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Infections intestinales bactériennes

• Sont les infections intestinales les plus courantes.

• Parmi les facteurs étiologiques, le rôle le plus important est joué par les microorganismes à Gram négatif appartenant à la famille des entérobactéries: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia, etc.

La pathogenèse des infections intestinales causées par des micro-organismes à Gram négatif est largement déterminée par l'action des toxines.

a. L'entérotoxine (exotoxine), se liant spécifiquement aux récepteurs des entérocytes, active l'adénylate cyclase, ce qui conduit à la sécrétion d'ions sodium, chlore et eau dans la lumière intestinale avec le développement de la diarrhée. Cet effet est plus prononcé avec le choléra.

b. l'endotoxine (son composant lipopolysaccharide) améliore les manifestations locales de la maladie, y compris la diarrhée hydrique, stimule le système adénylate cyclase, et avec le développement de l'endotoxinémie peut conduire à un choc endotoxique (septique) avec une image développée de DIC.

L'effet de l'endotoxine est dû à:

1) la libération de dérivés d'acide arachidonique (prostaglandines) et de cytokines (comme l'interleukine-1 et le facteur de nécrose tumorale) à des concentrations élevées;

2) stimulation de la NO-sytitase dans l'endothélium et les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire, qui s'accompagne de la synthèse d'oxyde nitrique (NO), qui provoque une vasodilatation et une hypotension persistantes;

3) activation du système du complément avec libération des anaphylatoxines C3a / C5a;

4) l'activation des nsitrophiles, ce qui entraîne des dommages à l'endothélium et une augmentation significative de la perméabilité capillaire;

5) l'activation du facteur XII (Hageman), qui démarre le processus de coagulation, ce qui peut conduire au développement du DIC.

Par pathogenèse et manifestations cliniques et morphologiques, distinguer:

1) maladies accompagnées d'une généralisation de l'infect (sa libération dans la circulation sanguine), de l'évolution cyclique et des manifestations générales prononcées (fièvre typhoïde, salmonelle);

2) infections "locales" dont les agents pathogènes ne s'étendent pas au-delà des intestins (dysenterie, choléra, infection colibacillaire).

• Parmi les infections bactériennes intestinales, les plus importantes sont la typhoïde, la salmonellose, la shigellose (dysenterie), l'infection colibacillaire, la yersiniose, le choléra.

Fièvre typhoïde

La fièvre typhoïde est une maladie infectieuse aiguë à évolution cyclique, caractérisée par des changements locaux dans le petit intestin (moins souvent dans le côlon) et des changements généraux dus à une bactériémie.

Étiologie - l'abdomen de S. typhi appartient au genre Salmonella.

• Source - Une personne malade ou porteuse.

• Mécanismes d'infection - eau et nourriture (moins fréquemment).

Pathogenèse.

• L'agent causal se propage dans l'iléon terminal.

• Pénètre dans la muqueuse intestinale (entre les entérocytes), l'endommageant au minimum.

• Introduit dans l'appareil lymphoïde intestinal (follicules lymphoïdes de groupe et simples, vaisseaux lymphatiques et ganglions lymphatiques régionaux) avec le développement de changements locaux - le principal complexe infectieux.

• A la fin de la 1ère - début de la 2ème semaine:

a) une bactériémie se développe pendant plusieurs jours à plusieurs semaines (l'hémoculture devient positive);

b) des anticorps dirigés contre l'agent pathogène apparaissent (la réaction d'agglutination Vidal devient positive);

c) l'excrétion du pathogène commence par l'urine et ensuite, la bactériiocholie se développe (bile = le meilleur environnement pour la reproduction des salmonelles), il y a un afflux massif de salmonelles avec la bile dans l'intestin et l'excrétion avec les matières fécales (la culture de la copro est positive de la 2e à la 3e semaine);

d) l'introduction répétée et massive du pathogène dans l'appareil lymphoïde de l'intestin lors de la sensibilisation (anticorps dans le sang dès le début de la 2ème semaine) s'accompagne de réactions hyperergiques immédiates et conduit au développement de processus nécrotiques et ulcéreux dans l'intestin.

Anatomie pathologique.

1. Changements locaux.

• Localisé principalement dans l'iléon terminal (iléotif), dans l'iléon et le côlon (iléocolotif), occasionnellement dans le côlon (colotif).

• Il y a 5 étapes de changements locaux: gonflement cérébral, nécrose, ulcération, ulcères propres et cicatrisation.

• La durée de chaque étape est d'environ 1 semaine.

1) Stade de gonflement cérébral - inflammation granulomateuse aiguë et productive dans l'appareil lymphoïde de l'intestin avec développement de granulomes macrophages ("granulomes typhoïdes"), consistant en de grands macrophages avec un cytoplasme rose pâle étendu contenant l'agent pathogène ("cellules typhoïdes"); l'inflammation catarrhale se produit dans la muqueuse intestinale.

° Les granulomes se produisent dans les follicules de groupe et solitaires, le long des vaisseaux lymphatiques de la paroi intestinale et dans les ganglions lymphatiques régionaux.

° Les follicules groupés et solitaires augmentent de volume, gonflent dans la lumière de l'intestin, leur surface avec des rainures et des circonvolutions, ressemble à la surface du cerveau («gonflement cérébral»).

2) Le stade de nécrose survient à la 2ème semaine de la maladie; les granulomes typhoïdes des follicules lymphoïdes sont exposés à la nécrose, le long des vaisseaux lymphatiques de la couche musculaire et des ganglions lymphatiques.

3) Le stade d'ulcération s'accompagne d'un rejet des masses nécrotiques; les premiers ulcères apparaissent dans l'iléon terminal, leurs bords sont inégaux, recouverts de masses nécrotiques - «ulcères sales».

4) Le stade des «ulcères propres», qui acquièrent la forme correcte, se prolonge le long de l'intestin.

5) Au stade de la cicatrisation, une cicatrice légèrement pigmentée à peine perceptible, recouverte d'épithélium, se forme sur le site de l'ulcère.

° Dans les ganglions lymphatiques, le foyer de nécrose est généralement pétrifié.

° Souvent, la stadification de la fièvre typhoïde est violée: des changements à plusieurs degrés se trouvent simultanément dans l'intestin, cependant, les changements plus anciens sont toujours plus proches de l'angle iléo-caecal, c'est-à-dire plus distal.

2. Modifications générales.

• Associé à une bactériémie.

• Mettre en évidence les changements:

a) caractéristique de la fièvre typhoïde:

° l'exanthème typhoïde est une éruption papuleuse rose sur la peau de l'abdomen et du tronc, apparaissant au 7-11ème jour, représentée au microscope par une hyperémie, un œdème et une infiltration lymphoïde-macrophage du derme papillaire; contient des salmonelles;

° granulomes typhoïdes principalement dans la rate, les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse, les poumons, la vésicule biliaire;

° rarement, avec la prédominance de changements granulomateux extra-intestinaux sur les manifestations intestinales caractéristiques, un pneumothyphus, un laryngotif ou un cholangotif peuvent se développer;

6) caractéristique de toute maladie infectieuse:

° hyperplasie de la rate et des ganglions lymphatiques;

° dystrophie des organes parenchymateux.

Complications

1. Intestinale:

° saignement (généralement à la 3e semaine);

° perforation d'un ulcère (généralement à la 4e semaine). Les perforations multiples sont caractéristiques;

° péritonite due à la perforation de l'ulcère, la nécrose et l'ulcération des ganglions lymphatiques mésentériques.

2. Intra-intestinal:

° bronchopneumonie (souvent associée à une infection secondaire);

° périchondrite purulente du larynx;

° nécrose cireuse des muscles droits de l'abdomen;

° ostéomyélite purulente et abcès intramusculaires;

° septicémie typhoïde (souvent sans modifications intestinales - typhus sinus typho).

Salmonellose

• Distribué dans tous les pays.

• La salmonellose est associée à 30 à 50% de toutes les infections intestinales aiguës.

• Le terme «salmonellose» combine un large groupe d'infections intestinales avec des manifestations cliniques polymorphes causées par des représentants du genre Salmonella (plus de 2,5 mille espèces sont connues).

L'étiologie.

• Les agents pathogènes les plus courants: S. typhi murium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis.

• Caractéristiques des agents pathogènes: omniprésents, polypathogènes, les personnes, les animaux (y compris les animaux domestiques), les oiseaux, etc. sont malades.

Pathogenèse.

• L'infection se produit en mangeant de la viande infectée provenant d'animaux, d'oiseaux, d'oeufs, de poudre d'oeuf, de poisson fumé, d'huîtres, de produits laitiers, etc.

• La période d'incubation est de 12 à 36 heures.

• Les salmonelles pénètrent dans l'intestin grêle, envahissent l'épithélium, puis pénètrent dans sa propre plaque de la muqueuse, sont capturées par les macrophages et se multiplient.
Une entérite aiguë se développe, une endotoxine est libérée. Une bactériémie à court terme est possible.

• L'apparition de signes cliniques de la maladie est associée à l'endotoxine (voir ci-dessus) et à l'endotoxinémie: augmentation de la température corporelle, diarrhée et hypotension hydriques, augmentation de la coagulation sanguine et, dans les cas graves, un choc endotoxique peut se développer.

Anatomie pathologique. Il existe 2 formes d'évolution de la salmonellose: gastro-intestinale et généralisée.

1. Forme gastro-intestinale.

• Gastro-entérite aiguë avec vomissements, diarrhée et développement rapide de déshydratation (choléra nostras - choléra à domicile).

• Dans les cas graves, l'inflammation devient hémorragique.

2. La forme généralisée est rare.

a. Variante septicoptique: septicémie à salmonelles (septicopyémie) avec développement de nombreux abcès dans les organes internes.

Elle s'accompagne d'une mortalité élevée.

b. Typhoïde ou variante typhoïde: des changements se produisent dans l'intestin et les ganglions lymphatiques, similaires à ceux de la fièvre typhoïde, mais beaucoup moins prononcés.

Complications Peut-être le développement d'un choc toxique, d'une insuffisance rénale aiguë, dans le contexte d'une antibiothérapie - dysbiose.

Dysenterie (shigellose)

L'étiologie est plus souvent associée à 4 espèces de shigella: S. dysenterium, S. flexneri, S. sonnei et S. boydi. Pathogenèse.

• Source - une personne malade ou un porteur.

• Le mécanisme de l'infection:

a) S. dysenteriae se transmet principalement par transmission par contact domestique;

b) S. flexneri - par eau et maison de contact;

c) S. sonnei - par voie alimentaire (lait).

• La période d'incubation est de 1 à 7 jours.

• Le développement de la maladie est associé à l'effet cytopathique de Shigella et des toxines sécrétées par elle - l'exo- et l'endotoxine.

• L'exotoxine a un effet cytotoxique (endommage les cellules), entérotoxique (augmente la sécrétion des entérocytes) et neurotoxique (endommage les ganglions intra-muros de l'intestin).

• Dans le côlon, les shigelles pénètrent dans l'épithélium (colonocytes) et se multiplient; lorsque la cellule épithéliale est détruite, des shigelles sont introduites dans les colonocytes voisins. Cela conduit à l'érosion.

• L'effet vasoparalytique des toxines augmente la perméabilité vasculaire et l'exsudation, ce qui conduit au développement d'une inflammation fibrineuse.

• La bactériémie avec dysenterie ne se développe pas.

Anatomie pathologique.

1. Les changements locaux sont représentés par une colite avec des dommages à la muqueuse du rectum, du côlon sigmoïde et du côlon descendant (moins souvent) de l'intestin. La sévérité de la colite diminue vers le côlon.

• Il existe 4 stades de colite dysentérique:

1) colite catarrhale (durée 2 à 3 jours);

2) la colite fibrineuse (durée 5-10 jours) peut être croupeuse ou diphtérique;

3) le stade de l'ulcération - colite ulcéreuse (10-12e jour de maladie), les ulcères ont une forme bizarre et des profondeurs différentes;

4) stade de guérison des ulcères (3-4 semaines de maladie):

a) en cas de petits défauts ulcératifs, une régénération complète est possible;

b) en présence d'ulcères profonds, des cicatrices rugueuses se forment, entraînant une déformation de l'intestin et un rétrécissement de sa lumière.

• Les changements décrits ci-dessus sont caractéristiques de la dysenterie causée par S. dysenteriae, qui est la plus grave.

• La colite catarrhale avec localisation dans l'intestin distal est caractéristique de la dysenterie causée par S. flexneri et S. sonnei.

• Chez les enfants souffrant de dysenterie, une colite folliculaire et ulcéreuse folliculaire se produit, dans laquelle une hyperplasie du tissu lymphoïde, une nécrose centrale et une fusion purulente avec ulcération subséquente se développent dans les follicules solitaires de l'intestin.

• Chez les patients affaiblis, une colite gangréneuse peut se développer lorsque l'infection anaérobie s'attache à la colite fibrineuse.

• Dans certains cas, le développement de formes chroniques de colite dysentérique est possible.

• Dans les ganglions lymphatiques régionaux avec dysenterie, une lymphadénite se produit.

2 Modifications générales:

• Hyperplasie modérée de la rate.

• Dégénérescence graisseuse (parfois petite nécrose focale) du foie et du myocarde.

Complications

a. Intestinale:

° perforation des ulcères avec développement de péritonite ou paraproctite;

° phlegmon intestinal;

° saignement intestinal (rarement);

° sténose cicatricielle de l'intestin.

b. Extra-intestinale:

° bronchopneumonie (associée à une infection secondaire);

° pyélonéphrite (peut être shigelleuse);

° arthrite séreuse (toxique);

° abcès pylephlebitic du foie;

° en cours chronique d'amylose, d'épuisement.

Choléra

Le choléra est une maladie infectieuse aiguë du groupe de quarantaine, caractérisée par une lésion primaire de l'estomac et de l'intestin grêle.

• La propagation du choléra est une épidémie et une pandémie.

L'étiologie.

1. Vibrio du choléra asiatique (Kokh vibrio).

2. Vibrion El Tor (la dernière pandémie est associée à ce pathogène).

Pathogenèse.

• Source = personne malade ou porteur de vibrations (El Tor).

• Le réservoir est de l'eau (El Tor).

• Voie d'infection = fécal-oral).

• La période d'incubation est de 1 à 6 jours.

• Le vibrion pénètre dans le duodénum, ​​se multiplie, libérant de l'exotoxine = cholérogène, qui, en activant le système entérocytaire d'adénylate cyclase, conduit à la sécrétion d'ions sodium, chlore et eau (fluide isotonique) dans la lumière intestinale; une diarrhée abondante se développe, provoquant une déshydratation, un choc hypovolémique, une acidose métabolique et une hypoxie tissulaire.

Stades cliniques et morphologiques du choléra.

1. Entérite cholérique.

• Accompagné de diarrhée sévère.

• Oedème séreux morphologiquement révélé des villosités de l'intestin grêle, gonflement des entérocytes, infiltrat de petites cellules lymphoïdes avec un mélange de neutrophiles (la réaction inflammatoire n'est pas significative, car la toxine cholérique inhibe la chimiotaxie des neutrophiles et la phagocytose).

• La microscopie électronique montre un œdème des entérocytes basaux avec le déplacement d'organites dans la partie apicale.

2. Gastro-entérite cholérique: les vomissements se joignent à la diarrhée, la déshydratation s'amplifie.

3. Algide du choléra.

• Une image détaillée de l’exicose (déshydratation): baisse de la pression artérielle, coagulation du sang (indice de couleur supérieur à un, leucocytose), aspect caractéristique du patient: «main de lavandière», «pose de gladiateur», «visage hippocratique».

• Dans l'intestin grêle, la pléthore, la vacuolisation et la desquamation des cellules épithéliales sont exprimées.

• Dans la lumière de l'intestin, un liquide qui ressemble à un bouillon de riz.

• La rate est réduite, petite, dense. Changements dystrophiques graves dans les organes internes.

Complications spécifiques du choléra.

1. Chyéra typhoïde.

• Il se développe dans le contexte de la sensibilisation au vibrion.

• La colite diphtérique se développe dans le côlon.

• Une glomérulonéphrite productive intracapillaire se produit dans les reins.

• Hypertrophie caractéristique de la rate due à l'hyperplasie pulpaire.

2. Urémie chlorohydropénique (néphrose nécrotique avec nécrose corticale).

Complications non spécifiques du choléra.

• Associé à une infection secondaire.

• Le plus souvent, une pneumonie focale se développe.

• Les abcès, les phlegmon, l'érysipèle et la septicémie sont moins courants.

Pathomorphose.

• Le choléra moderne provoqué par le vibrio El Tor se caractérise par un portage vibratoire fréquent, une évolution plus douce et un développement rare de complications.

• La mortalité avec un traitement approprié est inférieure à 1%, alors que dans le passé, un patient sur trois est décédé.
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Infections intestinales bactériennes

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