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Autres maladies rénales associées à des lésions tubulaires et à l'interstitium

La plupart des dommages tubulaires affectent l'interstitium. Distinguer les lésions ischémiques ou toxiques des tubules, entraînant une nécrose aiguë des tubules et une insuffisance rénale aiguë, ainsi que des modifications inflammatoires des tubules et de l'interstitium.

La nécrose tubulaire aiguë est caractérisée par la destruction des cellules épithéliales, principale cause d'insuffisance rénale aiguë caractérisée par une suppression aiguë de la fonction rénale et des mictions (moins de 400 ml d'urine sont excrétés dans les 24 heures). L'ARF se développe dans les maladies suivantes: obstruction vasculaire causée par une atteinte diffuse des vaisseaux intrarénaux, par exemple une polyartérite noueuse, une hypertension maligne et un syndrome hémolytique et urémique; maladies glomérulaires graves, telles que la glomérulonéphrite à évolution rapide; néphrite tubulo-interstitielle aiguë, le plus souvent associée à une hypersensibilité aux médicaments; infection massive (pyélonéphrite), notamment accompagnée de nécrose papillaire; DIC; obstruction des voies urinaires par des tumeurs, clampage de l'urètre par une prostate hypertrophique ou des caillots sanguins; nécrose tubulaire aiguë.

La nécrose tubulaire aiguë est une lésion rénale réversible et est associée à une période de circulation sanguine insuffisante dans les organes périphériques, généralement accompagnée d'une hypotension grave et d'un choc. Un type de nécrose tubulaire aiguë qui se développe en état de choc est appelé nécrose tubulaire aiguë ischémique. Des transfusions sanguines incompatibles et des crises hémolytiques de nature différente, provoquant une hémoglobinurie, ainsi que de graves lésions des muscles squelettiques accompagnées d'une myoglobulinurie, entraînent l'apparition de modifications ressemblant à une nécrose tubulaire aiguë ischémique. C'est ce que l'on appelle la nécrose tubulaire aiguë associée aux pigments. Le second type est la nécrose néphrotoxique tubulaire aiguë, qui est associée à l’utilisation de nombreux médicaments, tels que la gentamicine et d’autres antibiotiques, des substances radio-opaques, des poisons, y compris des métaux lourds (par exemple le mercure) et des solvants organiques (par exemple le tétrachlorure de carbone).

Les lésions sont une phase critique de la nécrose tubulaire aiguë ischémique et néphrotoxique. Les cellules épithéliales des tubules sont particulièrement sensibles à l'anoxie, elles sont également sensibles aux toxines. Certains facteurs prédisposent aux dommages toxiques sur les tubules: la charge électrique de surface nécessaire à la réabsorption tubulaire, les systèmes de transport actif pour les ions et les acides organiques et la capacité de concentration efficace. L'ischémie provoque de nombreux troubles structurels et fonctionnels dans les cellules épithéliales. Un événement important sur le plan fonctionnel est la perte de polarité par les cellules. Étant donné que la moelle reçoit une plus petite partie de la circulation sanguine, elle est particulièrement sensible à l'ischémie. Ainsi, les tubules corticaux et médullaires sont affectés, y compris la section épaisse importante sur le plan fonctionnel de la partie ascendante de la boucle du néphron. Une fois apparus, les dommages tubulaires conduisent au développement d'une insuffisance rénale aiguë. Les dommages causés aux tubules provoquent un spasme d'artérioles pré-glomérulaires, entraînant une diminution du DFG par le biais du mécanisme de réaction tubulaire glomérulaire. Le spasme vasculaire active le système rénine-angiotensine. La rénine, l'adénosine, les thromboxanes et l'endothéline sont impliqués dans le développement du spasme vasculaire. De plus, la perte d'activité des facteurs vasodilatateurs (prostaglandine, oxyde nitrique) est importante. Les lésions des canalicules peuvent elles-mêmes conduire à une oligurie, car les restes des canalicules peuvent bloquer l'écoulement de l'urine et provoquer une augmentation de la pression intra-tubulaire et une diminution du DFG. Le liquide des tubules détruits peut pénétrer dans l'interstitium, entraînant une augmentation de la pression interstitielle et un effondrement des tubules. Il existe des preuves de l'effet direct des toxines sur le coefficient d'ultrafiltration de la paroi des capillaires glomérulaires.

Il est difficile de déterminer lequel de ces mécanismes est le plus important dans le développement de l'oligurie, mais il est évident qu'une combinaison de ces mécanismes est nécessaire pour son développement. L'un de ces mécanismes peut être prédominant en fonction du facteur dommageable.

La nécrose tubulaire aiguë ischémique est caractérisée par une nécrose tubulaire focale dans de nombreuses zones le long du néphron et s'accompagne souvent de ruptures de la membrane basale (tubulorexis) et d'une occlusion de la lumière tubulaire par des cylindres. La nécrose tubulaire est souvent à peine perceptible, mais parfois très prononcée. La partie directe du tube proximal et la partie épaisse ascendante de la boucle du néphron (boucle de Henle) dans la médulla des reins sont généralement les plus vulnérables, mais des modifications nécrotiques locales se produisent dans le tube distal, souvent près des cylindres. Les cylindres hyalins éosinophiles, ainsi que les cylindres granulaires pigmentés, sont très courants, en particulier dans les tubules distaux et les tubes collecteurs.
Ces cylindres sont principalement constitués de la protéine Tamm-Horsfall, une glycoprotéine urinaire spécifique, normalement sécrétée par les cellules de la section épaisse ascendante de l'anse du néphron et des tubules distaux et associée à l'hémoglobine, la myoglobine et d'autres protéines plasmatiques.

Les autres signes les plus courants de nécrose tubulaire aiguë ischémique sont l'œdème interstitiel et l'accumulation de globules blancs dans des vaisseaux droits dilatés qui continuent à réaliser des artérioles de glomérules juxtaglomérulaires (vasa recta). Il y a souvent des signes de régénération épithéliale: cellules épithéliales aplaties à noyaux hyperchromiques et figures de la mitose. Avec le temps, les processus de restauration peuvent être tellement prononcés dans les tubules qu'il n'y a aucune trace de dommage.

La nécrose tubulaire aiguë toxique commence par leurs lésions, plus particulièrement dans les tubules alvéolés proximaux. Cette nécrose peut être non spécifique, mais parfois clairement associée à des agents nocifs. En cas d'empoisonnement au chlorure de mercure, certaines cellules peuvent contenir de grandes inclusions acidophiles. Plus tard, ces cellules sont complètement nécrotiques et pénètrent dans la lumière des tubules et peuvent également subir une calcification. Lorsqu'ils sont exposés au tétrachlorure de carbone, au contraire, les lipides neutres s'accumulent dans les cellules endommagées. L'éthylène glycol provoque un gonflement marqué et une dystrophie hydropique ou vacuole des tubules convolués proximaux. On trouve souvent des cristaux d'oxalate de calcium dans la lumière des tubules sous l'influence de poisons.

L'évolution clinique de la nécrose tubulaire aiguë comporte trois étapes: initiale, principale et de récupération. Dans la forme ischémique de nécrose tubulaire aiguë, le stade initial est dominant et dure environ 36 heures: une légère diminution de la miction (oligurie) et une augmentation de l'azote uréique dans le sang témoignent de lésions rénales à ce stade. L'oligurie peut s'expliquer par une diminution transitoire du débit sanguin dans les reins. La phase principale de la nécrose tubulaire aiguë est caractérisée par une oligurie stable atteignant 400 ml par jour, un retard en sel et en eau, une augmentation de l'azote uréique du sang, une hyperkaliémie, une acidose métabolique et d'autres manifestations d'urémie qui dominent cette phase. Avec un contrôle approprié de l'équilibre en eau et en électrolytes, y compris la dialyse, les crises oliguriques peuvent être évitées. Au stade de la récupération, on observe une augmentation du volume d'urine pouvant atteindre 3 litres par jour. Les tubules sont toujours endommagés et la perte d'eau, de sodium et de potassium dans l'urine se poursuit. L'hypokaliémie est le principal problème clinique au cours de cette période. A ce stade, la susceptibilité à l'infection est accrue. Cependant, il semble possible de restaurer la fonction des tubules rénaux avec une amélioration de leur capacité de concentration. Les taux sanguins d'urée et de créatinine dans l'urée peuvent revenir à la normale. Des dysfonctionnements tubulaires mineurs sont observés pendant des mois, mais chez la plupart des patients ayant survécu au stade de récupération, une restauration complète de la fonction rénale a lieu.

Néphropathie par reflux. C'est la forme la plus courante de pyélonéphrite chronique. L'implication dans le processus pathologique des reins avec néphropathie par reflux est détectée dans la petite enfance à la suite de l'accumulation d'infection urinaire sur le reflux vésico-urétral et intrarénal congénital. Le reflux peut être simple ou double face. Ainsi, les dommages aux reins peuvent être exprimés par la cicatrisation et l'atrophie d'un ou des deux reins et entraîner une insuffisance rénale chronique. Le reflux vésico-urétéral provoque généralement des lésions rénales sans infection (reflux stérile).

Dans la pyélonéphrite chronique, les reins sont inégalement ridés et, en cas de lésion bilatérale, ils sont asymétriques. Dans la glomérulonéphrite chronique, les reins subissent au contraire des rides diffuses et symétriques. La pyélonéphrite chronique est à la base de la formation de cicatrices corticomédullaires grossières et discrètes associées à des cupules dilatées et déformées. Le nombre de cicatrices varie de un à plusieurs, elles peuvent apparaître dans un ou les deux reins. La plupart des cicatrices sont situées dans les pôles supérieurs et inférieurs des reins, ce qui coïncide avec la fréquence des reflux dans ces zones.

La pyélonéphrite xanthogranulomateuse est une forme inhabituelle et relativement rare de pyélonéphrite chronique, caractérisée par l'accumulation de macrophages mousseux, de cellules plasmatiques, de lymphocytes, de leucocytes nucléaires polymorphes et de cellules géantes. La maladie est associée à une infection à Proteus coli et à une obstruction; De gros nodules jaune orangé peuvent être confondus avec le carcinome à cellules rénales.
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Autres maladies rénales associées à des lésions tubulaires et à l'interstitium

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