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Athérosclérose

L'athérosclérose est une maladie chronique résultant d'une violation du métabolisme des graisses et des protéines, caractérisée par des dommages aux artères des types élastiques et musculaires-élastiques sous la forme d'un dépôt focal de lipides et de protéines dans l'intima, ainsi que par une prolifération réactive du tissu conjonctif. La principale expression morphologique de l'athérosclérose est une plaque qui rétrécit la lumière de l'artère, entraînant un apport sanguin insuffisant aux organes.

• L'athérosclérose est le type d'artériosclérose le plus courant, reflétant une violation du métabolisme lipidique et protéique (artériosclérose métabolique).

• L'athérosclérose et sa pathologie associée - les maladies coronariennes et les maladies cérébrovasculaires sont arrivées en tête des causes de décès dans les pays économiquement développés.

• L'athérosclérose est une maladie polyétiologique associée à l'influence de divers facteurs exogènes et endogènes, dont l'hérédité, l'environnement et l'alimentation sont de première importance.

Facteurs de risque.

a. Âge (la fréquence augmente avec l'âge).

b. Sexe (plus fréquent chez les hommes).

c. Prédisposition familiale.

Hyperlipidémie (hypercholestérolémie) et dyslipoprotéinémie:

° augmente le rapport des lipoprotéines athérogènes (lipoprotéines de basse et très basse densité - LDL et VLDL) et anti-athérogènes (lipoprotéines de haute densité - HDL), ce qui est normal 4: 1;

° chez 2/3 des patients, la dyslipoprotéinémie est associée à une augmentation du niveau de LDL et VLDL, chez 1/3 - à une diminution du niveau de HDL.

D. Hypertension.

e. fumer.

g. Diabète sucré.

• De plus, le stress, le manque d'exercice, l'obésité, l'hyperuricémie sont importants.

Pathogenèse. Parmi les nombreuses théories de la pathogenèse de l'athérosclérose, la théorie des lipoprotéines et la théorie de la réponse aux dommages méritent le plus d'attention.

A. La théorie des lipoprotéines explique le développement de l'athérosclérose par la violation de systèmes assurant la synthèse et le catabolisme des lipoprotéines, le développement de l'hyperlipidémie, la formation de LDL et VLDL modifiés (modifiés) et le transfert du processus récepteur régulé de la captation des lipoprotéines à des non réglementés.

• La plupart du cholestérol circule dans le sang dans le cadre des LDL. Il existe deux façons d'administrer le cholestérol endogène aux cellules: l'endocytose régulée par les récepteurs LDL et non régulée par les récepteurs LDL.

• Normalement, la majorité (plus des 2/3) des LDL est éliminée du sang et utilisée par les cellules à l'aide des récepteurs LDL, qui se trouvent à la fois sur le foie et les cellules extrahépatiques et arrêtent automatiquement la synthèse du cholestérol lorsqu'ils sont chargés avec un ligand. En utilisant l'endocytose régulée par les récepteurs LDL, les cellules contrôlent le besoin en cholestérol, qui est nécessaire principalement pour la synthèse membranaire.

• Une plus petite portion de LDL est utilisée par les cellules, contournant les récepteurs LDL. Non réglementé, c'est-à-dire non saturée, l'endocytose est réalisée principalement par des cellules du système monocytaire-macrophage (réticulo-endothélial) utilisant des récepteurs piégeurs (récepteurs des «cellules piégeuses»).

La valeur de la voie non régulée non réceptrice pour l'excrétion des LDL augmente fortement avec l'hyperlipidémie, lorsque la plupart des récepteurs des LDL sont bloqués et des LDL modifiés se forment. L'absorption non réglementée des LDL (ainsi que des r-VLDL modifiés) dans ces conditions conduit à la défaillance des systèmes d'excrétion de cholestérol, à son accumulation excessive et à la formation de cellules mousseuses ou xanthomes (du grec xantos - jaune), qui sont associées à l'athérogenèse.

B. La théorie de la réponse aux dommages comme facteur initial d'athérogenèse (l'apparition de la plaque athérosclérotique) considère les dommages vasculaires qui peuvent être causés par divers facteurs: hyperlipidémie, stress mécanique, stress, mécanismes immunitaires, toxines, virus ou autres agents infectieux, facteurs hémodynamiques (pgaertensia, spasmes répétés, flux sanguin turbulent irrégulier dans la zone de ramification des vaisseaux sanguins, etc.).

Les étapes de la pathogenèse de l'athérosclérose, compte tenu de sa nature multifactorielle, peuvent être représentées comme suit:

1. Le développement d'une dyslipoprotéinémie athérogène (dans la plupart des cas), accompagnée de l'apparition de lipoprotéines modifiées, qui sont fortement capturées par les cellules endothéliales (en utilisant les récepteurs R-VLDL et les récepteurs piégeurs) et transférées dans l'espace sous-endothélial.

2. Dommages à l'endothélium avec des lipoprotéines modifiées ou d'autres facteurs (virus, complexes immuns, toxines bactériennes, etc.).

3. Une augmentation de la perméabilité vasculaire et l'exsudation des composants plasmatiques, y compris les lipoprotéines, dans l'intima.

4. Adhésion des plaquettes et des monocytes à l'endothélium (sous l'influence d'adhésines exprimées lorsqu'elle est endommagée); la migration des monocytes dans l'intima, leur conversion en macrophages activés et la production de nombreuses cytokines (interleukine-1, facteur de croissance plaquettaire, facteur de nécrose tumorale), améliorant la migration et la prolifération cellulaire.

5. Migration vers l'intima et prolifération des cellules musculaires lisses (HMC) sous l'influence du facteur de croissance plaquettaire sécrété par les macrophages, l'endothélium et les HMC eux-mêmes, qui prennent un phénotype synthétique (généralement le phénotype contractile prédomine), synthétisent le collagène et les fibres élastiques, les protéoglycanes, c'est-à-dire forment la base de la plaque athérosclérotique.

6. Poursuite de la modification des lipoprotéines intimes (principalement la peroxydation sous l'influence de facteurs produits par les macrophages), la formation de complexes avec des protéoglycanes, leur capture par les macrophages qui, une fois épuisés les systèmes d'utilisation et d'élimination (principalement les lysosomes), sont remplis de lipides et se transforment en cellules de xanthome. Une partie des cellules de xanthome est formée de GMC qui, ayant des récepteurs pour celles modifiées (3-VLDLP, les absorbent de manière non régulée.

7. Les modifications ultérieures de la plaque sont associées à la formation de capillaires sous l'influence de facteurs de croissance (RF), à la participation d'autres éléments cellulaires = lymphocytes T et B, fibroblastes, nécrose des services centraux, sclérose, hyalinose, calcification.

Changements morphologiques. Les artères de type élastique (aorte) et musculo-élastique (grandes artères d'organes) sont généralement affectées, et beaucoup moins d'artères musculaires sont impliquées dans le processus.

I. Les changements macroscopiques reflètent la dynamique du processus.

1. Graisses et bandelettes:

• zones de couleur jaune ou gris-jaune (taches), qui parfois se confondent et forment des bandes, mais ne dépassent pas la surface de l'intima;

• Apparaissent d'abord dans l'aorte sur la paroi postérieure et au lieu de départ de ses branches, et plus tard - dans les grandes artères.

2. Plaques fibreuses:

• les formations denses ovales ou arrondies, blanches ou jaune-blanc qui s'élèvent au-dessus de la surface de l'intima fusionnent souvent, donnent à l'intima un aspect bosselé et rétrécissent la lumière de l'artère;

• plus souvent, des plaques se forment dans l'aorte abdominale, dans les artères du cœur, du cerveau, des reins, des membres inférieurs, des artères carotides;

• les sections des vaisseaux sanguins qui subissent des effets hémodynamiques (mécaniques) - dans le domaine de la ramification et de la flexion des artères - sont le plus souvent affectées.

3.
Lésions compliquées.

a. Plaques fibreuses avec ulcération (ulcère athéromateux).

b. Hémorragies dans l'épaisseur de la plaque (hématome intra-muros).

c. La formation de superpositions thrombotiques au site d'ulcération de la plaque.

• Les lésions compliquées sont associées au développement d'une crise cardiaque (dans la thrombose aiguë), d'une embolie avec des masses thrombotiques et athéromateuses, à la formation d'un anévrisme vasculaire au site de l'ulcération et à des saignements artériels lorsque la paroi vasculaire est corrodée par un ulcère athéromateux.

4. Calcification ou athérocalcinose = phase finale de l'athérosclérose, caractérisée par le dépôt de sels de calcium dans les plaques fibreuses, c'est-à-dire leur calcification.

• Différents types de changements athérosclérotiques sont souvent combinés, ce qui indique une évolution ondulatoire de l'athérosclérose.

II. Stades microscopiques (morphogénétiques).

1. Dolipid.

• Changements caractéristiques reflétant des troubles métaboliques généraux de l'athérosclérose, une perméabilité accrue et des dommages à l'intima.

Image microscopique électronique: des gouttes de lipides, de protéines plasmatiques, de fibrinogène (fibrine) sont détectées dans la couche sous-intimale. Déjà aux premiers stades, la prolifération des MMC et des macrophages peut être observée.

2. Lipoïdose.

• L'infiltration focale de l'intima, en particulier de ses parties superficielles, par les lipides (cholestérol), les lipoprotéines, les protéines, l'apparition de cellules de xanthome (cellules musculaires lisses et macrophages, dont le cytoplasme est rempli de lipides) est caractéristique.

• Conduit à la formation de taches et de stries de graisse. Détection microscopique par coloration au Soudan 3:

dans un intima épaissi, des lipides libres et des cellules de xanthome colorés en rouge orangé sont détectés.

3. Liposclérose.

• La croissance des éléments du tissu conjonctif de l'intima dans le dépôt et la décomposition des lipides et des protéines est caractéristique, ce qui conduit à la formation d'une plaque fibreuse.

• Aux bords de la plaque se trouve un néoplasme de vaisseaux à parois minces, qui deviennent également une source supplémentaire de lipoprotéines et de protéines plasmatiques.

4. Aéromatose.

• La décomposition des parties centrales de la plaque avec la formation de détritus lipidiques, dans lesquels se trouvent des cristaux de cholestérol, est caractéristique.

• Aux bords de la plaque, on identifie de nombreux vaisseaux qui se développent à partir de vasa vasorum, ainsi que de cellules de xanthome, de lymphocytes et de plasmocytes.

• La couche externe de tissu conjonctif hyalinisé, délimitant les masses athéromateuses de la lumière du vaisseau, est appelée «couverture de plaque».

• La membrane musculaire s'atrophie souvent, subit parfois une décomposition athéromateuse, à la suite de quoi la plaque atteint dans certains cas l'adventice.

• Dans le cadre de la destruction des vaisseaux nouvellement formés, une hémorragie se produit dans l'épaisseur de la plaque (hématome intra-muros).

5. ulcération.

• Se produit lors de la destruction d'un pneu de plaque (ulcère athéromateux) - un défaut intimal est souvent couvert par des masses thrombotiques.

6. Athérocalcinose.

• Précipitation des sels de calcium dans les masses athéromateuses calcification dystrophique.

Formes cliniques et morphologiques de l'athérosclérose.

• Selon l'emplacement principal dans un bassin vasculaire particulier, les complications et les résultats qu'il entraîne, l'athérosclérose de l'aorte, les artères coronaires du cœur, les artères cérébrales, les artères rénales, les artères intestinales, les artères des membres inférieurs.

• Pour chacune de ces formes, deux changements peuvent être observés.

a. Un rétrécissement lent de l'artère nourricière avec une plaque athérosclérotique entraîne un manque chronique d'approvisionnement en sang et des changements ischémiques - dystrophie et atrophie du parenchyme, diffuse petite sclérose focale du stroma.

6. L'occlusion aiguë de l'artère nourricière, généralement associée à des lésions compliquées - hémorragie de plaque, thrombose, entraîne une insuffisance circulatoire aiguë et le développement d'une nécrose - crise cardiaque, gangrène.

• De plus, dans certains cas, des ulcères athéromateux profonds peuvent conduire au développement d’un anévrisme, c.-à-d. renflement de la paroi artérielle dans la lésion avec rupture et hémorragie subséquentes.

1. L'athérosclérose aortique est la forme la plus courante.

• Les changements prédominent dans la région abdominale et sont généralement représentés par des lésions compliquées et une calcification. À cet égard, la thrombose, la thromboembolie et l'embolie des masses athéromateuses surviennent souvent avec le développement de crises cardiaques et de gangrène (intestins, membres inférieurs).

• Souvent, un anévrisme aortique se développe, qui peut être cylindrique, sacculaire ou hernié. Une rupture de l'anévrisme avec saignement (le plus souvent avec formation d'hématome rétropéritonéal) est possible.

2. Athérosclérose des artères coronaires du cœur.

• Elle est à l'origine d'une maladie coronarienne dont l'expression morphologique est la dystrophie ischémique focale, l'infarctus du myocarde, la grande focale (post-infarctus) et la petite cardiosclérose focale diffuse.

3. Athérosclérose des artères du cerveau.

• Il est à la base des maladies cérébrovasculaires, dont les manifestations les plus caractéristiques sont l'infarctus cérébral ischémique et hémorragique (AVC).

• L'ischémie à long terme du cortex cérébral due à l'athérosclérose sténosée entraîne une atrophie du cortex cérébral, le développement de la démence athérosclérotique.

4. Athérosclérose des artères rénales.

• Elle conduit au développement soit de zones en forme de coin d'atrophie du parenchyme avec effondrement et sclérose du stroma, soit de crises cardiaques avec formation ultérieure de cicatrices inversées. Il y a un rein ridé athéroscléreux à grosses bosses (néphrosclérose athérosclérotique).

• À la suite d'une ischémie rénale avec athérosclérose sténotique, une hypertension symptomatique (rénovasculaire) se produit.

5. Athérosclérose des artères intestinales.

• Rejoindre une thrombose entraîne une gangrène de l'intestin.

• L'athérosclérose sténosante des artères mésentériques peut provoquer le développement d'une colite ischémique, dans laquelle le coude gauche du côlon (angle splénique) et le côlon rectosigmoïde sont plus souvent affectés.

6. Athérosclérose des artères des membres.

• Les artères fémorales sont plus fréquemment touchées.

• Lorsque la thrombose se joint, une gangrène athérosclérotique du membre se développe.

• L'athérosclérose sténosante avec insuffisance de circulation collatérale entraîne une atrophie musculaire et un symptôme caractéristique de claudication intermittente (douleur dans les jambes en marchant).
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