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Exsudation

Exsudation - la sortie de la partie liquide du sang et des éléments formés au-delà du lit vasculaire.

Stade d'exsudation.

1. La réaction de la microvascularisation avec une violation des propriétés rhéologiques du sang:

• vasoconstriction à court terme;

• vasodilatation (artérioles, capillaires et postcapillaires) avec développement d'une hyperhémie inflammatoire;

• ralentissement du flux sanguin, augmentation de la pression hydrostatique, plasmorragie, augmentation de la viscosité du sang, stase.

2. Augmentation de la perméabilité de la microvascularisation:

• l'apparition de pores entre les cellules endothéliales en raison de:

• leur réduction et leur expansion de la lumière des vaisseaux sanguins;

• dommages endothéliaux.

3. La production de protéines liquides et plasmatiques:

• interendothélial à travers les pores interendothéliaux;

• intra-endothélial avec augmentation de la pinocytose endothéliale.

Image au microscope électronique: des amas de petites vésicules pinocytotiques sont visibles dans l'endothélium du côté de la cellule endothéliale faisant face à la lumière du vaisseau.

4. Emigration des cellules (sortie des cellules des vaisseaux sanguins):

• survient principalement dans les postcapillaires et les veinules;

• les premiers à entrer dans le domaine de l'inflammation sont les leucocytes polymorphes-nucléaires - PNL (après 15-30 minutes avec des stimuli modérés).

Les étapes de leukodiapadesis:

a) marginalisation (statut marginal);

b) adhésion à l'endothélium (en utilisant des molécules adhésives exprimées à la surface des cellules);

c) émigration:

• se produit de manière endothéliale: les leucocytes, à l'aide de pseudopodes, écartent les contacts endothéliaux et migrent entre l'endothélium et la membrane basale;

• la pénétration de PNL à travers la membrane basale de l'endothélium est associée au phénomène de thixotropie (hypothèse!), Qui repose sur le passage de la membrane basale de l'état du gel à l'état sol et inversement;

• le mouvement du PNL vers la lésion est effectué à l'aide de facteurs chimiotactiques.

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Phagocytose.

• Absorption et digestion par les cellules (phagocytes) de diverses particules (bactéries vivantes et mortes et autres agents pathogènes, détritus nécrotiques, corps étrangers, etc.).

• Les cellules phagocytaires les plus importantes sont les monocytes PNL et macrophages.

• La phagocytose peut être:

a) complété;

b) incomplète (les micro-organismes ne sont pas digérés par les phagocytes et se multiplient dans leur cytoplasme; une phagocytose incomplète entraîne une inflammation chronique).

6. La formation d'exsudat et d'infiltrat de cellules inflammatoires.

• Exsudat = fluide inflammatoire contenant des protéines (plus de 2%) et des éléments cellulaires.

• Lorsque les cellules s’accumulent dans les tissus, elles parlent d’infiltrat cellulaire inflammatoire.

• La composition des cellules d'exsudat est différente:

• dans les 6 à 24 premières heures de l'exsudat, la prévalence de la PMN prévaut;

• dans la période de 24 à 48 heures, les monocytes de macrophages commencent à prévaloir;

• en cas d'inflammation associée à des réactions d'hypersensibilité immédiate, les éosinophiles prédominent dans l'exsudat.
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Exsudation

  1. Exsudation. Caractéristiques générales et mécanismes de développement
    L'exsudation est la sortie de la partie liquide du sang à travers la paroi vasculaire dans le tissu enflammé. Le liquide sortant des vaisseaux - l'exsudat imprègne le tissu enflammé ou s'accumule dans les cavités (pleurale, péritonéale, péricardique, etc.). En fonction des caractéristiques de la composition cellulaire et biochimique, on distingue les types d'exsudat suivants: 1. L'exsudat séreux est presque transparent.
  2. Réactions vasculaires. Exsudation du plasma, émigration des cellules sanguines et phagocytose
    Exsudation (de lat. Exsudatio) - transpiration. Cette composante de l'inflammation comprend une triade: a) des réactions vasculaires et des modifications de la circulation sanguine dans le foyer de l'inflammation; b) la sortie de la partie liquide du sang de leurs vaisseaux - l'exsudation réelle; c) émigration (de la dernière émigration - expulsion) - libération de leucocytes dans le foyer de l’inflammation et développement de la phagocytose. Dynamique des réactions et des changements vasculaires
  3. PATHOGENESE DE L’INFLAMMATION
    La base pathogénétique de l'inflammation est composée de trois composants (stades): l'altération, l'exsudation et la prolifération. Ils sont étroitement interconnectés, se complètent et se passent mutuellement, il n'y a pas de frontière claire entre eux (Fig.). Par conséquent, en fonction du processus prévalant à un certain stade d'inflammation, les étapes suivantes sont distinguées. I. Stade d'altération (dommage). A. primaire
  4. Inflammation Vue d'ensemble de l'inflammation aiguë
    L'inflammation est un processus pathologique complexe, local et général qui se produit en réponse à un dommage ou à l'action d'un irritant pathogène. Elle se manifeste par des réactions visant à éliminer les produits de dégradation et, si possible, des agents (irritants), ainsi que pour permettre un rétablissement maximal de ces affections. dans le domaine des dommages. Inflammation, a un effet protecteur et adaptatif
  5. Pleurésie (code J 90)
    La définition La pleurésie est un syndrome clinique et morphologique caractérisé par une inflammation des plaques pleurales avec formation de fibrine à leur surface (pleurésie sèche) ou d'une accumulation de liquide dans la cavité pleurale (pleurésie exsudative). Statistiques Selon R.U. Light (1996), sur une population d'environ 370 millions de personnes aux États-Unis, 1 million de patients présentant un épanchement pleural sont enregistrés chaque année. Développement statistique
  6. Types d'inflammation
    Trois types d'inflammation sont distingués en fonction de la nature du processus local dominant (altération, exsudation ou prolifération). Dans le cas d'une prédominance de processus alternatifs, dystrophie, nécrose, une inflammation alternative (nécrotique) se développe. On l’observe le plus souvent dans les organes parenchymateux lors de maladies infectieuses survenues lors d’une intoxication grave (carie caillée
  7. Physiologie et morphologie de l'inflammation aiguë.
    Dans un certain nombre de lignes directrices publiées ces dernières années, le stade d'altération est exclu du processus inflammatoire complexe et les dommages sont associés à des troubles directement dans le système de microcirculation et le sang lui-même, en pensant que l'inflammation commence par l'exsudation. Pendant ce temps, l'altération, en tant que stade initial de l'inflammation, est tout à fait certaine; A. Policard (1970) a souligné que, entre
  8. Données physiopathologiques
    La cause la plus fréquente de péritonite est une infection bactérienne. Un risque particulier d'infection de la cavité abdominale est associé à une grande surface du péritoine et à sa capacité marquée d'exsudation et d'absorption. En fonction de la virulence de l'agent pathogène et du potentiel de protection de l'organisme, le processus pathologique peut être rapidement compliqué par un choc septique. Effet sur le corps, en particulier sur le milieu aquatique,
  9. PATHOGENESE DE MALADIES INFLAMMATOIRES
    En raison de l'action de l'agent dommageable, une réaction de l'organisme se produit, à la fois directe - dans le centre de l'introduction, et générale - avec l'implication de divers systèmes et organes. Dans la lésion, un processus inflammatoire se produit. Comme vous le savez, la réaction inflammatoire comprend trois composants interconnectés: a) des dommages aux éléments cellulaires dans le foyer pathologique (altération);
  10. MALADIES CONJOINTES
    Le plus souvent, les chiens ont des maladies articulaires exsudatives, septiques et purulentes. Synovite séreuse aseptique. Elle se caractérise par une exsudation séreuse entraînant un débordement de la cavité articulaire, qui s'accompagne d'une certaine expansion de l'interligne articulaire et d'une saillie des inversions antérieure et postérieure. La pression de ce dernier est transmise à l'avant et vice versa. Quand cela se produit
  11. VALEUR DE L’INFLAMMATION POUR L’ORGANISME
    Comme tout processus pathologique, l'inflammation est intrinsèquement un processus contradictoire. Comme dans d’autres pathologies typiques de processus, nocives et utiles sont combinées dans une connexion inextricable. Il combine la mobilisation des défenses de l’organisme et le phénomène de dommage, la «panne». Apparu comme un phénomène adaptatif dans la phylogenèse, l'inflammation a conservé cette propriété chez les animaux supérieurs.
  12. PERTE DE JUS GASTRIQUE-INTESTINAL
    La perte de jus en chirurgie joue un rôle important (vomissements, obstruction intestinale, fistules du tube digestif, diarrhée, exsudation, etc.). Dans ce cas, une grande variété de violations est commise (tableau 18). Si une perte pathologique de jus survient avant l'admission à l'hôpital et le traitement ciblé, les violations sont éliminées conformément aux principes énoncés dans le chapitre «Le plan thérapeutique
  13. INFLAMMATION
    Inflammation = réaction complexe vasculaire-mésenchymateuse aux dommages causés par l'action de divers agents. • L'inflammation est une réaction protectrice et adaptative visant à: a) délimiter la zone de dommage; b) détruire (neutraliser) les agents responsables de l'inflammation; c) restauration des tissus endommagés (réparation). • En plus du positif, l'inflammation a
  14. Inflammation productive
    1. En cas d'inflammation productive avec formation de polypes: a) dans le stroma d'organes b) sur les muqueuses c) dans la capsule d) sur le tégument séreux e) dans les vaisseaux La réponse correcte: b 2. Quelle réaction tissulaire prédomine dans l'inflammation productive: a) altération b) hyperplasie c) prolifération d) exsudation e) atrophie Réponse correcte: en 3. Nommez les cellules prédominantes dans la tuberculose
  15. Système de limitation des effets biologiques des médiateurs inflammatoires
    Les caractéristiques de la formation, la durée du processus inflammatoire sont en grande partie déterminées par le rapport entre l'intensité de la formation des médiateurs inflammatoires et leur inactivation. Parmi les médiateurs anti-inflammatoires les plus importants figurent les systèmes enzymatiques qui assurent principalement la destruction localisée et localisée de composés biologiquement actifs dans la zone d'altération. À leur nombre
  16. L'inflammation Définition, essence, médiateurs de l'inflammation. Manifestations locales et générales de l'inflammation exsudative, manifestations morphologiques de l'inflammation exsudative. La réponse est la phase aiguë. Réactions nécrotiques ulcéreuses avec inflammation.
    1. Les principaux processus qui se développent dans le corps en réponse à une lésion tissulaire sont les suivants: 1. amylose 2. inflammation 3. régénération 4. formation de granulomes 5. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. L'inflammation est 1. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. restauration des structures perdues 3 croissance incontrôlée des éléments cellulaires 4. réponse exsudative et proliférante aux dommages 5. cellule
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