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Cycle cellulaire. Les molécules régulatrices du cycle cellulaire ouvrent la voie au diagnostic et à la destruction des cellules cancéreuses

Chez un adulte, 5 • 1013 cellules (V.N.Soyfer, 1998) ou 5 • 1014 (V. Tarantul, 2003). Chaque cellule, quel que soit son type, fait partie de son tissu et de l’ensemble du corps.

Une cellule cancéreuse dans le corps humain ne fait plus partie du tissu et de son corps, mais constitue une cellule indépendante, séparée de ceux-ci. Cette cellule est un organisme.

La division cellulaire est une propriété de base et un signe qu’elle est vivante. Dans une cellule cancéreuse, la propriété de division est altérée et elle se divise à l'infini.

Si dans le corps une cellule normale d'un type ou d'un autre est divisée pour l'existence de l'organisme, la multiplication d'une cellule cancéreuse sert à sa destruction.

Le fait que les cellules se multiplient par division est connu depuis plus de 100 ans. Mais pourquoi la cellule se divise, ce n'était pas clair jusqu'à la fin des années 70 du XX siècle.

Chaque cellule, après division, choisit: soit elle commence la synthèse de l'ADN et, dans ce cas, elle se divise à nouveau, soit elle choisit le chemin d'une cellule différenciée, ce qui signifie qu'elle ne sera jamais divisée à nouveau. Les raisons moléculaires qui ont présidé à ce «choix» sont longtemps restées obscures, ce qui est important pour comprendre sa transformation en cellule cancéreuse.

La période de la vie d’une cellule d’une division à l’autre ou de la division à sa mort correspond à un cycle cellulaire. Il se compose d'interphase - en dehors de la division et de la division de la cellule elle-même. L'interphase est la période au cours de laquelle une cellule grandit et double tous ses composants. La mitose est le processus par lequel deux sont formés à partir d'une cellule. Il se compose de deux étapes: mitose - division cellulaire et cytokinèse - division cellulaire en deux cellules filles.

En interphase, on distingue trois étapes ou phases: G1, S, G2 et en mitose quatre:

prophase, métaphase, anaphase et télophase.

Stades Interphase

1. Phase G1 (de l'anglais? Gap 1?, C'est-à-dire l'intervalle 1) - croissance cellulaire et doublement de toutes ses composantes.

2. Phase S (de? Synthèse?) - synthèse de l'ADN par réplication, formation de copies de chaque chromosome; doubler le centrosome.

3. Phase G2 (? Gap 2?) - préparation à la mitose, poursuite de la croissance cellulaire, synthèse des protéines nécessaires.

Etapes ou phases de la mitose

Phase M (de.? Mitose?) - division cellulaire en deux filles. Il y a quatre phases dans la mitose, elles terminent le cycle cellulaire.

Prophase. Chaque chromosome est une paire de chromatides connectées au site du centromère. Les centrioles divergent vers les pôles opposés de la cellule. Les microtubules divergent de chaque centriole sous forme de rayons, dont beaucoup deviennent des fibrilles du fuseau mitotique. Dans chaque chromatide de la région du centromère, il existe une région riche en protéines - kinétochore - un élément important du fuseau. Les cinétochores sont une liaison qui permet aux fibrilles du fuseau d'interagir avec les chromosomes: dès qu'un microtubule rejoint le kinétochore, le chromosome commence à bouger. La membrane nucléaire se désintègre et un fuseau de fission se forme.

Métaphase Les chromatides sont attachées aux fibrilles du fuseau par les kinétochores. Une fois liées aux deux centrosomes, les chromatides se déplacent vers l'équateur du fuseau jusqu'à ce que leurs centromères s'alignent sur l'équateur du fuseau, perpendiculairement à son axe. Cela permet aux chromatides de se déplacer sans entrave vers leurs pôles respectifs. La disposition des chromosomes en fonction de la métaphase est très importante pour la ségrégation des chromosomes, c.-à-d. différences dans les chromatides soeurs. Si un chromosome individuel «hésite» dans son mouvement vers l'équateur du fuseau, l'apparition de l'anaphase est généralement retardée. La métaphase se termine par la séparation des chromatides soeurs.

Anaphase Chaque centromère se divise en deux, les fils de la broche tirent les centromères filles vers les pôles opposés. Les centromères tirent les chromatides séparées qui deviennent des chromosomes indépendants.

Telophase. Les chromosomes atteignent les pôles de la cellule, déspirent, et on ne peut plus les distinguer clairement. Les fils de la broche sont détruits et les centrioles sont répliqués. Une membrane nucléaire se forme autour des chromosomes à chacun des pôles. La telophase peut être immédiatement suivie d'une cytokinèse - divisant la cellule entière en deux (Fig. 1). Chacune des cellules filles possède un ensemble identique de chromosomes. Après la division, le cycle cellulaire se termine et la cellule passe en phase G1.

La durée du cycle est déterminée par le type de cellule. Habituellement, c'est de 10 à 30 heures. Les cellules de la phase G1 ne se divisent pas toujours: elles peuvent quitter le cycle et passer à la phase de repos - phase G0.

Ce n’est qu’après les années 1970 que le passage des cellules à toutes les phases du cycle cellulaire est strictement réglementé. Lorsqu'elles se déplacent dans un cycle, des molécules régulatrices apparaissent et disparaissent dans elles, sont activées et inhibées, ce qui assure: 1) le passage d'une cellule à une certaine phase du cycle cellulaire et 2) le passage d'une phase à une autre. De plus, le passage à travers chaque phase, ainsi que le passage d'une phase à une autre, est contrôlé par diverses molécules clés. Ils régulent le cycle cellulaire de tous les organismes eucaryotes - levures, animaux et humains.

Fig. 1

Schémas de phases successives de la mitose dans une cellule eucaryote

(cit. et figure de: J. R. Macintosh, C. L. Macdoland (1989) avec modifications).

Nous allons maintenant décrire brièvement ce que sont ces molécules clés et ce qu’elles font dans la cellule. Il est clair que nous appellerons les scientifiques qui ont découvert ces molécules et la contribution de chacune d’elles à ces connaissances. Pour le moment, nous dirons que les résultats de leurs recherches sont très importants pour comprendre toute maladie et en oncologie.

peut révolutionner le diagnostic et la guérison du cancer.

L. Hartwell (L. Hartwell) des États-Unis en 1970-1971. d'abord utilisé des méthodes génétiques pour étudier le cycle cellulaire. Il a été le premier à utiliser les cellules de levure de boulanger pour cela. Une cellule de levure est un modèle commode pour cela, car elle peut se multiplier, répondre aux signaux environnementaux et réparer les gènes lors de mutations causées par des influences environnementales. De plus, les cellules de levure possèdent des gènes liés à tous les principaux gènes humains. L’idée du scientifique: étudier le cycle cellulaire et sa régulation dans les cellules de levure peut aider à comprendre ce phénomène dans une cellule humaine normale, puis dans une cellule cancéreuse.

Dans une série d'expériences, L. Hartwell a isolé des cellules de levure dans lesquelles les gènes qui contrôlent le cycle ont été modifiés. Il a donc identifié plus de 100 gènes impliqués dans la gestion du cycle cellulaire - les gènes SDS (de l'anglais - gènes du cycle de division cellulaire). Le plus important d'entre eux s'est avéré être le gène sds28, le gène "start". Il contrôle la première étape du passage du cycle cellulaire à travers la phase G1.

Il a étudié la sensibilité des cellules de levure aux radiations. Il s’est avéré que la réaction des cellules à cette situation est l’arrêt du cycle cellulaire. Le scientifique a pu isoler des gènes qui, dans ces expériences, retardaient le cycle cellulaire de la cellule. Ils étaient nombreux, il leur a donné un nom - rad.

La protéine de ces gènes "sent" que des "lacunes" ou des bases appariées incorrectement sont apparues dans l'ADN des cellules provenant de radiations. D'autres protéines de ces gènes vérifient l'état de l'ADN. Pour ce faire, ils arrêtent le cycle cellulaire et les enzymes de réparation de l'ADN le "réparent".

Sur la base de ces résultats, Hartwell a introduit le concept de «point de contrôle». À ce stade, l’identité de l’ADN est vérifiée: s’il est endommagé, le cycle s’arrête pour laisser le temps à l’ADN de réparer avant que la cellule ne passe à la phase suivante. Si la réparation de l'ADN n'est pas possible, la cellule reçoit un signal pour l'apoptose.

Une telle vérification est maintenant effectuée à plusieurs moments du cycle cellulaire, appelés points de réconciliation - points de contrôle. Ces points sont situés aux extrémités des phases G1, G2 et M. Au premier point, on vérifie la présence de dommages à l'ADN, dans le deuxième cas, la complétude de la réplication est vérifiée et, dans le troisième, l'exactitude de la divergence des chromosomes dans la mitose est vérifiée.

P. Ners a poursuivi les études en cours sur le cycle cellulaire de Hartwell. Il a utilisé un type de cellule de levure différent. Au milieu des années 70. découvert le gène sds2 dans les cellules de ces levures. Il a découvert que ce gène joue un rôle clé dans le contrôle de la division cellulaire - la transition de G2 à M.

En 1987, il a isolé le même gène chez l’homme, en l’appelant SDK1, dont le produit protéique est la protéine kinase cycline-dépendante. Toute une famille de protéines CDK a maintenant été découverte. P. Ners a montré que l'activation du SDK dépend d'une phosphorylation réversible.

Plus tard, le scientifique a découvert que le gène sds2 avait une fonction plus générale, similaire à celle découverte par Hartwell dans le gène «de départ» des cellules de levure de boulanger, à savoir le contrôle de la transition du cycle de G1 à S.

Le scientifique a également cloné le gène humain responsable de la transition de la cellule à travers la phase G1. Le gène sds2 humain a été introduit dans des cellules de levure avec un gène sds2 défectueux. Résultat: les cellules ont commencé à se multiplier et ont formé une colonie, c'est-à-dire le gène étranger a «sauvé» ces cellules. Pour la première fois, un scientifique a montré que les gènes d’organismes «dissemblables, comme l’humain et la levure, sont interchangeables» (A.V. Baranova,

2000). Cela a conduit à la conclusion que les lois de la vie cellulaire étudiées sur la levure unicellulaire sont également vraies pour les cellules humaines. "

T. Hunt (RT Hunt) d'Angleterre dans les années 80. a découvert la première molécule de protéine, qui a soudainement disparu lors de chaque mitose et ne s'est accumulée plus qu'en interphase. Il a appelé cette protéine cycline, car sa concentration varie périodiquement en fonction des phases du cycle cellulaire, en particulier des baisses avant le début de la division cellulaire. T. Hunt a découvert le premier cycline lors d'expériences sur l'œuf fécondé d'oursins. Les cyclines ont ensuite été retrouvés dans d'autres êtres vivants. Le scientifique a découvert sur ces cellules qu'une diminution périodique du niveau de cette protéine est un mécanisme de contrôle important et général du cycle cellulaire. Il s’est avéré que les cyclines forment des complexes avec le SDK, c’est-à-dire avec des protéines kinases qui déclenchent le processus de division cellulaire. Sans cyclines, ces enzymes ne sont pas capables de fonctionner - elles sont inactives. Par conséquent, elles sont appelées kinases dépendantes des cyclines (Tsk ou Sdk).

Le mérite de T. Hunt réside dans le fait qu’il a montré la dégradation périodique de la cycline B dans le cycle cellulaire, il a été le premier à cloner le gène de la cycline et à trouver des gènes homologues dans d’autres organismes.

Les SDK sont les principaux régulateurs affectant le changement de phase dans le cycle cellulaire.

Dans les cellules de mammifère, il existe au moins six CDK différentes. Ils sont désignés par Сдк2 - Сдк6 dans l'ordre de leur découverte.

Le SDK1 est associé aux cyclines A et B et participe à la transition G2-M.

Le SDK2 peut se lier aux cyclines A, E, D2 et D3, mais pas à D1. Il s’agit de l’une des principales kinases qui régulent la transition G1-S et le passage à travers la phase S.

SDK4 et SDK6 participent à la régulation de la transition G1-S. Ils sont les principaux partenaires catalytiques des cyclines de type D, formant avec eux des complexes qui possèdent une spécificité de substrat pour la protéine Rb.

La régulation de l'activité de KFM est réalisée en raison du changement dirigé du niveau de certaines cyclines dans certaines phases du cycle cellulaire.
De plus, l'activité du SDK est régulée par des changements dans la phosphorylation de leurs résidus d'acides aminés spécifiques. Sous forme active, les complexes cycline-SDK phosphorylent les protéines régulatrices qui contrôlent le déroulement de cette phase.

«Pathogène de la division cellulaire» appelle cyclin son découvreur: il contrôle la vitesse des kinases. Actuellement, 10 cyclines ayant des rôles différents dans le cycle cellulaire ont été découvertes.

Les découvertes de trois chercheurs, réunis, ont donné un modèle biochimique de la mitose, c.-à-d. division des cellules eucaryotes. Ils ont découvert les causes moléculaires qui régulent le cycle cellulaire.

Le nombre total de molécules SDK est constant pendant le cycle cellulaire, mais leur activité change en raison de la fonction régulatrice des cyclines (Fig. 2).

Fig. 2

Phases du cycle cellulaire d'une cellule eucaryote

. G1 - de la fin de la mitose au début de la synthèse de l'ADN; Synthèse de S - ADN; G2 - de la fin de la synthèse de l'ADN à la mitose; M - mitose. Au centre se trouve le complexe protéique de la cycline avec une kinase dépendante de la cycline, dont l'activité détermine telle ou telle phase (Fig. Et cité par A.V. Baranova, 2000).

La vie d'un organisme eucaryote dépend directement de la clarté du cycle cellulaire. Les phases doivent suivre dans le bon ordre et la phase précédente doit être terminée avant que la suivante commence. Pour la découverte des molécules clés du contrôle de la division cellulaire, ces trois biologistes ont reçu en 2001 le prix Nobel.

Les découvertes des scientifiques sont importantes pour comprendre comment se déroule le cycle cellulaire dans une cellule normale d’un type ou d’un autre et quelles violations de cette cellule transforment cette cellule en cellule cancéreuse.

Dans une cellule, un groupe de gènes est responsable de la synthèse des cyclines et l'autre de la synthèse des kinases dépendantes des cyclines (CDK). La concentration en cyclines varie en fonction du stade du cycle cellulaire. Le cycle cellulaire comprend des kinases dépendantes des cyclines. Mais ils ne sont pas capables de travailler sans cycline, mais seulement en combinaison avec eux.

En général, la mitose est régulée par deux groupes de gènes. Les gènes d'expression comprennent les phases de la mitose et les gènes suppresseurs l'inhibent dans les limites de la normale pour ce type de cellule.

Le gène suppresseur p53. Son expression augmente dans la cellule avec les modifications structurelles de son génome. Il arrête le cycle cellulaire pour la réparation de l'ADN. Si la réparation de l'ADN échoue, la protéine induit l'apoptose dans cette cellule.

La réparation et l'arrêt du cycle cellulaire protègent l'organisme de la réplication et de l'amplification des gènes défectueux, et donc de l'apparition de cellules cancéreuses.

La perte de fonction du gène p53 due à des mutations entraîne une perte de contrôle du cycle cellulaire: la cellule mutante va proliférer malgré des défauts dans ses gènes (Fig. 3 and Fig. 4).

La découverte de molécules clés au pouvoir desquelles la régulation de la division cellulaire de tout type dans le corps, permet de contrôler le cycle cellulaire. Des défauts dans le travail de ces molécules entraînent des modifications de l’expression d’un certain nombre de gènes et des mutations de certains gènes, qui transforment une cellule normale en une cellule cancéreuse.

Fig. 3

Le mouvement au cours du cycle cellulaire est déterminé par l'activation séquentielle de divers complexes cycline-Cdk

. Ils sont des cibles de l'action de gènes d'expression ou de gènes suppresseurs (Fig. Et cité par: B. P. Kopnin, 2000).

Fig. 4

Schéma des phases du cycle cellulaire et des réactions protégeant le génome

(Fig. Et cit. De: Yu.M. Vasiliev, 1997).

Il existe de simples dinucléotides CpG dans le «corps» du gène p53. Souvent, ils subissent une méthylation dans la cellule, ce qui peut entraîner des mutations géniques lors du remplacement de GC par AT, et la cellule peut se transformer en une cellule cancéreuse.

Le gène suppresseur Rb1. Il subit une phosphorylation dans une cellule, une telle cellule peut devenir cancéreuse. Dans une cellule normale, sa protéine lie les protéines de transition de la cellule de la phase G1 à la phase S. Lorsque des groupes phosphate sont attachés à son promoteur à l'aide des cyclines D1-Cdk4, le gène est désactivé et la cellule défectueuse dans le génome de la phase G1 passe à la phase S.

Le gène suppresseur de la protéine p16 INK4a. Il s'agit d'un inhibiteur de la CDK D et donc du passage de la phase Gl du cycle cellulaire.

Pendant la répression due à la méthylation de son promoteur ou à une moindre mutation de celui-ci dans différents types de cellules, ces cellules se transforment en cellules cancéreuses. Pour ce faire, le SDK lie les groupes phosphates au promoteur du gène Rb1, la protéine de transcription E2F est libérée et la cellule entre en phase S.

Les candidats possibles pour une utilisation en tant qu’inhibiteur de prolifération sont la protéine p21, qui inhibe les kinases dépendantes des cyclines de tous types, ainsi que la protéine p27 KIP 1.

La découverte par les scientifiques de molécules clés du cycle cellulaire est indispensable au diagnostic et à la destruction des cellules cancéreuses dans le corps du patient.

Une augmentation de la concentration en molécules de SDK et de cycline est observée dans divers types de cellules cancéreuses. Ceci est important pour le diagnostic des cellules cancéreuses et pour le traitement. Le SDK et les cyclines deviendront de nouvelles cibles pour les médicaments inhibiteurs permettant de tuer sélectivement les cellules cancéreuses.

Ainsi, les découvertes des scientifiques constituent la base du développement d’une nouvelle voie pour la destruction des cellules cancéreuses dans le corps du patient - l’impact sur les différentes phases du cycle cellulaire d’une cellule cancéreuse de tout type.

La valeur des découvertes de régulateurs clés du cycle cellulaire pour guérir le cancer a été évaluée par nos scientifiques.

Prof. B.V. Kopnin (2003): «Dans le processus de division cellulaire, il y a plusieurs étapes, chacune étant contrôlée par des points spéciaux - les« points de contrôle ».

Si, à l'une des étapes de la division, un dysfonctionnement se produit, la cellule reçoit un ordre d'autodestruction. Mais la cellule cancéreuse est différente en ce qu'elle a ce mécanisme brisé. Les cellules, pour ainsi dire, «stallent», cessent d’entendre des ordres et, par conséquent, la tumeur se développe de manière incontrôlable. Les nouveaux lauréats ont grandement contribué à la compréhension de ces mécanismes.

Les scientifiques ont non seulement découvert que, lors du processus de division, la duplication des chromosomes pouvait ne pas se produire complètement ou dans le même ordre que celle d'une "cellule mère". Mais ils ont prouvé que les cellules cancéreuses en contenaient souvent des "fausses". chromosomes. Ils ont également identifié des protéines responsables de la correction et de la clarté de la division cellulaire, il y en a déjà environ 10 ouvertement ».

Acad. M. Davydov (2001) - Directeur de l'ONC eux. N.N. Aux puces. «Les travaux de Hartwell, Ners et Hunt revêtent une grande importance pour la création de nouveaux médicaments qui affecteront spécifiquement les stades du cycle cellulaire des néoplasmes malins. La découverte de molécules qui régulent le développement d'organismes vivants vous permet de créer des médicaments capables d'agir non seulement sur les cellules elles-mêmes, mais même sur des liens individuels dans le cycle cellulaire. Il s'agit d'une approche clé moderne pour l'élaboration d'une nouvelle stratégie en oncopharmacologie. Cependant, il ne faut pas s'attendre à des résultats pratiques immédiats. Le développement de médicaments est un processus long. Elle passe par de nombreuses étapes: création d’une substance active, vérification expérimentale de celle-ci, essais longs dans des conditions cliniques. Cela prendra au moins 10 ans. Et je ne pense pas que ce sera un remède universel avec lequel il sera possible de traiter toutes les tumeurs malignes. Le fait est qu’il existe un grand nombre de tumeurs malignes, elles sont d’origine différente et se comportent différemment. Par conséquent, on ne doit pas compter sur une panacée.

Нобелевскими лауреатами этого года открыт конкретный механизм, который позволяет вмешиваться в определенные этапы клеточного цикла. Они открыли молекулы, которые регулируют процессы развития клеток в живых организмах. Это, по сути, может оказаться конкретным путем к познанию механизма жизни клеток, что само по себе принципиально важно, но вовсе не дает гарантии создания в ближайшее время лекарств, действующих на опухоль».

Prof. Р.И. Якубовская (2001). «Сам цикл деления клетки уже описан и давно известен, ценность же открытия в том, что этот процесс можно контролировать. Ученым удалось определить, какая молекула регулирует этот цикл у дрожжей, растений, животных и людей, то есть во всех ?эукариотических орга- низмах?, в клетках которых есть ядро».

Открытие нобелевских лауреатов ученые считают ключевым моментом в клеточной биологии. В первую очередь это необходимо для борьбы с раковыми клетками. «Очень важно знать, как делится раковая клетка, какие ключевые биохимические механизмы при этом работают, какие это влечет за собой последствия, а также, какие молекулы участвуют в процессе».

«Сейчас многие ученые уже проводят эксперименты, пытаясь остановить деление раковых клеток». Тот факт, что в своей работе нобелевские лауреаты использовали патогенетический подход к лечению рака, я считаю очень важным. Они пытались найти причины образования злокачественных опухолей на молекулярном уровне.

Сейчас ученые считают одной из причин образования раковых клеток нарушения в структуре ДНК. Именно этот подход и использовали нобелевские лауреаты в своем исследовании.

Прогнозировать, в каком направлении дальше будут развиваться исследования, специалисты сейчас не могут. «Однако работа нобелевских лауреатов открыла перед медиками целый спектр направлений в области борьбы с раком».

В заключение приведем пример использования открытий Нобелевских лауреатов 2001 г. в эксперименте.

Ученые из Иллинойского университета США (2002) изучали «работу» гена Сдк4. Когда его выключали, то нормальные клетки оставались устойчивыми к трансформации в раковые клетки даже, если их ген-супрессор белка р53 был поврежден «клетки благополучно старели».

Находка таких свойств гена привела ученых к идее уничтожения раковых клеток путем повреждения гена Cdk4 или его продукта.

В опытах на мышах, у которых этот ген был удален, развития меланомы при обработке их кожи канцерогенами получить не удалось.

В новом опыте исследователи хотели уточнить причину ингибирования возникновения раковых клеток. В фибробластах мышей удалили Сдк4, а затем подвергли их раковой трансформации, повредив опухолевые гены-супрессоры

– р53 и Ink4а. «Клетки постарели, не начав неконтролируемый процесс деления». Этим было доказано, что наличие гена Сдк4 обязательно для превращения клетки в раковую.

Дальнейшие исследования этой лаборатории будут «сфокусированы на разработке стратегии саботажа работы Сдк4 и его продукта у людей, страдающих от рака».

В печати имеется ряд экспериментальных работ по применению гена Ink4a для уничтожения раковых клеток разного типа.
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    Методы уничтожения раковых
  14. Вирусы – естественное средство для уничтожения раковых клеток любого типа
    Для излечения от рака необходимо уничтожить все раковые клетки, где бы они ни оказались в организме пациента. Для этого нужен такой способ лечения, который позволяет решить две задачи: 1) разыскать раковые клетки среди нормальных клеток организма и 2) уничтожить каждую раковую клетку, и при этом не повредить здоровые, т.е. нормальные клетки. Оказалось, что есть вирусы – «онколитические». Ils sont
  15. Вакцина на основе «гена tag7» для уничтожения раковых клеток и профилактики их возникновения
    При любой инфекции человека возбудитель – бактерия или вирус извне. Бактерия – прокариот, а раковая клетка – это клетка своего организма и эукариот. Эти резкие отличия вызывают иммунный ответ организма против возбудителей: В- и Т-лимфоциты распознают их по белкам-антигенам и уничтожают. При повторном инфицировании организма эти возбудители будут сразу уничтожены, так как их уже «запомнила»
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