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La participation des cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse au processus de métastase: de nouvelles cibles pour le diagnostic et la destruction des métastases des cellules cancéreuses

Les raisons pour lesquelles les cellules cancéreuses peuvent quitter le foyer principal du cancer et migrer vers d'autres parties du corps ne sont pas entièrement comprises. De nombreuses vies peuvent être sauvées s'il est possible d'arrêter ce processus.

Jusqu'à présent, on pensait que le site des métastases est déterminé par le ou les organes avec le flux sanguin dans lesquels la ou les cellules cancéreuses du foyer principal du cancer entrent. De là, en raison de la division dans le tissu d'un organe,

micrométastase - un nodule des descendants d'une cellule cancéreuse de 1 à 2 mm.

La taille d'un nodule de cellules cancéreuses atteignant 1 à 2 mm de diamètre dans un tissu d'organe peut être non seulement une micrométastase, mais également un foyer principal de cancer dans le tissu.

Déjà à partir d'une taille de 2 mm de ce foyer principal de cancer ou de micrométastase, les cellules cancéreuses peuvent en être séparées et transférées à d'autres organes de la même manière et s'installer dans leurs tissus, y formant de nouveaux foyers de métastases.

À ce jour, un certain nombre de gènes et leurs produits ont été découverts - des protéines dans les cellules cancéreuses qui provoquent la formation de métastases dans le corps.

Maintenant, il s'est avéré que la formation de métastases à partir de cellules cancéreuses n'est "pas du tout chaotique, mais un processus complètement contrôlé". Il est contrôlé par une cellule cancéreuse: il prépare la voie aux métastases et régule sa formation dans les tissus d'un ou de plusieurs organes.

Prof. D. Liden (David Liden, 2005) et son équipe de l'Université Cornell (États-Unis), ainsi que d'autres chercheurs, ont identifié des causes moléculaires jusque-là inconnues de la formation de métastases cellulaires cancéreuses et l'ont rapporté dans la revue Nature fin 2005. Ci-dessous, nous nous présentons quelques données d'un court article d'un groupe de scientifiques - RN Kaplan, RDRiba, S. Zacharoulis et al. (2005) et al.

La migration cellulaire dans le corps est causée par des signaux biochimiques, c'est-à-dire molécules de signalisation. Dans la culture de cellules cancéreuses, il a été constaté que ces cellules expriment et sécrètent un certain nombre de ces molécules: VEGF-1 - facteur de rotation endothélial vasculaire de type 1, IGF-1 - facteur de croissance analogue à l'insuline 1, CXCR4 - récepteur du facteur SDF-1 (facteur dérivé du stromal), VLA-4 et al.

La métastase est formée à partir d'une cellule cancéreuse en raison de sa multiplication. Avant cela, elle doit trouver sa place dans le tissu et s'y «intégrer». Mais comme les scientifiques l'ont découvert, cette cellule cancéreuse a besoin de l'aide de la moelle osseuse.

Avant même que les cellules cancéreuses ne soient séparées du foyer principal du cancer, des «niches» spéciales leur sont préparées «à différents points» du corps - des cellules cancéreuses y apparaissent par la suite. Ces niches sont formées par des cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse.

Apparition de métastases avec sécrétion de molécules sig-VEGF-1 par une cellule cancéreuse. Ils pénètrent dans la moelle osseuse et entrent en contact avec les cellules hématopoïétiques, car il y a un récepteur à la molécule signal, le VEGFR-1, sur leur membrane.

Dans l'état normal, ces cellules ne se divisent pas longtemps, c'est-à-dire "Dormir." Mais, ayant reçu un signal biochimique, les cellules hématopoïétiques quittent la moelle osseuse et migrent "à différents endroits" du corps, où elles s'installent et se multiplient, préparant des niches pré-métastatiques. Les cellules cancéreuses du foyer principal du cancer arriveront plus tard dans ces niches (D. Lyden et al., 2001).

Pour tester l'hypothèse de la formation d'une telle niche, les scientifiques ont mené une série d'expériences sur des souris. Tout d'abord, les cellules de moelle osseuse ont été tuées par irradiation chez la souris. Au lieu de cela, la moelle osseuse a été transplantée chez les mêmes souris. Ses cellules ont été marquées avec une protéine fluorescente verte par transfection du gène de cette protéine dans des cellules GFP. Cela a facilité la visualisation du mouvement de ces cellules au microscope.

Après 4 semaines, lorsque de nouvelles cellules de moelle osseuse ont pris racine, les souris ont reçu des injections de cellules cancéreuses intradermiques: chez une souris, des cellules du cancer du poumon de Lewis et chez les autres souris, des cellules de mélanome B16. Les cellules cancéreuses de Lewis après administration à des souris sont caractérisées par des métastases dans les poumons et le foie, et pour les cellules de mélanome, par le foie, la rate et les reins.

2 semaines après l'introduction des cellules cancéreuses de Lewis, des grappes de cellules hématopoïétiques marquées, mais pas de métastases, ont été détectées dans les poumons.

Le 9e jour après cela, des métastases pulmonaires ont été trouvées aux mêmes endroits où les cellules de la moelle osseuse hématopoïétique avaient migré auparavant. De plus, plus de 95% des métastases du cancer du poumon étaient associées à des cellules hématopoïétiques marquées à la GFP.

Sur cette base, les scientifiques ont conclu: les cellules hématopoïétiques qui ont migré de la moelle osseuse forment des niches prémétastatiques dans les poumons.

Les étapes du processus de métastase comprennent:

- sécrétion par une cellule cancéreuse de VEGF-1, CXCR-4, PIGF, qui provoque l'expression de facteurs de chimiotaxie - fibronectine, SDF-1 dans l'organe cible;

- migration des cellules de moelle osseuse hématopoïétique VEGFR-1 le long des axes chimiotactiques dans le tissu de l'organe cible, leur adhésion aux cellules tissulaires à l'aide des molécules d'adhésion VLA-4, Id3 et la formation de niches pré-métastatiques;

- migration des cellules VEGFR-2 qui provoquent l'angiogenèse et complètent la formation de niches;

- seulement après cela, la migration des cellules cancéreuses du foyer principal du cancer vers une ou des niches et leur formation en multipliant les métastases ou métastases matures. Il est possible que dans ce cas les cellules cancéreuses fusionnent avec les cellules souches de la moelle osseuse.

Il s'est avéré que le site de formation des niches prémétastatiques est déterminé par le type de cellules cancéreuses et les molécules de signal qui indiquent le chemin de la métastase: pour le cancer de Lewis, aux poumons et au foie, et pour le mélanome B16, le foie, la rate et les reins. Cela a été prouvé lors d'expériences sur des souris.

Expérience: des souris ont reçu une injection d'un micro-environnement provenant d'une culture de cellules de mélanome B16. Cela a provoqué l'entrée dans la circulation sanguine des cellules hématopoïétiques et la formation de niches prémétastatiques dans le foie, la rate et les reins. Après un certain temps, les mêmes souris ont reçu une injection intraveineuse de cellules de mélanome B16.

Résultat: les cellules de mélanome ont migré vers des niches prémétastatiques et y ont formé des métastases de mélanome. Le même résultat a été obtenu dans des expériences sur des souris avec des cellules cancéreuses de Lewis, respectivement.

Ainsi, les lieux de migration des cellules hématopoïétiques coïncident avec les sites typiques ou «naturels» de métastases dans les deux types de cancer étudiés lors d'expériences sur des souris. Aucune accumulation de cellules hématopoïétiques et de métastases n'a été trouvée dans d'autres organes de souris.

Pour la formation de métastases dans une niche, la synthèse et la libération de fibronectine par les cellules de la moelle osseuse, une substance visqueuse qui fixe les cellules cancéreuses à la surface des niches d'organes cibles, joue un rôle important.

SDF-1 est exprimé par des cellules stromales de niche, et pour lui sur les cellules cancéreuses a son récepteur - CXCR-4.
Cela provoque une chimiotaxie des cellules cancéreuses dans les niches pré-métastatiques.

Le VEGFR-1 joue le rôle principal dans la formation de niches prémétastatiques dans les tissus. Cela est confirmé par l'introduction d'anticorps monoclonaux dirigés contre ce récepteur après implantation de cellules cancéreuses chez les animaux - prévention complète des métastases des deux types de cellules cancéreuses.

L'administration d'anticorps monoclonaux au VEGFR-2 a réduit les métastases des cellules cancéreuses, et l'administration des deux anticorps «a bloqué la formation de métastases et même de niches avant le début de la migration des cellules cancéreuses» (Fig. 1).

Prof. D. Liden souligne que "jusqu'à présent, tout le monde a lutté avec l'objectif principal du cancer et a accordé relativement peu d'attention à la formation de métastases, et ce sont eux qui sont la principale cause de décès des patients".

Un groupe de scientifiques dans une série d'expériences sur des souris a pu observer l'ensemble du processus de métastase des cellules cancéreuses - «de l'envoi d'un signal à l'apparition de métastases».

"Alors que d'autres laboratoires ont enquêté directement sur les cellules qui forment des métastases année après année, nous avons décidé de nous approcher de l'autre côté et avons commencé à étudier" l'environnement? " "Où exactement se forment-ils, pourquoi dans cet endroit, et non dans un autre", explique le secret du succès du prof. S. Rafii est l'un des co-auteurs de la recherche de David Lyden.

Selon les scientifiques, le nombre de niches pour les métastases est déterminé par le génome du patient, et leur place est «à différents endroits» ou «dans tout le corps».

Fig. 1.

Plan d'expérience Rosandra N. Kaplan et al.

(2005).

D'après les études des auteurs, il n'est pas clair:

1) si des niches pour les métastases des cellules cancéreuses ne se forment que «à différents endroits» ou encore «dans tout le corps»;

2) ce qui fait migrer les cellules hématopoïétiques vers un tissu organique sain pour former des niches s'il n'y a pas de cellule cancéreuse ou de cellule endommagée dans un tel tissu auparavant.

Dans les expériences des auteurs, la moelle osseuse a été transplantée sur des souris au lieu de cellules de moelle osseuse mortes. Parmi les cellules de la moelle osseuse, selon l'hypothèse de M. Kucia et de son groupe (2004), il existe une population de cellules souches tissulaires spécifiques (TCCC). Ces cellules sont capables de produire des cellules spécialisées d'un tissu spécifique et / ou de participer activement à sa régénération. Certains scientifiques veulent isoler sélectivement ces cellules de la moelle osseuse et les utiliser dans le traitement des dommages causés à un tissu ou à un organe spécifique.

Une cellule souche cancéreuse est également une cellule endommagée, car sur le signal qu'elle sécrète, il existe un facteur de croissance, les cellules souches de la moelle osseuse y migrent. Il est possible que l'hypothèse de M. Kucia puisse apporter une réponse à ces deux questions.

Peut-être, après avoir reçu un signal d'une cellule cancéreuse, les cellules de la moelle osseuse migrent vers la cellule souche cancéreuse et vers les organes sains et leurs tissus, dont ils assurent la régénération cellulaire. Ensuite, cela détermine la place et le nombre de niches dans l'organe.

Nous avons noté ci-dessus que le début de la formation de métastases dans les tissus de l'organe cible se produit au niveau cellulaire: un nodule de 1-2 mm de diamètre est formé à partir des descendants de la cellule. Cependant, il n'y a pas un seul appareil qui pourrait détecter la micrométastase ou le foyer principal d'un cancer de cette taille dans le tissu d'un organe.

Mais prof. D. Lyden estime que "dans tous les cas, vous pouvez toujours le réparer, ce qui signifie que vous pouvez soit prévenir le développement d'un cancer ou arrêter le processus qui a déjà commencé". Pour cela, il est nécessaire d'utiliser de nouvelles cibles: un signal d'une cellule cancéreuse vers les cellules de la moelle osseuse, ainsi que la fibronectine.

Façons d'utiliser ces cibles et d'autres pour prévenir ou arrêter les métastases des cellules cancéreuses:

- par des anticorps monoclonaux pour bloquer le signal VEGF-1 des cellules cancéreuses du foyer principal du cancer, les cellules hématopoïétiques souches "ne quitteront pas la moelle osseuse et ne créeront pas de niches pour la formation de métastases";

- les anticorps monoclonaux bloquent le récepteur VEGFR-1, ce qui empêchera la migration des cellules de la moelle osseuse hématopoïétique pour la formation de niches prémétastatiques et la migration des cellules cancéreuses à leur place;

- l'introduction d'anticorps monoclonaux contre le VEGFR-2, qui empêchera la migration des cellules endothéliales stromales de la moelle osseuse vers les sites de formation de niches pré-métastatiques, ce qui signifie qu'il n'y aura pas d'angiogenèse en elles et que la formation de niches s'arrêtera.

- empêcher la sécrétion de fibronectine visqueuse par les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse dans la niche, ce qui empêchera la cellule cancéreuse de «s'intégrer» dans le tissu de l'organe cible.

«Le traitement du cancer peut donc changer radicalement - alors qu'il vise la destruction des cellules cancéreuses dans le corps. Mais maintenant, les opportunités se multiplient pour déterminer le degré de risque de métastases chez chaque patient et pour effectuer un traitement préventif », explique le prof. D. Lyden.

Des études ont été réalisées uniquement sur des souris, mais les scientifiques pensent que des causes moléculaires similaires existent chez l'homme. Ils prévoient de commencer des essais cliniques chez l'homme au cours de la prochaine année.

Ouverture prof. D. Laiden et son groupe, ainsi que d'autres scientifiques, complètent considérablement les causes moléculaires du processus de métastase des cellules cancéreuses.

Cela a permis de découvrir des protéines de signal et des protéines réceptrices pour les métastases des cellules cancéreuses et la possibilité de prédire la «menace de formation» de métastases, leur diagnostic précoce et leur destruction sélective.

Cependant, ce qui fait migrer les cellules cancéreuses vers les tissus environnants et métastaser - il n'y a pas de réponses. Maintenant que nous savons qu'une cellule cancéreuse est une cellule souche, nous pouvons donner une réponse: la cause de l'invasion et des métastases est le homing des cellules souches cancéreuses - sa migration vers le «bon endroit», vers sa niche de tige.

Les cellules souches ont la capacité naturelle de créer une «maison», c'est-à-dire niche pour être dans un environnement favorable et se renouveler.

"Nous avons tous besoin d'une maison, et les cellules souches, avec leur instinct de survie, sont des constructeurs de maisons actifs", a déclaré le professeur. Ruohola-Baker (2006) des États-Unis.
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