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Troubles de la transmission d'un signal de division dans une cellule cancéreuse: nouvelles cibles pour la destruction des cellules cancéreuses

Les médicaments standard contre les cellules cancéreuses agissent sur eux en endommageant leur ADN. Mais en même temps, ils ont le même effet sur les cellules saines du corps du patient. C'est-à-dire que ces médicaments sont aveugles, avec des effets secondaires graves.

Pour éviter cela, les scientifiques ont longtemps cherché de nouvelles cibles pour des médicaments ne détruisant que les cellules cancéreuses. Ils ont été trouvés chez les «participants» à la transmission d'un signal de division dans une cellule cancéreuse.

Sans signal de division, aucune cellule d'un organisme multicellulaire ne peut se diviser, c'est-à-dire entrer dans le cycle cellulaire, ne peut pas. Chaque fonction d'une cellule normale, quel que soit son type, est programmée par des gènes pour la subordonner aux besoins de l'organisme dans son ensemble. Cette séparation des fonctions cellulaires de types différents est réalisée au moyen d'une transmission de signal entre cellules. Le signal est une molécule de ligand, souvent un facteur de croissance: TGF-alpha, facteur de croissance épidermique (EGF) et autres.

Pour que le signal agisse sur la cellule, un récepteur est requis. Un récepteur est une molécule de protéine intégrée à la membrane cytoplasmique d'une cellule. On distingue trois parties: la partie externe - c'est à l'extérieur de la cellule, la partie centrale - à l'intérieur de la membrane cellulaire et l'intérieur - c'est à l'intérieur du cytoplasme. Un récepteur ne peut se lier à sa molécule de signalisation que de la même manière qu'un substrat interagit avec son enzyme.

Dans une cellule normale, la molécule de ligand est toujours externe. Il est sécrété par d'autres cellules et migre vers les cellules à la surface desquelles se trouve un récepteur pour cette molécule de ligand particulière. Par conséquent, une cellule normale ne peut pas être indépendante, c'est-à-dire elle fait partie de son tissu.

Les facteurs de croissance dans leur action sont la paracrine, car ils sont sécrétés par les cellules voisines et diffusent sur une courte distance - action locale.

Une cellule cancéreuse provient d'une cellule tissulaire normale et perd simultanément tous ses contacts: avec les cellules normales de son tissu et avec la matrice extracellulaire du tissu. C'est l'une des raisons pour lesquelles une cellule cancéreuse se transforme en cellule d'organisme. Une cellule normale ayant perdu de tels contacts cesse de se multiplier et meurt par apoptose (Yu.A. Rovensky, 2001).

Cependant, la cellule cancéreuse avec la perte de tels contacts reste très viable: elle se multiplie à l'infini, ses descendants migrent vers les tissus environnants et dans tout le corps, dans la moitié des cas d'un type différent de cellule cancéreuse, elle contourne l'apoptose.

La raison en est que dans la cellule cancéreuse, la régulation autocrine de la division cellulaire est activée. Cette découverte a été faite par M. Sporn et G. Tododaro (MB Sporn, GJTodaro, 1980).

Il s'est avéré que la molécule de récepteur et la molécule de ligand sont synthétisées dans la cellule cancéreuse elle-même. Pour cela, deux gènes sont inclus à la fois. Dans une cellule adulte normale, ces gènes sont réprimés.

L’un synthétise un facteur de croissance et l’autre un récepteur. Ce sont des produits par le biais de copies de leurs gènes - l'ARNm. Après synthèse, la molécule de récepteur est intégrée dans la membrane de la cellule cancéreuse et la molécule de ligand, c.-à-d. facteur de croissance, est sécrétée dans le milieu intercellulaire près de la cellule cancéreuse. Une molécule récepteur piège cette molécule de ligand et se combine à celle-ci. Cela change la conformation de la partie interne de la molécule réceptrice. En conséquence, une des réponses biochimiques de la cellule est lancée - elle est incluse dans le cycle cellulaire. Les scientifiques ont qualifié ce phénomène de mécanisme autocrine de la reproduction cellulaire (Fig. 1).

Fig. 1

Sécrétion autocrine et mécanisme de transformation d'une cellule normale en cancer

: a - molécule de facteur de croissance cachée à l'intérieur de la cellule; b - molécule réceptrice; c - molécules de facteur de croissance; d - l'interaction de la molécule de récepteur cellulaire avec la molécule de facteur de croissance.

Mais l’essentiel est différent. M. Sporn et G. Todaro (1980), dans des expériences de culture cellulaire, ont prouvé que le mécanisme autocrine de la multiplication cellulaire était la raison de la transformation d'une cellule normale en une cellule cancéreuse. Ils écrivent que le besoin moindre d'une cellule cancéreuse en facteurs de croissance exogènes peut être facilement expliqué par leur synthèse endogène, c'est-à-dire dans la cellule elle-même.

Dans un certain nombre d'expériences sur un milieu nutritif, des cellules normales ont été cultivées. Ensuite, des protéines de cellules cancéreuses de tumeurs humaines, ainsi que de cellules tumorales d'animaux, ont été ajoutées à ce milieu. Ces protéines ont provoqué la transformation de cellules normales en cellules cancéreuses. Par conséquent, les scientifiques ont appelé ces protéines - facteurs de croissance transformants - TGFs-alpha. Ils ont également été isolés du milieu de culture dans lequel ont été cultivées des cellules prélevées sur des tumeurs humaines. Ces facteurs de croissance ont leurs récepteurs à la surface de la cellule cancéreuse et incitent à la multiplication constante des cellules cancéreuses.

L'effet des TGF-alpha sur les cellules en culture se manifeste comme suit:

- ce sont des mitogènes puissants pour les cellules - ils augmentent la densité des cultures, la limite de concentration sérique pour la prolifération diminue, jusqu’au fait que les cellules acquièrent la capacité de se reproduire dans un milieu sans sérum;

- s’ils sont présents dans l’environnement, il se produit une transformation morphologique des cellules;

- l'apparition dans les cellules, en leur présence, de leur capacité à proliférer sans fixation au substrat dans des milieux gélifiés semi-liquides;

- le test de formation de colonies dans la "gélose molle" est considéré comme l'un des signes "in vitro" les plus stables de la capacité des cellules à former des tumeurs "in vivo";

- tous les effets des TGF-alpha sont réversibles: lorsque les cellules sont transférées dans le milieu sans ces facteurs, «les cellules retrouvent leur état d'origine» (GJ Todaro et al., 1981).

Les auteurs estiment que les mécanismes autocrines sont potentiellement très dangereux pour la survie du corps s'ils ne sont pas soumis à une réglementation stricte dès que leur nécessité disparaît. Ces gènes étaient essentiels pour les cellules en début d'embryogenèse. Leur expression tardive dans une cellule normale en fait une cellule cancéreuse.

En conclusion, les scientifiques soulignent que le cancer peut être traité à l'avenir: en réprimant ces gènes ou en utilisant des substances spécifiques qui inhibent la synthèse et l'activité de ces facteurs de croissance et de leurs récepteurs.

Cependant, les cellules cancéreuses se caractérisent non seulement par une division illimitée, mais également par la capacité d'invasion, c'est-à-dire une propriété indépendante des facteurs de croissance.

L'inclusion de gènes pour la régulation autocrine de la division dans une cellule cancéreuse la rend indépendante des signaux provenant de l'extérieur, pas seulement pour la reproduction. Il devient capable de vivre dans le corps de manière isolée des autres cellules, mais parmi elles, c.-à-d. devient un organisme unicellulaire indépendant. Ceci est une cellule - un organisme apparaît dans l'organisme hôte et le parasite.

Dans une cellule normale, les facteurs de croissance et leurs récepteurs, les protéines G associées à la membrane cellulaire, les protéines transmettant le signal dans le cytoplasme et les protéines de transcription dans le noyau de la cellule sont des produits de gènes d'expression normaux. Leur expression est contrôlée par les gènes suppresseurs, en particulier le gène de la protéine p53.

En l'absence d'un tel contrôle dans la cellule à la suite de mutations dans le suppresseur de protéine p53 ou de la répression du gène suppresseur Rb1, la répression des gènes des facteurs de croissance et de leurs récepteurs transforme une cellule normale en cellule cancéreuse. Mais pour la pratique clinique, le fait que les cellules cancéreuses puissent revenir à leur état d’origine s’ils étaient transférés sur un milieu sans TGF alpha est très important.

Le concept du mécanisme autocrine d'apparition des cellules cancéreuses et de leurs causes moléculaires ouvre de nouvelles voies pour influencer les cellules cancéreuses. L’élimination des cellules cancéreuses peut être réalisée de deux manières: 1) destruction des cellules et 2) retour à leur état normal, c’est-à-dire la réversion.

Les oncologues sont actuellement occupés à éliminer et à détruire les cellules cancéreuses dans le corps du patient, mais la réversion des cellules cancéreuses a été confirmée par de nombreuses expériences.

Les facteurs de croissance et leurs récepteurs pour les cellules cancéreuses, les protéines G associées à la membrane cellulaire, les protéines transmettant le signal dans le cytoplasme, les protéines de transcription dans le noyau de la cellule sont de nouvelles cibles pour la création de médicaments à action sélective et de médicaments contre les cellules cancéreuses.
Les scientifiques de notre pays ont grandement contribué à cela, et nous citons ici leurs matériaux - N.E. Kushlinsky, E.S. Gerstein (1996), S.A. Tyulyandin (1999), N.E. Kushlinsky (1999), D.A. Nosov (2001).

1. Dans une cellule cancéreuse, surexpression d'un récepteur de facteur de croissance. Par exemple, le récepteur du facteur de croissance épidermique est l'EGFR. C'est un produit du gène c-erbB1. En raison de l’amplification du gène, c’est-à-dire excès de son ARNm, la synthèse du récepteur est excessive.

Pour supprimer la surexpression du récepteur, vous pouvez supprimer ce gène de différentes manières, par exemple en interférant l’ARN (ARNi) de l’ARNm de ce gène. Vous pouvez lier sélectivement une protéine réceptrice avec un anticorps monoclonal ou synthétiser un composé chimique à action sélective à partir de sa structure spatiale. La molécule de ce composé sera complémentaire aux régions actives de la molécule réceptrice. En conséquence, le signal de division dans la cellule cancéreuse cessera, ce qui peut alors conduire à une régression du cancer.

2. Tyrosine kinase C. Elle constitue la partie cytoplasmique de la protéine récepteur pour de nombreux facteurs de croissance - facteur de croissance épidermique (EGF) et TGFs-alpha, facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF-1) et autres. En liant un groupe phosphate, cette enzyme devient active, puis phosphoryle les molécules transmettant le signal. Pour supprimer la tyrosine kinase C, il a déjà été synthétisé des composés chimiques qui inhibent sa phosphorylation, ce qui exclut le signal de cette enzyme pour signaler les molécules transmetteurs dans la cellule cancéreuse.

3. Facteur de croissance épidermique (EGF) et facteur de croissance transformant (TGFs-alpha). Ils ont un récepteur commun sur une cellule cancéreuse. Ces molécules de ligand, lorsqu'elles sont liées à un récepteur d'une cellule cancéreuse, provoquent sa division. Dans une cellule cancéreuse, leur synthèse est excessive. Il peut y avoir deux effets: la suppression de la synthèse et la sécrétion de facteurs de croissance dans une cellule cancéreuse et le blocage de sa liaison à une molécule réceptrice d’une cellule cancéreuse. Pour cela, des composés chimiques sont créés. Mais il est plus facile de créer un ARN interférant sur l'ARNm du gène du facteur de croissance et / ou le même gène sur le gène du récepteur protéique de ce facteur de croissance.

4. Protéine du gène de la famille ras. En raison d'une mutation de ce gène, la protéine Ras ne peut pas perdre le groupe phosphate. Elle est donc constamment active, ce qui stimule la division des cellules cancéreuses.

Pour réaliser son action, la protéine du gène ras doit d’abord acquérir la structure spatiale nécessaire et s’attacher à la surface interne de la membrane de la cellule cancéreuse. Pour ce faire, il a besoin d'une enzyme - la farnésyl-transférase. Sans elle, la protéine du gène ras ne peut pas se lier à elle-même avec des groupes phosphate, ce qui signifie transmettre des signaux de la protéine réceptrice au noyau de la cellule cancéreuse. Pour inhiber l'enzyme, des inhibiteurs de celle-ci sont créés, lesquels inhibent la prolifération des cellules cancéreuses.

5. Cellule cible du cancer pour médicaments et autres médicaments. Sur la cellule cancéreuse, il existe des récepteurs pour le facteur de croissance épidermique, pour la protéine alpha-fœtoprotéine fœtale. Sur cette base, vous pouvez créer une protéine hybride à partir de ce facteur de croissance ou alpha-fétoprotéine, y attacher chimiquement une molécule du médicament cytotoxique. Dans ce cas, la molécule de protéine sert de moyen d’administration ciblée, c’est-à-dire seulement dans les cellules cancéreuses, sans affecter les cellules saines, et donc les détruire.

Vous pouvez créer un anticorps monoclonal contre la p-glycoprotéine - il s’agit de tout type de cellule cancéreuse. Il est combiné chimiquement avec un médicament cytotoxique et cible également les cellules cancéreuses. Le patient peut ne pas avoir d'effet secondaire du tout ou il sera minime, car l'expression de la p-glycoprotéine sur la cellule cancéreuse est beaucoup plus grande que sur la cellule normale.

6. Introduire une copie normale du gène de la protéine p53 dans les cellules cancéreuses.

En présence de mutations dans le gène de cette protéine, une copie normale du gène p53 peut être introduite dans les cellules cancéreuses à l'aide d'un vecteur viral, y compris le virus T4. Cela restaurera l'apoptose dans les cellules cancéreuses du patient, ce qui les détruira.

La présence de mutations dans le gène p53 est un marqueur précieux pour le diagnostic précoce des cellules cancéreuses dans le corps du patient en analysant un échantillon de plasma sanguin de ce dernier.

Ainsi, les médicaments de chimiothérapie standard visent à tuer toutes les cellules cancéreuses du corps du patient. Mais cela ne peut pas être réalisé, car les médicaments eux-mêmes ne peuvent pas distinguer une cellule cancéreuse d'une cellule normale. La cible pour eux est l'ADN des cellules cancéreuses, il s'avère également être une cible dans la même mesure pour les cellules normales.

Les médicaments agissant sur les facteurs de croissance et les émetteurs de signaux dans les cellules cancéreuses "suppriment davantage la prolifération des cellules cancéreuses, mais ne les tuent pas". Mais contrairement à la chimiothérapie, leur effet est sélectif sur les cellules cancéreuses. Il s'agit d'une nouvelle méthode pour laquelle il est nécessaire d'identifier des paramètres génétiques et biochimiques dans une cellule cancéreuse provenant d'un patient spécifique.

«Déviations» (S. A. Tyulyandin, 1999).

Section 3.2. nous avons examiné les protéines GPCR et G dans la signalisation dans une cellule normale.

T. Kenakin (T. Kenakin, 2006) note que les récepteurs de GPCR ont encore une propriété - "l'activité constitutive". C'est-à-dire qu'ils "activent parfois les protéines G sans raison apparente, c'est-à-dire en l'absence d'un ligand ".

Le scientifique souligne qu’il existe «exceptionnellement de nombreux récepteurs constitutifs» sur les cellules cancéreuses et suggère que «leur capacité à se diviser de manière incontrôlée» pourrait être associée à cela. Un tel «dysfonctionnement du comportement des cellules cancéreuses à partir de récepteurs constitutifs ne peut être éliminé par aucun médicament connu aujourd'hui» (Fig. 2).

Fig. 2

Récepteur de GPCR constitutif actif en l'absence de ligand

(Fig. Et cit. Par: T. Kenakin, 2006).

Pour ce faire, il faut des médicaments «d’une action complètement différente, qui fixeraient les récepteurs de GPCR constitutifs dans une conformation inactive».

Pour atteindre cet objectif, l'auteur propose un inhibiteur - un inhibiteur inverse ou un agoniste qui se lie à ce récepteur et l'inactive, en éliminant son contact avec la protéine G et en interrompant le signal (Fig. 3).

Fig. 3

Inactivation du récepteur de GPCR et interruption du signal en attachant un agoniste inverse au récepteur

(Fig. Et cit. Par: T. Kenakin, 2006).

Prof. John Davy, Département de biologie, Université de Warwick et Septegen (Angleterre), a développé en 2003 une technologie permettant le test rapide de médicaments pour traiter diverses maladies, notamment le cancer.

Les cibles de ces médicaments sont les récepteurs couplés aux protéines G (GPCR), qui assurent la signalisation entre les cellules du corps. Les défauts de ces protéines entraînent de nombreuses maladies et cellules cancéreuses. C'est la raison pour laquelle les récepteurs qui leur sont associés sont devenus la cible sur laquelle de nouveaux médicaments doivent agir.

Le séquençage du génome humain a fourni aux spécialistes des informations sur le fonctionnement de plusieurs centaines de récepteurs, dont beaucoup peuvent devenir des cibles d'exposition aux médicaments. Cependant, dit le prof. John Davy, "Savoir que ces cibles ou objectifs existent, c'est une chose, et la capacité d'agir en conséquence en est une autre."

Prof. John Davy a développé une nouvelle méthode qui identifie les effets potentiels des médicaments sur ces récepteurs.

En utilisant la technologie GPCR, une personne est placée dans une cellule vivante de levure simple et l’effet du médicament est surveillé. Selon l'auteur, la nouvelle technologie permet "de déterminer les plus petites différences entre les récepteurs de personnes différentes, ce qui permet d'identifier les médicaments les plus efficaces pour chaque patient".
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