans un complexe de symptômes cliniques unique (V.I.Salalykin, A.I. Arutyunov, 1978). Le plus souvent, les cliniciens rencontrent une ischémie cérébrale dans les cas avancés, principalement à la suite d'accidents cérébrovasculaires graves, se manifestant par des crises cérébrales et des accidents vasculaires cérébraux. Si nous adhérons à une évaluation stricte de nos capacités, indique N.V. Vereshchagin (1996), l'origine d'environ 40% des accidents ischémiques cérébraux n'est toujours pas claire.

L'hypoxie, quelle que soit sa forme, marque toujours le système de coagulation du sang vers une activité d'hypercoagulation (V.I.Salalykin, A.I. Arutyunov, 1978).

E. Gordon, M. Rossanda (1968) ont constaté que, lors du coma, chez les patients dont le sang artériel et veineux coulait du cerveau, une alcalose respiratoire était déterminée, dans la phase du syndrome apallique et lors du rétablissement du contact verbal - alcalose métabolique. Au cours des deux phases, les patients souffrent d’hypoxémie artérielle avec diminution de la pO2 dans le sang sortant du cerveau et acidose métabolique dans le liquide céphalo-rachidien, indiquant la présence d’une acidose dans le tissu cérébral lui-même. L’acidose résultant d’une ischémie et d’une hypoxie provoque elle-même une paralysie des petits vaisseaux du cerveau (NALassen, 1968). Ces données, et bien d’autres, permettent de mieux comprendre pourquoi le cerveau après une ischémie est très sensible, même à un léger manque d’oxygène dans le sang.

Après une ischémie cérébrale, le flux sanguin n'est pas rétabli dans toutes les zones et le phénomène de non rétablissement du flux sanguin est provoqué par un rétrécissement du microvasculature dans certaines parties du cerveau dû à une compression vasculaire par des cellules péricapillaires œdémateuses (W. Thorn, R. Heitmann, 1954; JSMeyer, F. Gotoh, 1961). L'hypoxie provoquée par un trouble de la microcirculation est le mécanisme déclencheur de la cascade de modifications physiopathologiques endocriniennes et métaboliques, conduisant d'abord à des processus anaboliques, puis cataboliques (V.I. Salalykin, A.I. Arutyunov, 1978).

La persistance de troubles œdémateux-vasculaires uniques peut être très longue, voire tout au long de la vie, pouvant être une «étiologie en action constante» de D.S. Sarkisov (dont il sera question plus loin) pour le développement de processus physiopathologiques qui en dépendent. On peut penser que ces troubles persistants constituent, à leur tour, la base pathologique du développement et de la persistance de l'encéphalomyélo-développamentoliradiculoneuropathie avec dysfonctionnement des récepteurs synaptiques et des somato-, endocriniens et viscéropathies associés.
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Le rôle des mesures de réanimation dans l'augmentation du nombre de patients atteints de paralysie cérébrale et d'autres pathologies neurologiques. Quelques problèmes de pathogenèse des troubles post-réanimation

  1. Apoptose dans la paralysie cérébrale et d'autres pathologies cérébrales
    Au cours des dernières années, pour résoudre les problèmes de théorie et de pratique de la neurologie en général et de la paralysie cérébrale en particulier, le mécanisme de la mort programmée ou physiologique d'un neurone différent de la nécrose est impliqué - apoptose (apo-séparation grecque + ptose - chute). À ce jour, 3 types de mort cellulaire sont connus: la nécrose, l'apoptose et la différenciation finale (R. Paus et al., 1995). Apoptose -
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  4. Le rôle des troubles hormonaux dans la formation de la pathologie de l'appareil dento-facial, leurs manifestations dans la cavité buccale
    Divers troubles endocriniens (dysfonctionnements des glandes endocrines) sont essentiels à la formation de la pathologie de la dentition. Dysfonctionnement thyroïdien (thyrotixycose, hypothyroïdie), lorsque la formation et l'excrétion de la calcitonine, qui a un effet hypocalcémique et pectique calcique (contribuant à la fixation du calcium dans les os), sont altérées
  5. FIN DES ACTIVITES DE RECHERCHE
    Les mesures de réanimation dans la salle d'accouchement sont arrêtées si, pendant les 20 premières minutes qui suivent la naissance, l'enfant ne rétablit pas l'activité cardiaque (en l'absence de palpitations). Effet positif des mesures de réanimation (au cours des 20 premières minutes après la naissance, la respiration, le rythme cardiaque et la couleur sont rétablis
  6. PRINCIPES FONDAMENTAUX DES ACTIVITES DE RECHERCHE
    Les mesures de réanimation comprennent un ensemble de mesures visant à revitaliser une personne. Le corps ne meurt pas immédiatement après avoir cessé de respirer et d'activité cardiaque: le début de la mort biologique est précédé de modifications réversibles, la mort dite clinique, d'une durée de 3 à 5 minutes. Les mesures de réanimation effectuées à ce moment, y compris les
  7. Mesures de réanimation spécialisées
    Les mesures de réanimation spécialisées comprennent l’administration par voie intraveineuse de médicaments et de solutions pour perfusion, l’utilisation d’un traitement médicamenteux tenant compte du type d’arrêt cardiaque, de l’électrofibrillation et de la stimulation électrique du cœur, de la ventilation mécanique selon divers modes. Traitement médicamenteux. Lors de la RCP, il est nécessaire de prévoir l'administration de médicaments par voie intraveineuse. Avec
  8. MESURES DE SAUVETAGE SPÉCIALISÉES
    Les mesures de réanimation spécialisées comprennent l’administration par voie intraveineuse de médicaments et de solutions pour perfusion, l’utilisation d’un traitement médicamenteux tenant compte du type d’arrêt cardiaque, de l’électrofibrillation et de la stimulation électrique du cœur, de la ventilation mécanique selon divers modes. Traitement médicamenteux. Lors de la pratique de la RCP, il est nécessaire d’assurer l’administration intraveineuse de médicaments.
  9. Algorithmes de réanimation
    Assurer une respiration adéquate. Le cerveau doit être alimenté en permanence en oxygène et le taux de COz dans le sang ne doit pas dépasser les valeurs normales. Une oxygénation adéquate et PaCOA dépendent d'une respiration adéquate. La restauration de la perméabilité des voies respiratoires est la première étape du traitement d'un patient dans le coma. En cas de blocage dans les voies respiratoires, essayez de les nettoyer avec
  10. ALGORITHMES D'ACTIVITÉ RESSOURCES
    Assurer une respiration adéquate. Le cerveau doit être alimenté en permanence en oxygène et le taux de COz dans le sang ne doit pas dépasser les valeurs normales. Une oxygénation adéquate et PaCO ^ dépendent d'une respiration adéquate. La restauration de la perméabilité des voies respiratoires est la première étape du traitement d'un patient dans le coma. En cas de blocage dans les voies respiratoires, essayez de les nettoyer avec
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