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Infections bactériennes à l'air

Diphtérie

La diphtérie est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par une inflammation fibrineuse au niveau de la porte d'entrée et une intoxication générale. Actuellement, l'incidence de la diphtérie est en augmentation (surtout chez les adultes).

Étiologie et pathogenèse.

• La maladie est causée par toxigène, à savoir produisant une exotoxine, souches de Corynobacteriae diphteriae.

• Les personnes qui n'ont pas d'immunité anti-toxique (enfants non vaccinés et adultes qui ont cessé l'effet de l'immunité post-vaccination) tombent malades.

• Les personnes malades et les porteurs de bacilles sont à l'origine de l'infection (le portage chez les personnes vaccinées peut aller jusqu'à 30%, l'immunité antitoxique ne protège pas contre le transport).

• voie de transmission = aéroporté; une voie de contact est également possible, car l'agent pathogène est stocké pendant une longue période dans l'environnement extérieur après séchage.

• Porte d'entrée = membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, peau moins endommagée.

• La période d’incubation est de 2 à 10 jours.

• La bactérie diphtérique se multiplie dans la zone de la porte d'entrée (ne pénètre pas dans le sang), libérant de l'exotoxine, qui est associée à des modifications locales et générales.

Le mécanisme d'action de la toxine.

• La toxine se lie spécifiquement aux récepteurs cellulaires, interagissant avec une protéine translocase, bloque la synthèse de toutes les protéines de la cellule, y compris les enzymes respiratoires, à la suite de quoi la cellule meurt. Cellules ayant des récepteurs, c'est-à-dire sensible aux exotoxines:

a) l'épithélium de la cavité buccale, des voies respiratoires supérieures;

b) les cardiomyocytes;

c) le système nerveux périphérique (troncs nerveux, ganglions);

d) les glandes surrénales;

d) l'épithélium des tubules proximaux des reins;

e) les globules rouges et les globules blancs.

Anatomie pathologique.

Changements locaux.

Inflammation fibrineuse dans la porte d'entrée: dans le pharynx et les amygdales, le larynx, la trachée et les bronches; extrêmement rare dans les membranes nasales, sur la peau (dans les plaies), des organes génitaux externes.

Lymphadénite des ganglions lymphatiques régionaux (principalement cervicaux).

Les changements généraux sont associés à la toxinémie et sont déterminés par:

a) la zone de changements locaux;

b) la nature de l'inflammation: avec l'inflammation de la diphtérie, les changements généraux sont plus prononcés qu'avec le croupous, car dans les films étroitement adjacents, de meilleures conditions sont créées pour la multiplication des bactéries et l'absorption de la toxine.

Les modifications générales sont présentées:

a) dégénérescence graisseuse de cardiomyocytes et myocardite interstitielle avec foyers de myolyse, souvent compliquée d'arythmies et d'insuffisance cardiaque aiguë aux semaines 1-2 de la maladie («paralysie cardiaque précoce»). En cas d'évolution favorable, une cardiosclérose diffuse se développe;

b) névrite parenchymateuse (démyélinisation), le plus souvent glossopharyngé, phrénique, nerf vague, sympathique avec développement tardif d'une paralysie du palais mou, du diaphragme, du cœur (après 1,5 à 2 mois);

c) changements dystrophiques et nécrotiques, hémorragies des glandes surrénales avec développement d'une insuffisance surrénalienne aiguë;

g) néphrose nécrotique - insuffisance rénale aiguë.

Classification clinique et morphologique de la diphtérie.

La diphtérie du pharynx, les voies respiratoires et des formes rares sont distinguées: diphtérie du nez, plaies, vulve (actuellement presque jamais se produire).

1. Diphtérie pharynx.

• Actuellement en développement chez 80 à 95% des patients.

• Elle se caractérise par une inflammation de la diphtérie des amygdales (amygdalite diphtérique) pouvant se propager aux arcs palatins, à la langue et à la paroi du pharynx; les films résultants sont étroitement liés aux tissus sous-jacents et ont un aspect nacré.

• Une adénite cervicale avec hyperplasie et de fréquents changements nécrotiques dans les follicules est prononcée, accompagnée d'un œdème tissulaire grave.

• L'intoxication et les changements généraux associés à celle-ci se développent; Guidés par cela, ils distinguent les formes subtoxiques, toxiques et hypertoxiques.

2. Diphtérie des voies respiratoires.

• il survient chez moins de 20% des patients; généralement attachés à la diphtérie du pharynx, les formes isolées sont rares.

• Des changements locaux se développent dans le larynx, la trachée et les bronches, et le vrai croup est représenté par une inflammation croupeuse.

• Les films fibrineux sont liés de manière lâche aux tissus sous-jacents, facilement déchirés et peuvent obstruer la lumière du tube respiratoire, entraînant l’asphyxie.

• L'intoxication est généralement beaucoup moins prononcée qu'avec la diphtérie du pharynx.

• Dans de très rares cas, l’inflammation croupeuse descend dans les petites bronches et les bronchioles avec le développement d’une bronchopneumonie - croup descendant.

Mortalité dans la diphtérie.

• Dans le passé, il atteignait 60% et était principalement associé à un choc toxique toxique, une insuffisance cardiaque aiguë ou une asphyxie.

• Avec le début de la sérothérapie a diminué à 3,5%

• Actuellement, les complications de la diphtérie sont principalement associées à une intubation et à une trachéostomie et à la fixation d'une infection secondaire.

Scarlatine

La scarlatine est une maladie infectieuse aiguë de nature streptococcique, qui se manifeste par des modifications inflammatoires locales du pharynx et de l'exanthème.

• Ce sont principalement les enfants âgés de 3 à 12 ans qui tombent malades.

• L’infection se produit par des gouttelettes en suspension dans l’air. Étiologie et pathogenèse.

• La scarlatine est provoquée par des souches toxigènes (productrices d'exotoxine érythrogénique) du streptocoque hémolytique du groupe A.

• La maladie survient en l'absence d'immunité antitoxique. En présence d'anticorps antitoxiques, il se produit généralement un angor streptococcique ou un portage bactérien.

• L’infection se produit par des gouttelettes en suspension dans l’air; infection de contact est possible.

• La période d’incubation est de 3 à 7 jours (jusqu’à 11 jours).

• Porte d'entrée - membranes muqueuses du pharynx et du pharynx, extrêmement rarement - surface de la plaie, voies génitales (scarlatine extra-buccale).

La pathogenèse de la scarlatine est déterminée par trois facteurs: l'action de la toxine érythrogénique, l'invasion microbienne et les réactions allergiques.

1. Des changements généraux, en particulier la formation d'une éruption cutanée et une augmentation de la température corporelle, sont associés à une toxine érythrogénique. Les O-et S-streptolysines (types sérologiques de toxine - hémolysines) endommagent les membranes des leucocytes polymorphonucléaires, des plaquettes et d'autres cellules (la définition des anticorps anti-O-strepto-lysine est utilisée pour diagnostiquer les infections à streptocoques).

2. Les modifications locales de la scarlatine sont déterminées par les propriétés suivantes du streptocoque:

a) la protéine M de la membrane cellulaire du streptocoque (principal facteur de virulence) supprime la phagocytose, bloquant l'opsonisation de la bactérie par un composant du complément du complément C3, contribue à la survie;

b) les enzymes sécrétées par le streptocoque - streptokinase, DNase, hyaluronidase et protéase - facilitent sa pénétration à travers les barrières et l'évolution des tissus, ce qui conduit à une nécrose et au développement de complications purulentes-nécrotiques.

3. Les réactions allergiques (immunopathologiques) se produisent entre la 3ème et la 5ème semaine de la maladie et sont en grande partie déterminées par le caractère commun des antigènes du streptocoque p-hémolytique et de certains antigènes des tissus corporels (protéine sarcolemma des cardiomyocytes, glycoprotéine de la valve cardiaque, protéines du filtre glomérulaire, etc.).

Anatomie pathologique.
La scarlatine distingue deux périodes: la première est la 1ère - 2ème semaine, la seconde est la 3ème-5ème.

Première période.

1. Les modifications locales sont représentées par un complexe primaire de scarlatine comprenant un affect primaire, une lymphangite et une lymphadénite cervicale. L'affect primitif peut se manifester par une amygdalite catarrhale ou nécrotique.

Amygdalite catarrhale:

° hyperémie prononcée du pharynx ("pharynx enflammé"), s'étendant jusqu'à la cavité buccale et la langue (langue de la framboise),

Amygdales élargies, juteuses, rouge vif.

Amygdalite nécrotique (survient le deuxième jour dans les cas graves); actuellement rare:

a) à la surface et dans les profondeurs des amygdales apparaissent des foyers grisâtres terne de nécrose de coagulation, ulcération;

b) lors de l'examen microscopique dans le tissu des amygdales, des foyers de nécrose sont visibles, entourés d'infiltrats de leucocytes nucléaires polymorphes qui pénètrent dans le tissu sous-jacent. À la périphérie de la nécrose, on trouve souvent des colonies de streptocoques.

Lymphadénite: les ganglions lymphatiques cervicaux sont dilatés, juteux, sanguins, il peut y avoir des foyers de nécrose.

2. Changements généraux.

• Exanthema (apparaissant le deuxième jour) se présente sous la forme d'un érythème rouge vif avec des papules à petites pointes couvrant toute la surface du corps, à l'exception du triangle nasolabial. Image microscopique: vacuolisation de l'épithélium et parakératose avec

nécrose ultérieure, qui détermine le pelage lamellaire caractéristique subséquent.

• Dans le foie, les reins, le myocarde, des changements dystrophiques et une inflammation interstitielle se produisent.

• Hyperplasie du tissu lymphoïde.

Des complications

• Se produit dans les formes sévères de scarlatine en raison de la propagation de l'inflammation purulente-nécrotique de la gorge aux tissus environnants: abcès pharyngé, phlegmon du cou, otite moyenne purulente, sinusite purulente, ostéomyélite purulente de l'os temporal.

• Le phlegmon au cou peut entraîner une arrosion vasculaire et des saignements.

• Le passage du processus purulent de l'os temporal au tissu cérébral peut provoquer le développement d'une leptoméningite purulente ou d'un abcès cérébral.

La deuxième période (allergique).

• Il est rarement observé et, par conséquent, il existe une tendance à considérer les changements survenus chez certains patients à la semaine 3-5, non pas comme une période de scarlatine, mais comme des complications allergiques.

• La probabilité de développement de la deuxième période ne dépend pas de la gravité du déroulement de la première période.

• changements caractéristiques:

a) glomérulonéphrite immunocomplexe aiguë post-streptococcique;

b) rhumatismes: endocardite verruqueuse, arthrite, vascularite.

Pathomorphisme de la scarlatine.

• La première période est facile.

• Accompagné d'un mal de gorge catarrhal.

• Les complications nécrotiques purulentes sont rares.

Infection à méningocoque

L'infection à méningocoque est un processus infectieux aigu qui se manifeste sous 3 formes principales: la rhinopharyngite, la méningite purulente et la méningococcémie.

Source: personne malade ou porteuse de bactéries (le transport chez les personnes en bonne santé dépasse 20%).

Susceptibilité 1%.

Étiologie: Neisseria meningitidis - diplocoque Gram négatif, instable dans l'environnement extérieur.

Caractéristiques de l'agent pathogène.

• Emet des endotoxines.

• A des cils, avec lesquels il est fixé aux coquilles.

• Il produit des facteurs de perméabilité à l’hyaluronidase et à la neuraminidase.

• contient une gélule qui empêche la digestion - l’endocytobiose est caractéristique.

• L'endocytobiose protège l'agent pathogène de l'action des antibiotiques et des anticorps.

• Dans les frottis du liquide céphalo-rachidien, l'agent pathogène est toujours présent dans le cytoplasme des leucocytes;

Pathogenèse.

• La pénétration du méningocoque dans la membrane muqueuse dans 10 à 30% des cas conduit au développement d'une rhinopharyngite aiguë.

• Moins souvent, principalement chez les jeunes enfants, l'agent pathogène pénètre dans le sang et, après avoir surmonté la barrière hémato-encéphalique, pénètre dans les méninges molles avec le développement de séreuses (le premier jour), puis de leptoméningite purulente.

• Dans 0,1 à 1% des cas, il existe une méningococcémie - septicémie à méningocoque.

• Dans certains cas, la méningococcémie est une complication de la leptoméningite purulente.

Anatomie pathologique.

1. rhinopharyngite aiguë.

• Catarrhe des muqueuses du nez et du pharynx avec hyperémie grave et œdème de la paroi postérieure du pharynx, exsudat abondant séreux ou muqueux.

• Pour le diagnostic, un examen bactériologique des frottis de la gorge est nécessaire.

2. Leptoméningite purulente.

• L’inflammation purulente commence à la surface de la base et se propage rapidement à la surface sphérique du cerveau; les membranes touchées des lobes frontaux, temporaux et pariétaux ressemblent à un «capuchon vert» (voir Fig. I).

• L'exsudat fibrineux apparaît dans l'espace sous-arachnoïdien.

• Souvent, le processus purulent se propage à la coquille de la moelle épinière.

Des complications

• épendimite purulente et pyocephaly.

• Méningoencéphalite - propagation de l'inflammation purulente des méninges au tissu cérébral.

• Oedème cérébral avec luxation.

• L'hydrocéphalie qui se produit lorsque l'exsudat est organisé dans l'espace sous-arachnoïdien et que le débit de liquide céphalo-rachidien est altéré conduit également au développement de la cachexie cérébrale.

3. Méningococcémie.

• Durée 24 - 48 heures.

• Le développement est associé à une bactériémie et à une endotoxinémie, entraînant un choc endotoxique, généralement accompagné d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminé (le mécanisme d'action de l'endotoxine est présenté dans le sujet «Infections intestinales»).

Changements dans les organes.

• Sur la peau, une éruption hémorragique drainante en forme d'étoile, principalement sur les fesses, les membres inférieurs, les paupières et la sclérotique.

• Lésion vasculaire généralisée de la microvascularisation.

• Hémorragies dans les muqueuses et les membranes séreuses.

• Arthrite séreuse (avec suppuration possible).

• Dans les glandes surrénales, nécrose, hémorragie massive avec développement d'une insuffisance surrénalienne aiguë - syndrome de Waterhouse-Friedericksen.

• Néphrose nécrotique (insuffisance rénale aiguë).

• En règle générale, on détecte une méningite séreuse, des hémorragies sont possibles.

Causes de décès

• 90% des décès sont associés à une méningococcémie, un choc bactérien toxique: insuffisance surrénalienne aiguë, insuffisance rénale aiguë, hémorragie, etc.

• La complication de la leptoméningite purulente peut également entraîner la mort.
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