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L'apoptose et ses utilisations pour tuer les cellules cancéreuses

Ce phénomène inhabituel a été remarqué pour la première fois par l’ancien médecin K. Galen (131-203gg. AD). Il observa la chute des feuilles des arbres en automne: les feuilles tombaient d'une branche vivante et, si elles étaient brisées, celles-ci cesseraient.

K. Galen en conclut: 1) la chute des feuilles est un suicide délibéré; 2) les feuilles se tuent, car si elles sont présentes en hiver, la neige cassera les branches. Il a appelé ce phénomène le terme apoptose.

Le terme "apoptose" vient du grec. apo - séparation, ptose - chute. Pour K. Galen, il n’était pas clair quelle était la raison des feuilles, les conduisant au suicide.

Il s'est avéré que la capacité de se suicider est inhérente à toute cellule, aussi bien chez les plantes que chez les animaux. Autrement dit, dans chaque cellule, il existe un programme d'apoptose. Dans une cellule normale, ce programme est désactivé.

Pour maintenir la vie d'un organisme multicellulaire, il est nécessaire de remplacer les cellules par de nouvelles cellules par division et de prévenir la mort de cellules inutiles - leur apoptose.

La mort cellulaire dans un organisme multicellulaire a été découverte pour la première fois par des biologistes. Ainsi, un embryon humain a des membranes entre les doigts et les orteils, il y a des branchies et une queue. Mais ils disparaissent par l'apoptose de leurs cellules à la naissance d'une personne.

Après la découverte de l'apoptose pendant des décennies, les scientifiques ont été occupés à décrire la morphologie de l'apoptose cellulaire et les étapes de ce processus. La morphologie d'un autre type de mort cellulaire, la nécrose, a ensuite été étudiée.

V. Flemming (W. Flemming, 1843-1905) en 1895 donna une description morphologique détaillée de l'apoptose cellulaire. Dans une telle cellule, le noyau se décompose d’abord en fragments individuels qui se «dissolvent» ensuite comme si. En parallèle, la cellule elle-même se décompose en particules, appelées plus tard

"Corps apoptotiques."

J. Kerr (JR Kerr, 1972) et ses co-auteurs ont noté que l'apoptose n'est pas moins importante que la mitose. Toute cellule vivante est équipée d'un programme d'apoptose régulé par un certain nombre de gènes.

Jusqu'aux années 1960 XX siècle, la cause de l'apoptose restait incertaine. On a supposé que cette élimination cellulaire se faisait par phagocytose ou par un autre moyen encore inconnu.

En 1963, deux Britanniques, S. Brenner et J. Sulston, et l'Américain R. Horvitz, ont commencé à étudier le développement d'un organisme multicellulaire d'une cellule à un organisme adulte.

Pour cela, S. Brenner a d'abord proposé un objet réussi: un ver nématode (C. elegans). La longueur de son corps est inférieure à 1 mm et son corps est transparent, ce qui facilite l'étude de la croissance cellulaire simplement au microscope. En étudiant le développement de cet organisme multicellulaire simple, J. Salston a découvert l'apoptose.

Il a remarqué que lors du développement des tissus et des organes du ver, les cellules se sont non seulement divisées, mais sont également mortes. Il était surprenant que leur mort n'ait pas été causée par des blessures externes. Il est devenu évident pour lui que la mort cellulaire était un processus bien régulé au cours du développement du ver.

J. Salston a pu noter avec précision les cellules qui vont mourir - c'est le processus régulé de la mort cellulaire - l'apoptose. Un scientifique a découvert que l’apoptose est régulée par des gènes - a révélé une mutation de l’un des gènes -

1, son produit s'est avéré nécessaire pour la dégradation de l'ADN d'une cellule mourante.

Dans les années 1970 R. Gorvits a défini la tâche - détecter les "causes internes" de la mort cellulaire, c.-à-d. apoptose. Il a découvert plusieurs gènes dans lesquels des mutations conduisent à une violation de l'apoptose dans l'embryogenèse du ver.

En 1986, il a décrit les deux premiers gènes responsables de l'apoptose: «death genes» - ced-3 et ced-4 (le nom "Ced" - de l'anglais. Mort cellulaire - mort cellulaire). Il a montré que la présence de ces deux gènes est nécessaire à la mort cellulaire.

Plus tard, R. Gorvits a prouvé qu'un autre gène, ced-9, interagissant avec les gènes ced-3 et ced-4 empêche la mort cellulaire. C'est-à-dire que le gène ced-9 est un «gène de la vie». Il a découvert de nombreux gènes qui dirigent l'élimination des cellules mortes. Il a montré qu'un gène similaire au gène nematode ced-3 est présent dans le génome humain: le gène ced-3 code pour une enzyme caspase; gène ced-4 - l'analogue humain du gène du facteur est Apat-1; un analogue du gène ced-9, qui empêche l'apoptose, chez l'homme, le gène bcl-2.

En 2002, ces trois scientifiques - pour la découverte de la régulation du développement d'organes et de la mort cellulaire programmée par gènes - ont reçu le prix Nobel.

Apoptose et nécrose cellulaire - différents types de mort cellulaire

L'apoptose cellulaire accompagne une personne tout au long de sa vie, à commencer par un oeuf fécondé. Tous les types de cellules en proviennent, plus de 200 types, et l'organisme adulte est composé de 5 • 1013-14 cellules. L'interaction entre différents types de cellules combine les fonctions du corps en un tout. Une cellule de chaque type fait partie d'un tissu particulier et de l'organisme dans son ensemble. Chaque jour dans le corps humain naît à la suite de la division de plus de mille milliards de cellules et meurt autant par apoptose, et nous ne le sentons pas.

Causes de l'apoptose cellulaire

Dans des conditions physiologiques pour:

- préservation du nombre de cellules spécifié génétiquement dans chaque tissu, stabilisation des limites des tissus;

- élimination des cellules accidentellement capturées en dehors de leurs tissus: chaque cellule de la surface possède des récepteurs avec lesquels une protéine anti-apoptotique spécifique de chaque tissu se lie. Ces protéines envoient continuellement un signal à la cellule: «vivre» (V.P. Skulachev, 2001). Lorsqu'une cellule quitte son tissu, la cellule perd cette protéine, le signal disparaît et la cellule se termine avec elle-même;

- élimination de cellules pour lesquelles il n'y a pas de signal de division à partir de cellules voisines, par exemple en l'absence d'une molécule de facteur de croissance;

- destruction des cellules normales après 50 ± 10 divisions - limite de Hayflick; en raison du raccourcissement des télomères aux extrémités de l'ADN, le génome d'une telle cellule comprend l'apoptose;

Dans des conditions pathologiques pour:

- destruction de la cellule avec dommages à l'ADN - épimutations dans les gènes des propriétés de la cellule afin qu'elle ne se transforme pas en cellule cancéreuse;

- destruction d'une cellule endommagée par l'ADN - une cellule cancéreuse, afin de ne pas donner naissance à de tels défauts de l'ADN, c'est-à-dire cancer

- élimination de cellules avec stimulation non régulée de la prolifération due à une expression accrue du gène c-myc et / ou du facteur de transcription E2F;

- élimination des cellules présentant des troubles du cycle cellulaire;

- la mort d'une cellule infectée par un virus, y compris un virus tumorigène; dans le premier cas, empêcher la propagation de l'infection aux cellules voisines et dans le second, empêcher la formation d'une cellule cancéreuse à partir de celle-ci.

Une cellule en apoptose est désignée dans la littérature par un terme spécifique:

- «inutile» - il s’agit d’une cellule faisant partie de son tissu et de l’ensemble du corps qui meurt après avoir rempli ses fonctions;

- «perdre son domicile» est une cellule tumorale qui a perdu le contact avec les cellules voisines de son tissu et avec la matrice intercellulaire à la suite de troubles génétiques qui y sont contenus;

- "étranger" ou "non-étranger" est une cellule présentant des anomalies dans les gènes, c'est-à-dire cellules précancéreuses et cancéreuses. De nouvelles protéines apparaissent à la surface de ces cellules en raison de leurs réarrangements génétiques. Et ce qui n’est normalement pas codé dans le génome de la cellule au cours de l’évolution est «étranger» ou «non étranger» pour le système immunitaire, autrement dit, «étranger». Dans le corps humain, beaucoup de ces cellules se forment quotidiennement, mais le système immunitaire les reconnaît et les détruit.

Comment un programme d'apoptose cellulaire est-il activé?



L'apoptose provoque des signaux intracellulaires et externes. Les signaux externes agissent à travers la molécule réceptrice et pénètrent à travers la membrane de la cellule cible. Dans la molécule de récepteur, trois parties sont externes, c'est-à-dire à l'extérieur de la cellule, l'intérieur - dans l'épaisseur de la membrane cytoplasmique et l'intérieur faisant saillie dans le cytoplasme de la cellule. La molécule signal est soit dans le fluide extracellulaire, soit à la surface d'autres cellules ou dans la matrice intercellulaire.

Les étapes de l'apoptose

Trois stades sont distingués dans l’apoptose, mais jusqu’à présent ils n’ont pas été beaucoup caractérisés: stade 1 - initiation, perception du signal. Etape 2 - Transmission du signal et Etape 3 - Etage effecteur (Fig. 1).

Fig. 1

Le schéma général des stades de l'apoptose

(Fig. Et cit. De: M.A. Paltsev et al., 1998).

1. Le stade d'initiation. Le signal envoyé à la cellule cible à propos de la mort dans la cellule provient de dommages à l'ADN, d'une déficience ou de l'absence de facteur de croissance. Le signal de l'extérieur vers la cellule cible est capté par la molécule réceptrice.

2. L'étape de la transmission du signal. Après la liaison du récepteur à la molécule de signal dans la molécule de récepteur, des modifications de sa conformation sont dues à un changement de la position des atomes. L'intérieur d'une molécule de récepteur est généralement une enzyme kinase. Il active une chaîne de protéines dont la dernière est située dans le noyau de la cellule cible. Ici, l'activation de gènes impliquant l'apoptose dans la cellule se produit, c'est-à-dire "Gènes de mort" et / ou répression de gènes qui inhibent l'apoptose cellulaire, c'est-à-dire "Gènes de la vie." À travers l'ARNm des gènes présents sur les ribosomes, leurs protéines sont synthétisées, y compris les procaspases et d'autres protéines.

enzymes impliquées dans l'apoptose.

3. Stade d'effecteur. Elle est réalisée par des protéines - le produit des "gènes de mort" en interaction avec des protéines - le produit des "gènes de la vie". Les deux groupes de gènes appartiennent à la même famille de gènes - bcl-2.

Les «gènes de mort» comprennent: bax - sa protéine Bax, bak - Bak, mauvais - mauvais, bid - bid, bik - Bik.

Les «gènes de vie» comprennent: bcl-2 - sa protéine Bcl-2, bcl-XL et sa protéine - Bcl-XL.

Le destin de la cellule cible à la réception d'un signal d'apoptose - qu'elle entame l'apoptose ou se sauve la vie, dépend de la quantité de protéine.

Donc, si la protéine Bax l'emporte sur la protéine Bcl-2, la cellule cible entre en apoptose. Si un complexe de deux molécules de Bax est formé, c'est-à-dire Bax / Bax, alors dans ce cas l'apoptose va commencer. En présence d'un nombre suffisant de molécules de protéine Bcl-2, le complexe Bax / Bcl-2 se forme et dans ce complexe, Bax perd son activité apoptotique.

La mitoptose dans la mise en œuvre de l'apoptose

Il a été prouvé que de nombreux types d'apoptose sont réalisés grâce à la formation de «gènes de mort» dans la membrane des mitochondries. Cela conduit à la mitoptose, à savoir mort des mitochondries de la cellule cible, ce qui a pour conséquence inévitable la mort de la cellule (V.P. Skulachev, 1996).

Les samouraïs japonais coupables avaient également un moyen de mourir - en l'absence des bourreaux: "ils se sont fait hara-kiri".
V.P. Skulachev (1996) estime que la «loi des samouraïs» s'applique en biologie: «mieux vaut mourir que de faire des erreurs», en partant du niveau de la mitochondrie et en terminant avec l'homme. Étant donné que l'apoptose est réalisée par un mécanisme, via la mitoptose, le scientifique utilise parfois le terme «hara-kiri» au lieu du mot «apoptose».

Bcl-2 est le principal inhibiteur de l'apoptose et est localisé sur la membrane mitochondriale externe (Fig. 2). La protéine Bax est située dans le cytoplasme avant de recevoir un signal d’apoptose et migre ensuite dans les membranes mitochondriales.

Fig. 2

La mitoptose dans la mise en œuvre de l'apoptose

: f - "protéine suicide" - AIF, provoquant des modifications apoptotiques du noyau cellulaire [cit. et du riz par: V.P. Skulachev (1996) avec modifications].

Cette protéine se lie à la membrane mitochondriale interne et ouvre les pores de celle-ci, provoquant le gonflement de la matrice mitochondriale et la rupture de sa membrane externe. En conséquence, un certain nombre de protéines émergent de l’espace intermembranaire des mitochondries dans le cytosol: le cytochrome c, un facteur induisant l’apoptose ou une protéine suicide - le deuxième facteur activant l’apoptose et la procaspase.

9. Ce sont ces protéines qui réalisent le stade effecteur de l'apoptose - dégradation de l'ADN, modifications de la membrane et fragmentation des cellules en corps apoptotiques.

La protéine AIF dans sa structure a une étiquette d'adresse dans le noyau de la cellule cible. Il pénètre immédiatement du cytoplasme dans le noyau de la cellule, active les nucléases qui clivent l'ADN, ce qui conduit la cellule cible à l'apoptose.

Le cytochrome c provoque l'apoptose autrement. Dans le cytoplasme, cette protéine se lie à la molécule Apaf-1 et à la procaspase 9 - il s'agit d'une enzyme protéase; en se scindant, il se forme une caspase 9. Elle clive la procaspase 3 et la caspase 3 est formée - une enzyme active qui détruit les protéines, l'ADN dans la cellule cible et la cellule meurt.

Les deux voies de l'apoptose - via la protéine Apaf-1 et le cytochrome c - se présentent ainsi: apoptose du signal de suicide mitoptosis (V.P. Skulachev, 2001).

Contrairement à n'importe quelle cellule d'un organisme multicellulaire, une cellule cancéreuse ne fait pas partie d'un tissu, mais d'un organisme parasite unicellulaire. Pour les cellules du système immunitaire, il est «propre», puisque son protéome est codé par le génome de l'organisme hôte. Comme une cellule cancéreuse est un organisme, le terme phénoptose, et non apoptose, devrait lui être appliqué.

Un rôle important dans l'initiation du programme d'apoptose appartient au gène suppresseur wt53.

La protéine de ce gène, p53, est localisée dans le noyau de la cellule et est un régulateur de la transcription d'autres gènes - le gène de la protéine p21 et d'autres, qui peuvent retarder la cellule dans la phase G du cycle cellulaire.

Normalement, le gène wt53 dans la cellule est silencieux. Avec les dommages de l'ADN, ce gène est activé - une grande partie de sa protéine. Il bloque le cycle cellulaire dans les phases G1 et G2 jusqu'à la réplication de l'ADN et la mitose, permettant ainsi la réparation de l'ADN, ce qui empêche l'apparition de cellules présentant des épimutations et des mutations. Si la réparation ne s'est pas produite, l'apoptose est induite pour protéger le corps de la présence du génome défectueux, c'est-à-dire les cellules précancéreuses qui peuvent se transformer en cellules cancéreuses.

Dans la moitié des cas de cellules cancéreuses de types différents, le gène suppresseur wt53 présente des mutations. Cela conduit à la transformation de la cellule précancéreuse en une cellule cancéreuse et à l’émergence d’un cancer. C'est-à-dire qu'une cellule cancéreuse, contrairement à toute autre cellule, ne subit pas d'apoptose si elle contient des défauts dans ses gènes suppresseurs.

La connaissance des «gènes de mort» et des «gènes de vie» et de leurs protéines aidera à contrôler la phénoptose des cellules cancéreuses.

Changements génétiques dans les cellules cancéreuses conduisant à la suppression des deux voies d'induction de l'apoptose

En eux, se produisent naturellement:

- perte d'expression à la surface de la cellule cancéreuse du récepteur de mort Fas; s'il y avait un récepteur Fas, son interaction avec le FAS-L ou avec des anticorps monoclonaux conduirait la cellule cancéreuse à une phénoptose;

- violations du signal apoptogène aux mitochondries. Par exemple, avec une mutation dans le "gardien" du gène wt53 et des mutations ou épimutations dans le gène suppresseur PTEN;

- inhibition des pores de la membrane mitochondriale interne pour le cytochrome c et l'AIF, en raison de l'expression de "gènes vivants" par le biais de leurs protéines - Bcl-2. Ces protéines empêchent l'ouverture des pores dans la membrane mitochondriale interne;

- bloquer l'activation des caspases effectrices. Par exemple, en cas de perte de l'expression de la protéine Apaf-1 à la suite de la méthylation de son gène, etc.

Façons d'utiliser l'induction de l'apoptose dans une cellule cancéreuse

La tâche principale aujourd’hui est de trouver des moyens d’influencer au plus vite les causes moléculaires de l’apoptose afin de provoquer l’apoptose des cellules cancéreuses. Des scientifiques de nombreux pays du monde y travaillent actuellement, y compris les scientifiques de notre pays.

- induction de l'apoptose des cellules cancéreuses par l'introduction de bax dans la construction génétique de copies libres du «gène de la mort»; le véhicule d'administration est un rétrovirus qui peut pénétrer avec précision dans les cellules cancéreuses; auparavant, le virus doit être privé de sa capacité à se reproduire. Ceci a ouvert des perspectives importantes dans la thérapie génique de cellules cancéreuses de différents types;

- remplacement du "gardien" muté du génome - le gène wt53 par un gène normal afin de restaurer la capacité des cellules cancéreuses à la phénoptose; véhicule de délivrance de gène wt53 - virus rétrovirus ou analogue à un ruban;

- petit ARN interférant, pour désactiver le "gène de la vie" - bcl-2 dans la cellule cancéreuse; leur cible est son ARNm, qu'ils détruisent;

- la délivrance à la cellule cancéreuse du "gène de mort", par exemple le gène bax, qui provoquera une phénoptose dans celle-ci;

- suppression de gènes dans la cellule cancéreuse avec des épimutations qui créent ses propriétés, et remplacement des gènes suppresseurs par des mutations par des gènes normaux.

De nombreux processus pathologiques dans le corps se terminent par l'apoptose.

Le facteur clé dans l'étude de l'apoptose cellulaire s'est avéré être le bon choix d'objet pour les expériences des scientifiques. Sur les organismes unicellulaires - les bactéries et autres apoptoses ne peuvent pas être étudiées. Les mammifères sont très difficiles à étudier car ils sont constitués d’un grand nombre de cellules. La solution idéale a été proposée au début des années 60. S. Brenner: le choix s'est porté sur le nématode.

Lors du processus d'apoptose de la cellule, ses structures, par exemple les mitochondries, sont détruites, mais la membrane cellulaire reste intacte.

Ainsi, la cellule se détruit de l'intérieur sans conséquences négatives pour le corps. La cellule se suicide lorsqu'elle reçoit un signal de destruction. Et lui donner des enzymes et des protéines spécifiques qui sont produites dans la cellule en bonne quantité et au bon moment.

Ce programme est strictement contrôlé par de nombreux gènes découverts par des scientifiques. Certains protègent les cellules à part entière, d'autres donnent le signal de détruire ceux qui ont expiré ou ont subi des épimutations et des mutations. Et seules certaines cellules ne subissent pas l'apoptose, très souvent des cellules cancéreuses. Raison: changements dans les gènes qui régulent l'apoptose dans la cellule.

Acad. V.P. Skulachev (2001) pose des questions et y répond lui-même comme suit:

«Pourquoi les cellules du corps humain devraient-elles mourir? Oui, le fait est qu’ils ne meurent généralement pas de vieillesse. Ils se suicident. Aussi paradoxal que cela puisse paraître, il y a tout lieu de croire que la mort de la cellule est programmée. "La mort des organes est également programmée: chez les plantes, il s'agit de la chute des feuilles d'automne, du têtard - de la disparition de la queue, de l'embryon humain - de la résorption de la queue et des branchies."

«Dans le corps, il y a des programmes non seulement pour la vie, mais aussi pour la mort, et la cellule meurt non pas parce qu'elle a vieilli, mais parce qu'elle met fin à ses jours si on soupçonne que cela peut devenir potentiellement dangereux ou simplement inutile pour d'autres. tissus. " "La cellule vit tout en recevant des informations indiquant que tout y est normal, mais lorsqu'il y a un risque de dysfonctionnement grave, l'ordre est déclenché? Pour mourir?"

L'étude de l'apoptose cellulaire et de sa régulation par des gènes aide à comprendre les causes moléculaires de la formation de cellules cancéreuses, mais aussi d'autres maladies. Cela permet aux cliniciens de gérer ce processus chez les patients. Уже с момента открытия «генов жизни» и «генов смерти» в дефектной клетке ученые начали создавать лекарства, которые бы могли вызывать апоптоз в раковых клетках.

1. В.Н. Пак и его группа (2000) разработали препарат, индуцирующий апоптоз в раковых клетках, и применили его для лечения пациентов, страдающих от рака. Они заставили раковые клетки покончить жизнь самоубийством. Ясно, что для запуска апоптоза надо вскрыть мембраны митохондрий в раковых клетках.

Ими создан препарат – «Редуцин», содержащий вещества, вскрывающие мембраны митохондрий. Средством доставки препарата в раковые клетки служит белок альфа-фетопротеин от человека, связывающийся только с раковыми клетками, так как на их поверхности имеется к нему эмбриональный белок- рецептор. Нормальные клетки таких рецепторов не имеют. Белок-транспортер доставляет это лекарство точно по адресу – прямо в раковые клетки. С помощью эндоцитоза белок проникает в раковую клетку с веществом, и она приступает к самоубийству через митоптоз.

Препарат «Редуцин» ученые уже применили для лечения нескольких пациентов, страдающих от рака и относящихся к IV клинической группе, по их просьбе и с их информационного согласия. Результаты лечения врачи оценили как «очень хорошие».

2. Активация прокаспазы 3 в раковых клетках химическим соединением и включение апоптоза.

Выше была подчеркнута роль прокаспазы 3, которая превращается в активный фермент – каспазу 3. Она разрушает в клетке-мишени белки, ДНК, и клетка гибнет.

П. Хергенротен (Paul Hergenrother, 2006) в составе международной группы ученых из университета штата Иллинойс задались целью – создать «синтетическое соединение», которое бы активировало прокаспазу 3 для включения апоптоза в раковых клетках. Оказалось, что в раковой клетке разного типа имеется избыток прокаспазы 3, но апоптоз не вызывается.

Из многих тысяч соединений на способность активировать прокаспазу 3 найдено было лишь одно. Оно было названо РАС-1 – соединение, активирующее прокаспазу 3, и «запускало апоптоз» в раковых клетках.

Ученые оценили эффект РАС-1 на клетках рака прямой кишки, взятые у 23 пациентов. Содержание прокаспазы 3 в них было в восемь раз выше нормы, что усиливало действие препарата.

В других экспериментах на мышах, которым прививали клетки рака почек и легких человека, показана эффективность препарата РАС-1 и нарастание ее с ростом количества прокаспазы 3 в раковых клетках (цит. по: Д. Биелло,2006).

«Потенциальная эффективность РАС-1 может быть оценена заранее в соответствии с содержанием прокаспазы 3 в раковых клетках и в соответствии с этим может быть назначено лечение», – заключает ученый.
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Апоптоз и пути его применения для уничтожения раковых клеток

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    При раке его клетки способны проникать в окружающие здоровые ткани и распространяться по различным органам, где создают новые очаги рака – ме- тастазы. Если рак возникает из одной раковой стволовой клетки, то излечение его немыслимо без уничтожения всех его раковых стволовых клеток- потомков в организме пациента. Для уничтожения каждой раковой клетки прежде требуется ее найти среди
  11. Vaccin à ARN - une nouvelle façon de rechercher et de détruire les cellules cancéreuses
    La radiothérapie standard et la chimiothérapie anticancéreuse ne distinguent pas les cellules cancéreuses des cellules normales, ce qui entraîne la mort de ces dernières. Autrement dit, les deux types de traitement avec des effets secondaires graves ne détruisent pas toutes les cellules cancéreuses du corps du patient. Une cellule cancéreuse diffère d'une cellule normale par la présence de protéines antigéniques à sa surface. Lors de la comparaison de protéines synthétisées par cancer et normales
  12. Методы уничтожения раковых клеток
    Методы уничтожения раковых
  13. Métastases cancéreuses: causes moléculaires et prévention
    Une autre conséquence encore plus dangereuse de l'invasion des cellules souches cancéreuses est leur formation de métastases dans divers organes du patient. La métastase est un foyer secondaire du cancer résultant de la métastase de cellules cancéreuses sur des organes distants. Métastases (du métastase grecque - mouvement) - processus de transfert de cellules cancéreuses par les vaisseaux sanguins et lymphatiques
  14. Инвазия раковых клеток: молекулярные причины и пути пре- дотвращения
    Dans l'histoire, la première méthode de traitement du cancer était l'excision chirurgicale, bien qu'au I siècle. AD Des tentatives ont été faites pour traiter le cancer avec des médicaments (WR Belt, 1957). Même alors, les chirurgiens rencontraient des difficultés pour exciser le cancer: très souvent, un «retour» avait lieu dans la région de l'excision, c'est-à-dire récurrence du cancer et extrêmement rarement - traitement «local». Cela a conduit les chirurgiens à développer des principes pour les opérations de cancer. Ibn
  15. Puce ADN pour le diagnostic de cellules cancéreuses d'une tumeur primitive et de métastases plasmatiques chez un patient
    Comme la dissémination des cellules cancéreuses commence par un nodule de ces cellules de 1 à 2 mm de diamètre, le cancer ne peut être guéri que par un diagnostic précoce. Au XXIème siècle. les principaux gènes marqueurs et les protéines marqueurs transformant une cellule normale en une cellule cancéreuse seront connus. Ils seront utilisés pour le diagnostic précoce des cellules cancéreuses. Le diagnostic précoce du cancer est le diagnostic de son apparition. Plus important
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