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Transmetteurs dans la régulation de la croissance des neurites, la motilité des cônes de croissance et dans la synaptogenèse

Il existe des caractéristiques spécifiques des réactions de divers neurones à des facteurs externes affectant l'expression de ces caractéristiques, conduisant à des caractéristiques morphologiques discrètes et inégales des liaisons de chaque cellule. La forme finale du neurone est fortement influencée par les cônes de croissance individuels (D.Bray, 1973). Les cônes de croissance de différents neurones diffèrent par leurs caractéristiques structurelles non moins que la morphologie de ces neurones (CSCohan et al., 1985), car les neurones individuels diffèrent même au niveau le plus fin d'organisation de leurs organites mobiles (SBKater, PGHaydon, 1986).

La sérotonine exerce un effet inhibiteur spécifique aux neurones sur l'activité motrice des cônes de croissance et la distribution des neurites uniquement dans les neurones sensibles à ce neurotransmetteur (PG Haydon et al., 1984). Ces effets s'accompagnent d'un changement dans la structure des cônes de croissance dans le neurone. Un cône de croissance mobile normal est une structure aplatie avec des filopodes actifs (microgrowths) et une formation semblable à un voile mobile (lamellipodia). Un neurone individuel a de nombreux neurites et cônes de croissance correspondants. La sérotonine provoque une contraction de ces deux structures mobiles et le cône de croissance acquiert finalement une forme de club. L'effet inhibiteur de la sérotonine sur la croissance des neurites est réalisé directement au niveau du cône de croissance, et ces cônes dans le même neurone peuvent agir indépendamment, répondant directement aux substances de signalisation présentes dans leur environnement de signalisation local. Le cône de croissance est capable de «reconnaître» la sérotonine indépendamment et d'y répondre par inhibition de la croissance, ce qui nous permet de considérer cette formation comme un organite autonome. SBKater et PGHaydon (1986) attribuent un rôle important dans cette réception aux filopodes. Ils sont fortement attirés par l'environnement, c'est-à-dire peuvent fonctionner comme des antennes dont les extrémités sont éloignées du cône de croissance et couvrent un grand espace sur lequel un gradient d'émetteur peut être détecté. En raison de cette possibilité, la détection des gradients spatiaux des cônes de croissance, des substances comme la sérotonine peuvent non seulement inhiber la croissance des neurites, mais, comme le suggère JPTrinkaus (1985), même indiquer la direction de leur croissance. Les neurones sérotoninergiques, libérant l'émetteur, créent son gradient spatial significatif, et les cônes de croissance sensibles à la sérotonine se développent le long de ce gradient dans le sens d'une concentration décroissante, s'éloignant de la source du signal inhibiteur. L'inhibition des processus de croissance d'un neurone sérotoninergique par son propre neurotransmetteur indique la possibilité d'une autorégulation de ces processus par la libération coordonnée de sérotonine par les terminaisons nerveuses. En présence de récepteurs appropriés, la libération fonctionnelle de sérotonine inhibera, par rétroaction, la croissance de leurs propres neurites. Si les récepteurs de la sérotonine sont absents ou si la sérotonine n'est pas sécrétée, la croissance des neurites continuera (SBKater, PG Haydon, 1986). Des résultats similaires sont rapportés dans une communication par ECAzmitia et PMWhitaker-Azmitia (1984), où l'inhibition par la sérotonine de la croissance des neurones sérotoninergiques dans une culture cellulaire isolée d'embryon de rat est rapportée. Ces données indiquent la possibilité de participation de la sérotonine non seulement à la régulation de la croissance des neurites chez les animaux adultes, mais aussi à l'organisation du développement du réseau de neurites, et, par conséquent, à la formation de connexions neuronales dans les embryons, et illustrent l'opinion de plusieurs auteurs (J.Barcroft, DHBarron, 1939; WFWindle , 1940; P.K.Anokhin, 1948; L. Karmaykl, 1960) que les principales manifestations fonctionnelles de l'embryogenèse ne sont pas seulement des adaptations à la vie embryonnaire, mais reflètent également la formation de ces fonctions dont le corps aura besoin après la naissance. Ainsi, au cours du développement, la distribution des dendrites dans les neurones cesse lorsque l'axone envahit le neurone cible et commence à libérer localement la sérotonine. Cela inhibe la croissance continue des dendrites de neurones, empêchant leur croissance dans le système nerveux fonctionnant intact.

Cet effet stabilisateur potentiel de la sérotonine est confirmé par les résultats de DGAmaral et al. (1980). Ils ont montré que le traitement des chiots nouveau-nés avec de la 6-oskidopamine, qui abaisse le niveau de norépinéphrine dans le cerveau, causera des dommages au cortex entorhial et contribuera à une plus grande propagation de la projection commissurale vers le gyrus dentatus, ce qui indique l'effet inhibiteur de la norépinéphrine sur la croissance des fibres afférentes commissurales entrant dans ce zone du cerveau. On peut supposer que des troubles subtils, y compris iatrogènes (une sorte de dysontogenèse iatrogène ante, péri et postnatale) à ce niveau peuvent se manifester par la suite à divers degrés de gravité du fonctionnement du système nerveux.

Il existe de nombreux mécanismes impliqués dans la mise en œuvre de l'effet inhibiteur de la sérotonine sur la croissance des neurites. La sérotonine, modifiant les flux d'ions transmembranaires et entraînant ainsi une modification de l'activité intracellulaire des ions, affecte l'activité électrique de la cellule ou le niveau d'AMPc. On pense que le système de messagers secondaires impliqués dans la régulation de la croissance des neurites est le même dans différents neurones (SBKater, PG Haydon, 1986).

L'effet inhibiteur de la dopamine sur la croissance des neurites et la mobilité du cône de croissance dans certains neurones identifiés a été établi, ce qui indique que la capacité d'inhiber la croissance des neurites n'est pas une prérogative exclusive de la sérotonine (SBKater, PG Haydon, 1986). La dopamine introduite dans le milieu de culture inhibe spécifiquement la croissance des neurites et provoque une diminution des filopodes et lamellipodes des cônes de croissance des neurones sensibles à la dopamine, sans affecter la distribution des neurites des neurones sensibles à la dopamine.
Ce fait indique un degré élevé de spécificité des effets. Il est important de comprendre que tous les neurotransmetteurs ne sont pas des agents neurotrophiques efficaces. Il a été démontré (DPMcCobb et al., 1985 - cité dans: SBKater, PGHaydon, 1986) que l'acétylcholine n'a pas de telles fonctions. La sérotonine et la dopamine, contrairement à l'acétylcholine, agissent plus globalement, provoquant un grand nombre de réactions comportementales. On pense que la sérotonine et la dopamine participant à l'activation d'ensembles neuronaux entiers portent également des fonctions neurotrophiques, tandis que les neurotransmetteurs participant à la connexion synaptique de paires individuelles de neurones n'ont pas de telles fonctions supplémentaires, c'est-à-dire ne régulent pas la croissance des névrites. Cette différence entre les deux groupes de neurotransmetteurs améliore encore la spécificité des effets de l'émetteur. La libération de neurotransmetteurs spécifiques se produit pendant les périodes d'ontogenèse les plus appropriées pour cela (SBKater, PGHaydon, 1986).

La croissance des neurites et la synaptogenèse sont étroitement liées. Les neurones qui ne sont pas en contact les uns avec les autres ne peuvent pas former de connexions monosynaptiques. Des paires de neurones ne formeront des synapses électriques entre elles que si les deux partenaires potentiels sont dans un état de coïncidence dans le temps et de croissance spatiale des neurites qui se chevauchent (RDHadley, SBKater, 1983).

La sérotonine et la dopamine sont des substances biologiquement actives multifonctionnelles. Ils régulent la formation du système nerveux, déterminant si des programmes moteurs spécifiques seront mis en œuvre et si certains actes comportementaux seront ainsi déclenchés. En dirigeant le développement du système nerveux, la sérotonine joue un rôle important dans la régulation de la formation de l'architecture neuronale et des matrices des connexions interneuronales. La désignation traditionnelle de cette substance comme neurotransmetteur, selon SBKater et PGHaydon (1986), ne reflète certainement pas la diversité de son rôle fonctionnel dans les interactions intercellulaires. On pense (G.A. Buznikov, 1987) qu'aux stades avancés du développement embryonnaire et chez les animaux adultes, la préservation et / ou la reprise des fonctions de l'émetteur donneur est possible.

Ainsi, écrit G.A. Buznikov (1987), il peut être considéré comme prouvé que des fonctions de transmission non classiques (non nerveuses) existent à tous les stades du développement individuel, sans exception. Les émetteurs sont fonctionnellement actifs aux stades de développement pré-embryonnaires (c'est-à-dire, dans l'oogenèse), pendant la fécondation, à tous les stades de l'embryogenèse du donneur (y compris les stades post-gastriques), pendant l'embryogenèse tardive et chez l'adulte. La forme des fonctions de l'émetteur à différents stades de développement est très variée, car ces substances peuvent agir comme régulateurs intracellulaires, et comme agissant sur les transmetteurs intracellulaires ou au niveau de la membrane des interactions des cellules nerveuses, et comme hormones locales, et comme transmetteurs extrasynaptiques agissant sur la membrane ou intracellulaire récepteurs cellulaires différenciés, et comme émetteurs synaptiques classiques. Sans émetteurs, ni réarrangements cytosquelettiques observés immédiatement après la fécondation, ni division d'écrasement, ni gastrulation, ni neurulation, ni formation du système nerveux ne seraient possibles. Des messagers secondaires sont nécessaires pour la mise en œuvre de ces fonctions d'émetteur non classiques tout autant que pour la mise en œuvre de processus de transmission synaptique. La conjugaison fonctionnelle des émetteurs et des messagers secondaires est observée même lorsque ces deux groupes de substances régulatrices sont localisés dans les mêmes cellules.

Le rôle des émetteurs en tant que régulateurs intracellulaires est phylogénétiquement plus ancien que leur rôle d'hormones locales qui régulent des fonctions physiologiques spécialisées. Le rôle des émetteurs en tant qu'émetteurs synaptiques est phylogénétiquement le plus jeune. Les données ontogénétiques disponibles ne permettent pas de déclarer un émetteur classique (acétylcholine, dopamine, norépinéphrine, adrénaline, sérotonine) phylogénétiquement plus jeune ou plus ancien. Toutes ces substances ont commencé à être utilisées dans des processus réglementaires bien avant l'apparition de l'un des groupes d'eucaryotes existants. L'importance des organes axiaux ou de leurs homologues comme centres de transmission post-gastrulation chez les animaux secondaires a été prouvée.

Le changement du rôle fonctionnel des systèmes émetteurs dans le développement d'embryons ne se déroule pas de manière simple. À différents stades de développement et dans divers tissus et organes d'embryons tardifs et même dans des organismes adultes, la reprise répétée des fonctions de transmission précoce est possible.

Il convient de noter qu'avec une compréhension générale de l'importance des connaissances évolutives à l'heure actuelle en médecine en général et en neurologie et en paralysie cérébrale en particulier, il n'y a pas d'étiopathogenèse et de thérapie justifiées par l'évolution. À cet égard, les études des fonctions des émetteurs ouvrent de nouvelles voies pour contrôler les processus d'ontogenèse et permettent de comprendre comment les anomalies du développement surviennent et, par conséquent, peuvent être utiles pour prévenir de telles anomalies. Ce point de vue est soutenu notamment par E.S. Bondarenko et al. (1994) et I.L. Brin (1994). Un certain potentiel thérapeutique est également possédé par les données sur la participation des systèmes émetteurs aux processus associés au trophisme nerveux et à la régénération.
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Transmetteurs dans la régulation de la croissance des neurites, la motilité des cônes de croissance et dans la synaptogenèse

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