Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaires, maladies géniques / Maladies de la peau et sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valéologie / Soins intensifs anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles médicales
Pour les auteurs
Livres sous licence de médecine
<< Précédent Suivant >>

Métastases cancéreuses: causes moléculaires et prévention

Une autre conséquence encore plus dangereuse de l'invasion des cellules souches cancéreuses est leur formation de métastases dans divers organes du patient.



La métastase est un foyer secondaire du cancer résultant de la métastase de cellules cancéreuses sur des organes distants. La métastase (du métastase grecque - mouvement) est le processus de transfert des cellules cancéreuses par les vaisseaux sanguins et lymphatiques du foyer principal du cancer vers un ou plusieurs autres organes.

Le Dran (H. Le Dran, 1685-1770) a suggéré que le cancer pouvait survenir en tant que tumeur locale et ne se propageait alors que dans les ganglions lymphatiques régionaux.

En 1829, le médecin français J.K. Récamier (J. Recamier, 1774-1852) a d'abord prouvé que les cellules cancéreuses sont à l'origine de métastases. Il a découvert l'invasion des veines par les cellules cancéreuses. Ils sont transférés à des parties éloignées du corps. À partir d’eux, ils forment des "îlots de lésions distincts", qu’il appelle des "métastases". La façon dont les cellules cancéreuses pénètrent dans le sang et la lymphe est restée longtemps inconnue.

Quand et dans quel organe la première cellule cancéreuse a migré, on ne sait toujours pas comment l'apparition de la première cellule cancéreuse se situe quelque part dans le tissu de n'importe quel organe. S'ils le savaient, ils pourraient détruire une telle cellule - il n'y aurait pas de cancer, pas de métastases.

La raison dans les deux cas est la même: une cellule cancéreuse. C'est un objet de magnitude microscopique, et donc invisible à l'oeil. Seulement avec une concentration de 108 à 9 cellules cancéreuses dans le cancer lui-même ou dans la métastase, elles deviennent visibles avec l'œil dans l'organe en utilisant des méthodes telles que la recherche clinique, la radiographie, les ultrasons, etc.

Les métastases des cellules cancéreuses sont la principale cause de décès chez les patients cancéreux. La raison en est que les médicaments de chimiothérapie standard ne sont pas sélectifs, ce qui ne permet pas de détruire toutes les cellules cancéreuses dans le corps du patient.

Un certain nombre de nouveaux médicaments et méthodes anticancéreux ont déjà été créés, mais ils commencent tout juste à être introduits dans la pratique clinique.

La métastase des cellules cancéreuses commence par la taille du nodule primaire des cellules cancéreuses mesurant 2 mm voire 1 mm de diamètre, et lorsque les symptômes du cancer sont visibles, certaines de ses cellules se sont déjà installées quelque part dans d'autres organes.

"Comme les graines d’un cancer secondaire", c’est-à-dire métastases. Ce phénomène dans la littérature est désigné par le terme - diffusion.

De cette conclusion: pour un traitement adéquat du patient, seule une intervention chirurgicale est toujours insuffisante et un traitement supplémentaire est nécessaire - utilisation systémique de médicaments.

Des métastases ou métastases sont formées en raison de l'invasion des cellules cancéreuses à travers la paroi du sang et des capillaires lymphatiques et la sortie dans leur lumière. Avec le flux de la lymphe, les cellules sont transférées aux ganglions lymphatiques et avec le sang - à divers organes distants.

La métastase des cellules cancéreuses est un processus actif composé de plusieurs étapes. Chaque étape est contrôlée par différents gènes via leur produit - des protéines dans la cellule cancéreuse.

1ère étape. Certaines cellules sont séparées du nodule primaire des cellules cancéreuses de 2 ou 1 mm de diamètre et pénètrent à travers la paroi des capillaires qui les alimentent, dans leur lumière. Ils sont transportés avec du sang dans tout le corps jusqu'à ce qu'ils se fixent à l'endothélium des capillaires de certains organes. À ce stade, ils provoquent la contraction des cellules endothéliales et exposent la matrice protéique - la membrane basale (Fig. 1, a).

2ème étape. Les cellules cancéreuses se fixent à la membrane basale en se liant à ses protéines en utilisant leurs récepteurs, qui reconnaissent les composants de la membrane basale. En activant les gènes de destruction - les protéinases, elles décomposent les protéines de la matrice et forment des trous dans la membrane (Fig. 2, b).

3ème étape. Les cellules cancéreuses dessinent des pseudopodes et pénètrent dans des trous tout en continuant à sécréter des enzymes de destruction. Cela leur permet de détruire la matrice extracellulaire située sous la membrane basale puis de l’envahir (Fig. 3, c).

4ème étape. Les gènes de destruction sont désactivés dans les cellules cancéreuses pour progresser. Les cellules perdent le contact avec la matrice sur leur face arrière, mais elles s'accrochent avec des pseudopodes devant la zone de lyse, ce qui conduit à la migration des cellules elles-mêmes dans la matrice extracellulaire et plus loin dans les tissus profonds (Fig. 4, d).

Toutes les cellules cancéreuses qui envahissent les tissus sains ne peuvent pas survivre. En raison du stimulus autocrine, la cellule cancéreuse se divise, formant de ses descendants un nodule de 1-2 mm de diamètre - la micrométastase. Il ne contient encore aucun vaisseau - ni sang ni vaisseaux lymphatiques, et les nutriments y pénètrent par sa surface par diffusion (G.P. Georgiev, 2000).

En raison d'un manque de nutrition, certaines des cellules du nodule «meurent», mais de nouvelles cellules se forment à leur place en multipliant les cellules du nodule. Il s'agit de micrométastases ou de micrométastases "dormantes". Ils peuvent rester dans les tissus du corps "pendant de nombreuses années", par rien, sans se manifester.

La «sieste» des micrométastases ou micrométastases est «souvent associée» à la sécrétion par les cellules du foyer principal des protéines cancéreuses - l'angiostatine et d'autres, qui inhibent l'angiogenèse dans les micrométastases (GP Georgiev, 2000). Dans ce cas, la chirurgie des cancers primaires et des voies de drainage lymphatiques provoque une angiogenèse chez

Micrométastase "dormante", et elle commence à se développer rapidement en raison de la division de ses cellules.

Fig. 1, a.

Contraction des cellules endotheliales tapissant les vaisseaux sanguins et exposition de la membrane basale

(Fig. Et cit. De: L.A. Liotta, 1992).

Fig. 2 b.

Les cellules cancéreuses se fixent à la membrane basale en se liant à des protéines spécifiques.

(Fig. Et cit. De: L.A. Liotta, 1992).

Fig. 3, c.

Les enzymes de destruction sécrétées par la cellule cancéreuse décomposent les protéines de la matrice et des trous se forment dans la membrane basale.

(Fig. Et cit. De: L.A. Liotta, 1992).

Fig. 4, d.

La cellule cancéreuse envahit la matrice extracellulaire sous la membrane basale puis profondément dans le tissu.

(Fig. Et cit. De: L.A. Liotta, 1992).

Pour induire une angiogenèse dans une cellule cancéreuse, le gène du facteur de croissance endothélial vasculaire - VEGF, ainsi que le gène du facteur de croissance des fibroblastes (FGFb) sont inclus. Ils sont synthétisés et sécrétés par une cellule cancéreuse - ce sont des protéines de ligand.

En outre, la protéine ligand entre en contact avec son récepteur à la surface des cellules endothéliales des petites veinules voisines du tissu environnant. Par ce signal, les cellules endothéliales se séparent et migrent dans le nodule et les capillaires sanguins et lymphatiques en sont formés par division. Maintenant, avec suffisamment de nutriments et d'oxygène, la micrométastase grandit et se transforme en macrométastase.

La micrométastase et la macrométastase constituent un nouvel endroit à partir duquel les cellules cancéreuses migrent déjà vers d'autres organes et sont donc sans fin ni limites, ce qui accélère la détérioration de l'état du patient.

Au cours de l'angiogenèse dans les métastases, des capillaires sanguins et des vaisseaux du type "mosaïque" se forment, c'est-à-dire les cellules cancéreuses sont incrustées dans leurs parois. Les cellules cancéreuses pénètrent quotidiennement dans le sang des parois des capillaires et des vaisseaux sanguins. C’est une conséquence importante pour la pratique: une analyse de la présence de cellules cancéreuses dans le sang peut permettre de détecter un cancer dans le corps du patient à un stade précoce, lorsque la taille d’un nodule à partir de cellules cancéreuses a un diamètre de 1 à 2 mm.

Comprendre les étapes de la métastase des cellules cancéreuses et leurs causes moléculaires permettra: 1) de trouver des gènes marqueurs et des protéines marqueurs permettant de prédire les métastases du patient; 2) utilisent ces marqueurs comme cibles pour la préparation de médicaments à action sélective et préviennent les métastases avec eux et 3) détruisent les micrométastases et les macrométastases déjà existantes chez le patient.

Actuellement, des scientifiques, y compris notre pays, ont déjà apporté de nombreuses connaissances sur les causes moléculaires de la métastase des cellules cancéreuses.

1. P.S. Stig (PS Steeg, 1991) et son groupe ont découvert le gène et son produit, la protéine nm23, dans divers types de cellules cancéreuses. Cette protéine supprime l'invasion et les métastases des cellules cancéreuses. Pour cette raison, la protéine nm23 est appelée antimétastatique (de l'anglais - non métastatique).

Ce gène est absent ou inactif dans les cellules cancéreuses et, par conséquent, son produit, la protéine nm23, est absent ou défectueux dans ces cellules. Cela crée la propriété d'invasion de la cellule cancéreuse et en résulte une formation de métastases.

La faible teneur en protéine nm23 dans les cellules cancéreuses primaires est clairement associée aux métastases et un taux élevé est en corrélation avec l'absence de métastases des cellules cancéreuses et un pronostic favorable. La protéine nm23 peut donc être utilisée non seulement pour le diagnostic précoce, mais également pour le traitement du cancer.

Donc, P.S. Stig a introduit un gène codant pour nm23 dans des cellules métastatiques en culture, ce qui a amélioré son expression, c'est-à-dire. synthèse protéique. L'injection de telles cellules cancéreuses à des souris a conduit au fait que ces cellules étaient "incapables de former des métastases".

P.S. Stig et son groupe pensent que les métastases des cellules cancéreuses peuvent être supprimées par thérapie génique, c.-à-d. l'introduction du gène nm23 dans les cellules cancéreuses. Maintenant, l'introduction de gènes dans les cellules est simplifiée en prenant le virus T4 comme vecteur.

2. Acad. G.P. Georgiev et son groupe (1999, 2000) ont découvert le gène mts1 et son produit, la protéine Mts1 ou métastasine 1. Ce gène n'est pas un oncogène, car les scientifiques ont découvert qu'avec de grandes quantités de protéine Mts1 dans une cellule normale, il ne se transformait pas en cellule cancéreuse.

Le gène mts1 est exprimé dans de nombreux types de cellules cancéreuses, ainsi que dans certaines cellules normales, dans les macrophages activés. Dans la plupart des cellules normales, le gène est "silencieux" et sa protéine Mts1 est absente.

Introduction de la construction: le gène mts1 et le fragment régulateur dans les cellules tumorales ont provoqué la production de la protéine Mts1, ce qui a considérablement accru la capacité des cellules à créer des métastases lors de l'injection sous-cutanée de telles cellules chez la souris. L'introduction de constructions qui suppriment la synthèse de la protéine Mts1 dans les cellules cancéreuses réduit la capacité des cellules à métastaser.

Mts1 est capable d'induire une angiogenèse par "la désagrégation des cellules endothéliales et leur prolifération active".

La suppression d'un gène ou la liaison de sa protéine dans les cellules cancéreuses supprimera le phénotype métastatique des cellules cancéreuses.

Le gène mts1 et sa protéine, Mts1, doivent également être utilisés pour diagnostiquer le cancer et surveiller le traitement du patient.
Sur les biopuces, le titre mR1 de ce gène et de sa protéine Mts1 dans l’échantillon de sang d’un patient permettra de diagnostiquer les métastases du cancer.

En outre, des modifications du contenu du gène et de sa protéine dans l'échantillon de sang du patient permettront de surveiller le processus de traitement du cancer. S'il n'y a pas de gène et de sa protéine après le traitement, il enregistre le traitement contre les métastases du cancer.

3. Prof. R. Benezra (1999) et son groupe des États-Unis ont découvert les gènes JD-1 et JD-1.

3. Ces gènes sont normalement exprimés dans les cellules d'embryons de souris et humains. Ils sont à travers leur produit - les protéines sont responsables de la croissance et du développement du système circulatoire du fœtus, mais ne sont pas exprimées chez l'adulte.

Cependant, les cellules cancéreuses «activent» à nouveau ces gènes et les utilisent pour se reproduire. Les gènes JD induisent une angiogenèse dans un nodule de cellules cancéreuses, ce qui empêche leur mort.

Les scientifiques espèrent développer des médicaments contre ces cibles - les gènes et leur produit - les protéines. «Se débarrasser du gène lui-même, au lieu de se débattre avec les produits de son travail, signifie véritablement rendre l'humanité invulnérable au cancer», ont déclaré les auteurs de l'état de découverte.

4. Le «commutateur» moléculaire des métastases des cellules cancéreuses. Décryptage des scientifiques du cancer de l'Université du Texas

causes moléculaires provoquant la séparation des cellules cancéreuses du foyer principal du cancer et des métastases aux "diverses parties du corps". Ils soulignent que les métastases rendent le traitement très difficile et conduisent souvent à la mort des patients, même si le cancer primitif est éliminé avec succès.

Les chercheurs ont qualifié ce mécanisme de «commutateur moléculaire» et ont déclaré que cela ouvrait de grandes perspectives pour le développement de nouvelles méthodes contre l'apparition de métastases.

Le «commutateur» est une enzyme GSK-3 qui peut modifier les fonctions des protéines et peut être la clé du développement de traitements anticancéreux efficaces.

On savait que les cellules épithéliales contiennent une grande quantité de protéine E-cadhérine, dont la fonction est de lier les cellules les unes aux autres.

Une autre protéine importante est un facteur de transcription appelé escargot. Il contrôle le gène responsable de la synthèse de l’E-cadhérine. Cette protéine est capable "d'éteindre" la synthèse de E-cadhérine, ce qui conduit à la "libération de cellules épithéliales".

Dans une série d'expériences, on a découvert l'enzyme GSK-3 ™, qui contrôle "l'escargot". Sous son influence, «l'escargot» quitte le noyau de la cellule, où il se trouve habituellement, entre dans le cytoplasme de la cellule et y est détruit.

C'est-à-dire qu'il a été constaté que si l'action de "l'escargot" est contrôlée par GSK-3 ?, La cellule cancéreuse continue à synthétiser la E-cadhérine et ne bouge pas. En cas de diminution de l'activité de GSK-3? il y a un affaiblissement des liens entre les cellules et elles acquièrent la capacité de se déplacer.

Les scientifiques suggèrent que l'utilisation de stimulants de l'enzyme GSK-3? peut réduire la capacité des cellules cancéreuses à se déplacer. Ils développent actuellement un tel traitement.

L’indépendance de la croissance des cellules cancéreuses en culture par rapport au substrat, c’est-à-dire substrat, correspond à la capacité de celle-ci et de ses descendants à se multiplier dans le corps, quel que soit le type de tissu dans lequel ils pénètrent. Cela fait référence à l'invasion des cellules cancéreuses dans les tissus sains environnants et au processus de métastase.

La conséquence du premier processus est la capture par les cellules cancéreuses d’une partie du corps du patient - la destruction des tissus d’organes, la mort de cellules normales ici, et les cellules cancéreuses occupent leur place.

À la suite du deuxième processus, les tissus de divers organes sont détruits et si le médecin n’intervient pas, les cellules cancéreuses capturent l’ensemble du corps afin qu’il conduise le patient à la mort, après quoi il meurt lui-même. "Mais ils ne comprennent pas et n'y pensent pas." Uriel J. (1976) l'exprime au sens figuré: «Le cancer - est-ce un mythe de Faust au niveau cellulaire? "Le rêve de la cellule de rajeunissement et d'immortalité, dont la réalisation se termine fatalement."

Dans la recherche de moyens et de méthodes de métastases, il est nécessaire de prendre en compte les étapes du processus de leur formation et les causes moléculaires de chaque étape.

J.K. Récamier en 1829 a décrit l'invasion locale et les métastases de cellules cancéreuses, mais seulement dans les dernières années du 20ème siècle. et maintenant il a été possible, jusqu’à présent en partie, d’expliquer ces phénomènes, c’est-à-dire révéler leurs causes moléculaires.

Pour détruire les cellules cancéreuses individuelles et leurs métastases dans le corps du patient, il est nécessaire de disposer de médicaments et d'autres médicaments qui reconnaîtraient eux-mêmes les cellules cancéreuses parmi les cellules normales et les détruiraient.

Il est maintenant clair que les gènes qui transforment une cellule normale en une cellule cancéreuse en sont un, et que les gènes qui causent l’invasion et la métastase d’une cellule cancéreuse sont des gènes différents. L'échec de l'un de ces gènes et de leur produit, les protéines, conduira au fait que la cellule cancéreuse ne sera pas capable de métastaser.

P. Erlich (P. Erlich, 1854-1915) au début du XXe siècle. relancé l'idée exprimée par D.L. Romanovsky a fondé en 1891 la "chimiothérapie" et a proposé ce terme. Les médicaments ont commencé à être utilisés contre les bactéries et les parasites des maladies. Beaucoup plus tard, la chimiothérapie a commencé à être utilisée pour détruire les cellules cancéreuses.

P. Erlich (1910) a formulé des thèses dans lesquelles il a souligné les tâches de la chimiothérapie et ce qu'elles devraient être. Dans ce style archaïque, ils ressemblaient à ceci: "La chimiothérapie se donne pour tâche de rechercher de telles substances qui, avec un effet important sur les parasites, causeraient le moins de dommages possible au corps". Et plus loin: "L'outil ne fonctionnera pas si la relation entre la toxicité et la posologie thérapeutique est défavorable." Cela a donné lieu à l'idée de la sélectivité idéale de tout médicament - le «bassin magique» de P. Erlich.

Pour chaque stade de métastase de cellules cancéreuses - des modifications d’un gène ou de gènes - c’est la véritable raison prise par le produit du gène. Un gène avec des modifications est un gène marqueur et les modifications de son produit sont une protéine marqueur. Ils réalisent le diagnostic des stades de métastase des cellules cancéreuses. Ils, c'est-à-dire Les gènes marqueurs et les protéines marqueurs sont des objectifs ou des cibles pour de nouveaux médicaments.

Le médicament est nouveau, c'est-à-dire médecine moléculaire ou génétique, est une "balle" moléculaire qui frappe exactement la cible ou la cible au même niveau moléculaire.

"Lancer" la bonne "balle" pour n'importe quelle maladie, même pour ceux qui sont encore incurables ou mortels, comme le cancer, est une tâche complètement résoluble. Mais "sous une seule condition: si la cible est clairement définie".

Ainsi, la découverte de gènes et de protéines - les causes de l'invasion des cellules cancéreuses, permet:

- prédire le potentiel d'invasion et de métastase d'une cellule cancéreuse par des gènes marqueurs d'invasion;

- détecter les micrométastases de cellules cancéreuses dans le corps du patient en détectant les propriétés d'invasion dans le sang et les autres sécrétions de ses gènes marqueurs et de ses marqueurs protéiques;

- détruire les métastases des cellules cancéreuses existantes dans le corps du patient, en utilisant ces marqueurs comme cibles ou cibles pour créer des agents et des médicaments à action sélective à partir de leurs porteurs - les cellules cancéreuses.

Comment déterminer le potentiel d'invasion de cellules cancéreuses? Exemple 1

Conditions Dans une cellule cancéreuse d'un tissu ou du sang d'un patient, le gène de la protéine nm23 s'est révélé absent ou inactif. Cela signifie que le produit de ce gène, la protéine nm23, est absent ou défectueux dans la cellule cancéreuse.

Conclusion Une telle cellule cancéreuse et ses descendants ont un potentiel élevé d'invasion et donc de métastases.

Comment supprimer la propriété d'invasion de ces cellules cancéreuses?

Dans les cellules cancéreuses, il est nécessaire d'introduire: le gène normal de la protéine nm23, dans les cas extrêmes, l'ARNm de ce gène en utilisant, par exemple, le virus T4 ou d'autres vecteurs.

Exemple 2

Conditions A-t-il été trouvé dans la cellule cancéreuse à partir de tissu ou dans le sang du patient que le GSK-3? absent ou faiblement exprimé. Ainsi, dans la cellule cancéreuse et ses descendants, il n’ya pas ou peu de GSK-3?. Dans ce cas, le facteur de transcription, la protéine Snail, "désactivera" totalement ou partiellement la synthèse de la protéine E-cadhérine dans la cellule cancéreuse.

Conclusion Такая раковая клетка и ее потомки имеют выраженную потенцию к инвазии, а значит, и к метастазированию.

Как подавить свойство инвазии таких раковых клеток?

В раковые клетки необходимо: 1) ввести ген фермента GSK-3?; 2) к этому можно добавить введение какого-либо ингибитора к иРНК гена белка «снейл», лучшим из них является РНКи.

Как уничтожить уже имеющиеся метастазы раковой клетки?

Это способна сделать только новая медицина – молекулярная или генная медицина.

Для лечения рака любой локализации пациенту вначале будет сделана операция на первичном очаге с иссечением путей лимфооттока – это первый этап. Второй этап – действия генной медицины и препараты из эмбриональных тканей.

Для второго этапа несколько путей: 1) избирательные лекарства, созданные на основе генов-маркеров и белков-маркеров раковой клетки и маркеров свойства инвазии раковой клетки; 2) вакцины против раковой клетки и ее свойства к инвазии: ДНК-вакцины, вакцины на основе дендритных клеток; 3) вакцинация пациента эмбриональными стволовыми клетками, вакцины из экстрактов эмбриональных тканей и плаценты, на что особенно возлагаются большие надежды.

Инвазия раковой клетки в окружающие здоровые ткани и метастазирование без границ и без конца – еще пример того, что раковая клетка – это одноклеточный организм или клетка-организм.

Свойство инвазии раковой клетки и ее потомков создало нетипичную болезнь – рак. Найти в организме пациента каждую раковую клетку и уничтожить ее, не затрагивая нормальные клетки, означает излечить пациента от рака. Однако достичь этого чрезвычайно трудно: вплоть до недавнего времени не было найдено абсолютных отличий раковой клетки от нормальной клетки того же типа.

Инвазия раковых клеток в окружающие нормальные ткани – разрушает эти ткани, а распространение через кровь и лимфу в различные органы – разрушает ткани этих органов. Оба эти процесса продолжаются: без конца – из-за бессмертия раковой клетки, и без границ – из-за свойства инвазии раковой клетки, пока не приведут пациента к смерти.

Итак, если бы раковая клетка, не была одноклеточным организмом и не имела бы свойства к инвазии, не было бы этой самой опасной болезни – рака, и всех проблем, создаваемых именно раковой клеткой в этой болезни.
<< Précédent Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

Метастазирование раковых клеток: молекулярные причины и пути предотвращения

  1. Инвазия раковых клеток: молекулярные причины и пути пре- дотвращения
    В истории первым методом лечения рака было хирургическое иссечение, хотя в I в. н.э. делались попытки лечения рака лекарствами (WR Belt, 1957). Уже тогда хирурги столкнулись с трудностями иссечения рака: очень часто возникал в области иссечения «возврат», т.е. рецидив рака, и крайне редко – «местное» излечение. Это заставило хирургов разрабатывать принципы операций при раке. Ибн
  2. Бессмертие раковой соматической клетки: молекулярные причины
    В организме человека есть некоторые типы клеток, которые преодолева ют недорепликацию ДНК перед делением и поэтому способны размножаться бесконечно, т.е. становятся бессмертными. К таким клеткам относятся: половые и стволовые клетки, лимфоциты, делящиеся во время иммунного ответа, и опухолевые клетки, в том числе, раковые клетки. В 1971 г. наш ученый – проф. А.М. Оловников предсказывал, что
  3. Апоптоз и пути его применения для уничтожения раковых клеток
    Это необычное явление впервые заметил древний врач К. Гален (131-203гг. н.э.). Он наблюдал листопад с деревьев осенью: листья опадают с живой ветки, а если ее сломать, то листопад прекратится. Из этого К. Гален сделал выводы: 1) листопад – это преднамеренное самоубийство; 2) листья убивают сами себя, так как при наличии их зимой, снег сломает ветки. Это явление он обозначил термином апоптоз.
  4. Клеточный цикл. Молекулы-регуляторы клеточного цикла открывают пути к диагностике и уничтожению раковых клеток
    В организме взрослого человека 5•1013 (В.Н.Сойфер, 1998) или 5•1014 (В.Тарантул, 2003) клеток. Каждая клетка любого типа – это часть своей ткани и организма в целом. Раковая клетка в организме человека – это уже не часть ткани и своего организма, а самостоятельная клетка, отделившаяся от них. Это клетка- организм. Деление клетки – это основное свойство и признак того, что она
  5. Vaccin à base de cellules dendritiques pour la recherche et la destruction de cellules cancéreuses
    Même un cancer solide avec une taille de nodule de 2 mm ou même de 1 mm dans le tissu pour le patient est déjà une maladie de l'organisme entier. Étant donné que chacune de ses cellules est un organisme cellulaire, il est nécessaire de détruire toutes les cellules cancéreuses pour guérir le cancer. Mais vous devez d’abord trouver toutes les cellules cancéreuses du corps parmi les cellules normales. Ceci peut être réalisé avec un vaccin. Le cancer n'est pas un, mais invisible
  6. Нарушения в передаче сигнала к делению в раковой клетке: но- вые мишени для уничтожения раковых клеток
    Стандартные лекарства против раковых клеток действуют на них через повреждения их ДНК. Но при этом такое же действие их и на здоровые клетки организма пациента. То есть эти лекарства неизбирательные, с тяжелыми побочными эффектами. Для избежания этого, ученые долго искали новые мишени для лекарств, чтобы уничтожать только раковые клетки. Их нашли в «участниках» передачи сигнала к делению в
  7. Участие гемопоэтических клеток костного мозга в процессе мета- стазирования: новые мишени диагностики метастазов раковых клеток и их уничтожения
    Причины, по которым раковые клетки могут покидать первичный очаг рака и мигрировать в другие части тела, до конца не изучены. Многие жизни можно будет спасти, если удастся останавливать этот процесс. До сих пор считалось, что место образования метастаза определяется тем, в какой орган или органы с потоком крови попадает раковая клетка или клетки из первичного очага рака. Из нее за счет деления
  8. Индукция реверсии раковых клеток в нормальные – путь их ликвидации
    Термин «реверсия» (от лат. reversio – возврат). Этим термином обозначают: - возврат свойств раковой клетки к норме или возврат ее к нормальной клетке; - утрата раковой клеткой злокачественности; - созревание раковой клетки до нормально дифференцированной клетки и другое (И.Н. Швембергер, 1976, 1980). До сих пор причиной канцерогенеза считали изменения структуры генов и аберрации
  9. Ксеновакцина – метод профилактики возникновения раковых клеток и их уничтожения
    Термин ксеновакцина (от греч. xenos – чужой + вакцина – от лат. vaccinus – коровий) означает препарат, применяемый для профилактики и лечения, в данном случае рака. Для излечения любого типа рака необходимо уничтожение всех раковых клеток в организме пациента. Но достичь этого традиционными методами лечения – хирургия, лучевая терапия и химиотерапия – не удается, так как эти методы неадекватны
  10. Les vaccins sont le principal moyen de détecter et de tuer les cellules cancéreuses.
    Le cancer n’est pas un, mais les descendants d’une cellule cancéreuse qui se propage dans tout le corps du patient avec la formation de métastases. C’est la raison pour laquelle une option de traitement immunitaire est nécessaire pour détruire les cellules cancéreuses, c.-à-d. exposition systémique. Une cellule cancéreuse porte sur sa membrane externe des antigènes permettant au système immunitaire de le reconnaître et de le détruire. Le principal moyen d'immunité
  11. Vaccin à ARN - une nouvelle façon de rechercher et de détruire les cellules cancéreuses
    La radiothérapie standard et la chimiothérapie anticancéreuse ne distinguent pas les cellules cancéreuses des cellules normales, ce qui entraîne la mort de ces dernières. Autrement dit, les deux types de traitement avec des effets secondaires graves ne détruisent pas toutes les cellules cancéreuses du corps du patient. Une cellule cancéreuse diffère d'une cellule normale par la présence de protéines antigéniques à sa surface. Lors de la comparaison de protéines synthétisées par cancer et normales
  12. Пути предотвращения конфликтов в воинском коллективе
    {foto10} Основные этапы деятельности военного руководства по урегулированию конфликта между подчиненными Своевременное разрешение возникшего конфликта выгодно всем противоборствующим сторонам и воинскому коллективу в целом. Considérez les conditions de base pour une résolution de conflit réussie. 1. Прекращение конфликтного взаимодействия является первым и очевидным условием начала разрешения
  13. Vaccin à ADN - un nouveau moyen de rechercher et de détruire les cellules cancéreuses
    L'idée d'utiliser des agents immunitaires pour guérir le cancer et de tenter de le mettre en oeuvre appartient au chirurgien américain W. Coley et remonte à la fin du XIXe siècle. Cependant, l’intérêt pour les remèdes immunitaires s’est estompé depuis de nombreuses décennies, depuis qu’il a commencé à être utilisé: la méthode chirurgicale du traitement du cancer solide, puis la radiothérapie et, depuis 1940, la chimiothérapie. Prof. A.Yu. Baryshnikov (2004)
  14. ПЦР-ММК – метод ранней диагностики раковых клеток
    Из первой раковой клетки за счет ее деления вначале в ткани образуется узелок в 1-2 мм в диаметре. Но уже с этого размера раковые клетки индуциру- ют внутри узелка ангиогенез и лимфангиогенез. С началом оттока крови и лимфы из узелка раковые клетки отделяются от него и с кровью и лимфой раз- носятся по организму пациента – рак становится болезнью всего организма па- циента. Из этого
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com