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Pathogenèse des manifestations cliniques

Le phéochromocytome fait généralement ses débuts avec des symptômes associés à une production excessive de catécholamines et à leur effet systémique sur les organes et les systèmes avec une prédominance, en règle générale, des changements cardiovasculaires. Les fluctuations hémodynamiques du phéochromocytome ne sont en aucun cas une conséquence directe de l'augmentation de la production de catécholamines directement par la tumeur. L'un des facteurs non spécifiques est la présence d'un important dépôt de catécholamines aux extrémités des nerfs sympathiques. La norépinéphrine sécrétée par ces terminaisons agit sur les récepteurs des cellules efférentes de la synapse. Toute stimulation du système sympathique peut stimuler une crise provoquée par les effets neurogènes de la noradrénaline éjectée du dépôt synaptique et non de leur tumeur chromaffine.

La manifestation clinique la plus fréquente et principale du phéochromocytome est une crise hémodynamique, qui se caractérise par une augmentation soudaine de la pression artérielle systolique à 200-250 mm. RT. Art., Accompagné par l'apparition d'une peur inexplicable, un sentiment de tremblement interne. On note une pâleur de la peau, ou inversement une rougeur du visage.

Un symptôme caractéristique des perturbations de la microcirculation périphérique lors d'une attaque est l'apparition d'un motif cutané «en marbre», plus prononcé avec des crises hypertensives fréquentes. Le paroxysme de l'hypertension était presque toujours accompagné d'une transpiration abondante. La crise hémodynamique peut s'accompagner de nausées, vomissements, douleurs abdominales aiguës.

Chez certains patients, le principal symptôme d'une crise hypertensive est une douleur cardiaque. L'une des manifestations les plus constantes est un rythme cardiaque allant jusqu'à 140-180 battements par minute, beaucoup moins souvent - normosystole ou bradycardie. Chez certains patients, le paroxysme de l'hypertension artérielle s'accompagne d'une perturbation du rythme (survenue d'extrasystoles auriculaires et / ou ventriculaires fréquentes, paroxysme de tachycardie sinusale, paroxysme de fibrillation auriculaire).

Une manifestation caractéristique de la crise hypertensive du phéochromocytome est sa courte durée et la soi-disant «auto-absorption». Dans la période post-attaque, la plupart des patients ont une normalisation de la couleur de la peau, la disparition ou la réduction de la transpiration, des douleurs, des sensations de tremblements internes, de la peur. Certains patients ont un besoin impérieux d'uriner, une miction abondante (l'urine, en règle générale, est légère).

L'un des principaux syndromes du phéochromocytome est une diminution du volume de liquide en circulation. En raison de l'augmentation de la résistance vasculaire périphérique et de l'effet du pontage précapillaire, la centralisation de la circulation sanguine se produit. Un élément important de la formation d'hypovolémie est la sortie de liquide du lit vasculaire dans le "troisième espace". Cela est dû à une modification de la perméabilité de la paroi vasculaire due à la formation d'une dysplasie fibromusculaire avec spasme vasculaire prolongé.
Les points importants qui affectent la survenue d'une hypovolémie sont la transpiration accrue et la constipation chronique. L'hypovolémie, ayant un effet «masquant» sur les résultats de la mesure de la pression artérielle périphérique, conduit souvent à des erreurs de diagnostic et à des décisions médicales incorrectes. Le syndrome d'hypovolémie est largement responsable des troubles microcirculatoires des organes vitaux.

Dans la pathogenèse des modifications du système cardiovasculaire, un rôle important est joué par la dystrophie myocardique catécholamine toxique. L'une des idées fausses les plus courantes qui conduisent à la détection tardive du phéochromocytome est le surdiagnostic de l'ischémie myocardique.

Il convient de noter que les signes électrocardiographiques et de laboratoire de destruction des myocardiocytes ne sont pas spécifiques.

Sur la base de ces signes, il est impossible de tirer une conclusion sur la cause de la dystrophie myocardique, qu'elle soit associée à une altération de la perméabilité des vaisseaux coronaires ou que l'effet toxique direct sur les myocardiocytes soit important. La principale raison des changements cardiotoxiques de l'hypercatécholaminémie est la perturbation intracellulaire de l'action des enzymes responsables du processus de phosphorylation. Une postcharge élevée sur fond de dystrophie myocardique non coronarogène ou de nécrose myocardique peut entraîner une insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire). Avec une longue histoire de phéochromocytome et de cardiosclérose progressive dans le contexte d'une hypertrophie myocardique, une cardiomyopathie concentrique puis dilatée se produit, ce qui conduit inévitablement à une insuffisance cardiaque chronique. Les paroxysmes de perturbation du rythme cardiaque chez ces patients sont un facteur de risque élevé de mort cardiaque subite.

Dans le contexte d'une augmentation des épisodes de libération de catécholamines dans la circulation sanguine et d'une augmentation de l'intensité de la sécrétion, un état «d'hémodynamique incontrôlée» peut se produire, dans lequel il y a un changement fréquent et aléatoire des épisodes d'hypertension et d'hypertension artérielle, qui n'est pratiquement pas corrigé médicalement ou il y a une réponse paradoxale à l'administration de médicaments. Le signe principal de l'état "d'hémodynamique incontrôlée" est considéré comme une tendance à l'hypotension progressive. La principale menace dans l'état "d'hémodynamique incontrôlée" est le développement d'un choc catécholamine.

Parmi les effets physiopathologiques d'importance clinique pour le phéochromocytome, il convient de prêter attention à la survenue d'un diabète «secondaire» ou d'une altération de la tolérance au glucose, qui est due à une glycogénolyse accélérée du foie et à une diminution de la production d'insuline due à la stimulation des récepteurs β-adrénergiques pancréatiques.
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Pathogenèse des manifestations cliniques

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