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Infections intestinales bactériennes

• Sont les infections intestinales les plus courantes.

• Parmi les facteurs étiologiques, le rôle le plus important est celui des microorganismes à Gram négatif appartenant à la famille des entérobactéries: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia, etc.

La pathogenèse des infections intestinales causées par des microorganismes à Gram négatif est largement déterminée par l'action des toxines.

un L'entérotoxine (exotoxine), qui se lie spécifiquement aux récepteurs d'entérocytes, active l'adénylate cyclase, ce qui entraîne la sécrétion d'ions de sodium, de chlore et d'eau dans la lumière intestinale avec le développement d'une diarrhée. Cet effet est le plus prononcé dans le choléra.

b. L'endotoxine (son composant lipopolysaccharidique) renforce les manifestations locales de la maladie, y compris la diarrhée hydrique, stimule le système de l'adénylate cyclase et, avec le développement de l'endotoxinémie, elle peut entraîner un choc endotoxique (septique) avec le schéma élargi de la CID.

L'action des endotoxines est due à:

1) la libération de dérivés d'acide arachidonique (prostaglandines) et de cytokines (telles que l'interleukine-1 et le facteur de nécrose tumorale) à des concentrations élevées;

2) stimulation de NO-sititaza dans l'endothélium et les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire, ce qui s'accompagne de la synthèse d'oxyde nitrique (NO), provoquant une vasodilatation et une hypotension persistantes;

3) activation du système du complément avec libération d'anaphylatoxines C3a / C5a;

4) l'activation de nsytrofilov, qui entraîne des lésions de l'endothélium et une augmentation significative de la perméabilité capillaire;

5) activation du facteur XII (Hageman), qui déclenche le processus de coagulation, ce qui peut conduire au développement du CID.

La pathogenèse et les manifestations cliniques et morphologiques émettent:

1) maladies accompagnées par la généralisation de l'infection (sa libération dans le sang), son évolution cyclique et ses manifestations communes prononcées (fièvre typhoïde, salmonelle);

2) infections «locales» dont les agents pathogènes ne s'étendent pas au-delà de l'intestin (dysenterie, choléra, infection colibacillaire).

• Parmi les infections intestinales bactériennes, la fièvre typhoïde, la salmonellose, la shigellose (dysenterie), les infections colibacillaires, la yersiniose, le choléra sont les plus importantes.

Fièvre typhoïde

La fièvre typhoïde est une maladie infectieuse aiguë à évolution cyclique caractérisée par des modifications locales du petit intestin (moins souvent dans le côlon) et des modifications générales dues à une bactériémie.

Étiologie - S. typhi abdominal appartient au genre Salmonella.

• Source: personne malade ou porteur.

• Mécanismes d'infection - eau et nourriture (moins souvent).

Pathogenèse.

• L’agent pathogène se multiplie dans l’iléon terminal.

• Pénètre dans la muqueuse intestinale (entre les entérocytes) en l'endommageant le moins possible.

• Injecté dans l'appareil lymphoïde de l'intestin (follicules lymphoïdes simples et groupés, vaisseaux lymphatiques et ganglions lymphatiques régionaux) avec le développement de modifications locales - le complexe infectieux primaire.

• à la fin du 1er - début de la 2ème semaine:

a) la bactériémie se développe avec une durée de plusieurs jours à plusieurs semaines (l'hémoculture devient positive);

b) apparition d'anticorps dirigés contre l'agent pathogène (la réaction d'agglutination de Widal devient positive);

c) l'agent pathogène est excrété dans l'urine, puis une bactéricholie se développe (la bile = le meilleur milieu de reproduction pour Salmonella), des salmonelles massives pénètrent dans l'intestin dans l'intestin et sont excrétées avec des matières fécales (la culture positive est positive à partir de la 2e ou 3e semaine);

d) l'introduction massive répétée de l'agent pathogène dans l'appareil lymphoïde de l'intestin pendant la sensibilisation (anticorps dans le sang dès le début de la 2ème semaine) s'accompagne de réactions hyperergiques de type immédiat et conduit au développement de processus nécrotiques et ulcératifs dans l'intestin.

Anatomie pathologique.

1. Changements locaux.

• Localisé principalement dans l'iléon terminal (ileotif), dans l'iléon et le côlon (ileocolotif), et parfois dans le gros intestin (colotif).

• Il y a 5 étapes de changements locaux: gonflement cérébral, nécrose, ulcération, ulcères clairs et guérison.

• La durée de chaque étape est d'environ 1 semaine.

1) Le stade de gonflement cérébral est une inflammation granulomateuse productive aiguë dans l'appareil lymphoïde de l'intestin avec le développement de granulomes de macrophages («granulomes de typhoïde»), consistant en de gros macrophages avec un vaste cytoplasme rose pâle contenant l'agent causatif («cellules typhoïdiennes»). un catarrhe se produit dans la muqueuse intestinale.

Les granulomes surviennent dans les follicules de groupe et solitaires, le long des vaisseaux lymphatiques de la paroi intestinale et dans les ganglions lymphatiques régionaux.

° Les follicules de groupe et solitaires augmentent de volume, s’affinent dans la lumière de l’intestin, leur surface est striée de rainures et de convolutions et ressemble à la surface du cerveau ("gonflement de type cérébral").

2) Le stade de nécrose se produit à la 2e semaine de la maladie; Les granulomes typhoïdiens dans les follicules lymphoïdes, le long des vaisseaux lymphatiques dans la couche musculaire et les ganglions lymphatiques sont exposés à la nécrose.

3) Le stade d'ulcération s'accompagne du rejet des masses nécrotiques; les premiers ulcères apparaissent dans l'iléon terminal, leurs bords sont irréguliers, recouverts de masses nécrotiques - «ulcères sales».

4) Le stade des «ulcères propres», qui acquièrent la forme correcte, s'étend le long de l'intestin long.

5) Au stade de cicatrisation, une cicatrice légèrement pigmentée, à peine visible, recouverte d'épithélium se forme à l'emplacement de l'ulcère.

° Dans les ganglions lymphatiques, les foyers de nécrose sont généralement pétrifiés.

° Les stades de la fièvre typhoïde sont souvent perturbés: à un moment donné, des différences dans l’intestin sont détectées. Cependant, les modifications plus anciennes sont toujours situées plus près de l’angle iléo-colique, c’est-à-dire distal.

2. Changements généraux.

• associé à une bactériémie.

• Souligner les changements:

a) caractéristique de la fièvre typhoïde:

- exanthème typhoïde, éruption rose-papuleuse sur la peau de l’abdomen et du tronc, apparaît les 7e et 11e jours, représentés au microscope par une hyperhémie, un œdème et une infiltration du derme papillaire par le macrophage; contient des salmonelles;

° granulomes typhoïdiens principalement dans la rate, les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse, les poumons, la vésicule biliaire;

° rarement, lorsque des modifications granulomateuses extra-intestinales priment sur les manifestations intestinales caractéristiques, un pneumotyphus, une laryngotis ou une cholangotite peuvent se développer;

6) caractéristique de toute maladie infectieuse:

Hyperplasie de la rate et des ganglions lymphatiques;

Dystrophie des organes parenchymateux.

Complications.

1. intestinale:

Saignements (généralement à la 3e semaine);

° perforation de l'ulcère (plus souvent à la 4ème semaine). Les perforations multiples sont caractéristiques;

° péritonite due à la perforation de l'ulcère, à la nécrose et à l'ulcération des ganglions lymphatiques mésentériques.

2. Extracorporel:

° bronchopneumonie (souvent associée à une infection secondaire);

Périchondrite purulente du larynx;

Nécrose cireuse des muscles de l’abdomen droit;

Ostéomyélite purulente et abcès intramusculaire;

Septicémie typhoïde (souvent sans troubles intestinaux - typhus sine typho).

Salmonella

• Distribué dans tous les pays.

• 30 à 50% de toutes les infections intestinales aiguës sont associées à la salmonellose.

• Le terme «salmonellose» regroupe un groupe important d'infections intestinales présentant des manifestations cliniques polymorphes causées par des membres du genre Salmonella (plus de 2 500 espèces sont connues).

Étiologie.

• Agents pathogènes les plus courants: S. typhi murium, S. en-teritidis (Gartneri), S. cholerae suis.

• Caractéristiques de l'agent pathogène: omniprésente, polypathogénique, l'homme, les animaux (y compris les animaux domestiques), les oiseaux, etc. sont malades.

Pathogenèse.

• L’infection se produit lors de la consommation de viande infectée provenant d’animaux, de volailles, d’œufs, de poudre d’œufs, de poisson fumé, d’huîtres, de produits laitiers, etc.

• Période d’incubation 12 à 36 h.

• Les salmonelles pénètrent dans l'intestin grêle, pénètrent dans l'épithélium, puis pénètrent dans la lamina propria de la membrane muqueuse, sont capturées par les macrophages, se multiplient.
Une entérite aiguë se développe, une sécrétion d'endotoxines se produit. Une bactériémie à court terme est possible.

• L’endotoxine (voir ci-dessus) et l’endotoxinémie sont associées à l’apparition de signes cliniques de la maladie: élévation de la température corporelle, diarrhée et hypotension dues à l’eau, augmentation de la coagulation du sang et, dans les cas graves, un choc endotoxique peut se développer.

Anatomie pathologique. Il existe 2 formes de flux de salmonellose: gastro-intestinal et généralisé.

1. forme gastro-intestinale.

• Gastro-entérite aiguë avec vomissements, diarrhée et développement rapide de déshydratation (choléra nostras - choléra artisanal).

• Dans les cas graves, l'inflammation devient hémorragique.

2. La forme généralisée est rare.

un Version septique littérale: septicémie de Salmonella (septicopénie) avec développement de nombreux abcès dans les organes internes.

Accompagné d'une mortalité élevée.

b. Variante typhoïde ou typhoïde: il se produit dans l’intestin et les ganglions lymphatiques des modifications semblables à celles de la fièvre typhoïde, mais beaucoup moins prononcées.

Complications. Peut-être le développement d'une infection par choc toxique, une insuffisance rénale aiguë, sur le fond d'un traitement antibiotique - dysbactériose.

Dysenterie (shigellose)

L'étiologie est plus souvent associée à 4 types de Shigella: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei et S. boydi. Pathogenèse.

• Source - personne malade ou porteur de bacilles.

• mécanisme d'infection:

a) S. dysenteriae se transmet principalement par contact avec le ménage;

b) S. flexneri - eau et contact domestique;

c) S. sonnei - voie alimentaire (lait).

• Période d’incubation - 1 à 7 jours.

• Le développement de la maladie est associé à l'effet cytopathogène de Shigella et aux toxines sécrétées par celle-ci - exo- et endotoxines.

• L'exotoxine exerce une action cytotoxique (endommage les cellules), entérotoxique (augmente la sécrétion d'entérocytes) et neurotoxique (endommage les ganglions intra-muraux de l'intestin).

• Dans le côlon, les shigelles envahissent l'épithélium (colonocytes) et se multiplient; à la destruction d'une cellule épithéliale, Shigella pénètre dans les colonocytes voisins. Cela conduit à l'érosion.

• L'effet vasoparalitique des toxines augmente la perméabilité vasculaire et l'exsudation, ce qui conduit au développement d'une inflammation fibrineuse.

• La bactériémie ne se développe pas dans la dysenterie.

Anatomie pathologique.

1. Les modifications locales sont représentées par des colites accompagnées de lésions de la membrane muqueuse du rectum, du côlon sigmoïde et du côlon descendant (moins souvent) de l'intestin. La sévérité de la colite diminue vers le côlon.

• Il existe 4 stades de développement de la colite dysentérique:

1) colite catarrhale (durée 2 à 3 jours);

2) la colite fibrineuse (durée 5 à 10 jours) peut être croupeuse ou diphtérique;

3) le stade de l'ulcération - colite ulcéreuse (10ème - 12ème jour de la maladie), les ulcères ont une forme étrange et des profondeurs différentes;

4) stade de cicatrisation des ulcères (3-4ème semaine de la maladie):

a) dans le cas d'ulcères de petite taille, une régénération complète est possible;

b) en présence d'ulcères profonds, des cicatrices grossières se forment, entraînant une déformation de l'intestin et un rétrécissement de la lumière.

• Les changements décrits ci-dessus sont caractéristiques de la dysenterie causée par S. dysenteriae, qui est la plus grave.

• La dysenterie causée par S. flexneri et S. sonnei est caractérisée par une colite catarrhale avec localisation dans les parties distales de l'intestin.

• Chez les enfants atteints de dysenterie, on observe une colite ulcéreuse folliculaire et folliculaire dans laquelle une hyperplasie des tissus lymphoïdes, une nécrose centrale et une fusion purulente avec ulcération ultérieure se développent dans les follicules intestinaux solitaires.

• Chez les patients affaiblis, une colite gangréneuse peut survenir lorsque l’infection anaérobie s’associe à la colite fibrineuse.

• Dans certains cas, le développement de formes chroniques de colite dysentérique est possible.

• Dans les ganglions lymphatiques régionaux, la dysenterie provoque une lymphadénite.

2 changements généraux:

• Hyperplasie modérée de la rate.

• Dystrophie adipeuse (parfois - petite nécrose focale) du foie et du myocarde.

Complications.

un Intestinal:

° perforation d'ulcères avec développement de péritonite ou de paraproctite;

° phlegmon intestinal;

Saignements intra-intestinaux (rares);

Sténose intestinale cicatricielle.

b. Extra-intestinal:

° bronchopneumonie (associée à une infection secondaire);

Pyélonéphrite (peut être shigelléenne);

° arthrite séreuse (toxique);

Abcès phlébiques du foie;

° dans le cours chronique de l'amylose, l'épuisement.

Le choléra

Le choléra est une maladie infectieuse aiguë du groupe de quarantaine, caractérisée par une lésion primaire de l'estomac et de l'intestin grêle.

• La propagation du choléra a le caractère d’épidémies et de pandémies.

Étiologie.

1. Vibrio choléra asiatique (vibrio Koch).

2. Vibrio El-Tor (la dernière pandémie est associée à cet agent pathogène).

Pathogenèse.

• Source = personne malade ou porteur de vibrion (El Tor).

• Réservoir - eau (El Tor).

• voie d'infection = fécale-orale).

• Période d'incubation - 1 à 6 jours.

• Vibrio pénètre dans le duodénum, ​​se multiplie, libérant de l’exotoxine = choléragène, qui, en activant le système adénylate cyclase de l’entérocyte, provoque la sécrétion d’ions sodium, de chlore et d’eau (fluide isotonique) dans la lumière intestinale; une diarrhée profuse se développe, provoquant une déshydratation, un choc hypovolémique, une acidose métabolique et une hypoxie tissulaire.

Stades cliniques et morphologiques du choléra.

1. Entérite du choléra.

• Accompagné d'une diarrhée sévère.

• Oedème séreux des villosités de l'intestin grêle révélé par la morphologie, gonflement des entérocytes, petit infiltrat de cellules lymphoïdes avec un mélange de neutrophiles (la réponse inflammatoire n'est pas significative, car la toxine du choléra inhibe la chimiotaxie et la phagocytose des neutrophiles).

• En microscopie électronique, le gonflement des régions basales des entérocytes est visible, les organites se déplaçant vers la région apicale.

2. Gastro-entérite cholérique: le vomissement rejoint la diarrhée, la déshydratation augmente.

3. Le choléra algid.

• Portrait détaillé de l’exsiccose (déshydratation): réduction de la pression artérielle, coagulation du sang (indice de couleur supérieur à un, leucocytose), type de patient caractéristique: «femme de ménage», «posture de gladiateur», «visage hippocratique».

• La congestion, la vacuolisation et la desquamation des cellules épithéliales sont exprimées dans l'intestin grêle.

• Dans la lumière de l'intestin, le liquide a l'apparence d'un bouillon de riz.

• Rate réduite, petite, dense. Modifications dystrophiques prononcées des organes internes.

Complications spécifiques du choléra.

1. Typhoïde du choléra.

• Développe sur le fond de la sensibilisation aux vibrions.

• La colite diphtérique se développe dans le côlon.

• Une glomérulonéphrite productive intracapillaire survient dans les reins.

• Caractérisé par une hypertrophie de la rate due à une hyperplasie pulpaire.

2. Urémie chlorhydropénique (néphrose nécrotique avec nécrose corticale).

Complications non spécifiques du choléra.

• Associé à l’apparition d’une infection secondaire.

• La pneumonie focale se développe le plus souvent.

• Moins souvent, il y a des abcès, phlegmon, érysipèle, septicémie.

Pathomorphose

• Pour le choléra moderne, causé par le vibrion El-Tor, caractérisé par de fréquents vibrions transporteurs, un écoulement plus facile, un développement rare de complications.

• La mortalité avec un traitement approprié est inférieure à 1%, alors que dans le passé, un patient sur trois décédait.
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Infections intestinales bactériennes

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