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Régulation hormonale du métabolisme des protéines

À partir de la présentation du matériel sur le métabolisme des protéines, il convient de rappeler sa régulation hormonale. Les principales hormones régulant le métabolisme des protéines sont la STH, les stéroïdes sexuels, la thyroïde (T3, T4), les hormones peptidiques des îlots de Langerhans - glucagon et insuline, ainsi que les glucocorticoïdes et le neuropeptide leptine.

L'hormone de croissance (STG) favorise la synthèse des protéines dans les compartiments viscéraux (organes internes) et somatiques (muscles squelettiques, os, cartilage), ainsi que dans les organes lymphoïdes. Le mécanisme d'action de l'hormone de croissance consiste à accélérer l'utilisation des acides aminés par les cellules. En conséquence, avec l'acromégalie et le gigantisme hypophysaire, un bilan azoté positif est observé, avec hypophysectomie et nanisme hypophysaire.

GH désigne les hormones contrainsulaires. Sous son influence, la production de récepteurs d'insuline est accrue et l'insuline et le glucagon sont libérés des îlots de Langerhans. Dans le même temps, le métabolisme de la protéine STG agit comme un synergiste de l'insuline, produisant un effet anabolique. STH utilise à cet effet l'énergie du catabolisme des graisses et l'insuline, en raison de l'oxydation du glucose exogène. La carence en insuline inhibe l'effet anabolique de la GH. STG contribue à l'action anabolique des androgènes. À leur tour, les hormones thyroïdiennes, l'insuline et les androgènes contribuent de manière permissive aux effets de l'hormone de croissance sur le métabolisme des protéines.

L'insuline Les mécanismes de son action anabolique sont les suivants:

• stimule l'assemblage et la traduction des ribosomes;

• améliore le transport actif des acides aminés dans les cellules;

• inhibe la gluconéogenèse des acides aminés;

• inhibe la libération des acides aminés par les cellules musculaires;

• améliore la synthèse de l'ADN, l'ARN et l'activité mitotique des tissus insulino-dépendants.

Lorsque le diabète sucré insulino-dépendant (DID) inhibe la synthèse des protéines, augmente son catabolisme, en particulier dans les muscles squelettiques, forme une hyperaminoacidémie, un bilan azoté négatif, augmente l'excrétion de l'urée avec l'urine. Ces facteurs contribuent à l'apparition d'une immunodéficience secondaire, symptôme de faiblesse musculaire. La production d'insuline est activée par les hormones thyroïdiennes, inhibées par les glucocorticoïdes, bien que les deux soient des antagonistes de ses effets. La sécrétion d'insuline est stimulée par les protéines, l'arginine et la leucine.

Glucagon Il inhibe l'absorption des acides aminés, la synthèse des protéines, augmente la protéolyse et la libération des acides aminés par les muscles. Dans le foie, il stimule la gluconéogenèse à partir des acides aminés et de la cétogenèse. Le glucagon est un antagoniste des effets anaboliques de l'insuline et de la GH. Sa production dans les îlots de Langerhans est stimulée par l'arginine et l'alanine, des hormones thyroïdiennes, des glucocorticoïdes, la GH. Une hyperglucagémie est observée dans les cas de DID, croissance tumorale - glucagonome, à jeun.

Somatostatine. Il inhibe la synthèse des protéines sans améliorer sa dégradation, est un antagoniste de l'insuline, du glucagon, de l'hormone de croissance. Sa libération stimule la production d'hormone de croissance, de thyroxine et de glucocorticoïdes.

Glucocorticoïdes. Ils inhibent la synthèse des protéines et, par gluconéogenèse, augmentent sa dégradation dans le tissu lymphoïde et le compartiment somatique, mais pas dans le foie, où la biosynthèse de nombreuses globulines et transaminases est au contraire renforcée. À ce titre, ils participent au transfert des acides aminés du compartiment somatique au viscéral lors de stress, de jeûne, de réponse en phase aiguë (RP) ou de syndrome de réponse inflammatoire systémique (SSVR), de traumatismes. Cependant, la synthèse des protéines hépatiques ne contrebalance pas leur dégradation dans le compartiment somatique; par conséquent, en cas d'hypercorticisme (la maladie et le syndrome d'Itsenko-Cushing), on observe une balance azotée négative, une hyperaminoacidémie, une aminoacidurie. Ce mécanisme détermine le complexe symptomatique clinique - atrophie musculaire, amincissement de la peau, hypoplasie de l'appareil thymo-lymphatique, ostéoporose. Avec le début précoce de la maladie, la croissance des patients est inhibée. L'action des glucocorticoïdes est antagoniste vis-à-vis de l'hormone de croissance et de l'insuline, synergique - du glucagon.

Androgènes.
Ils montrent un effet anabolisant dépendant de la GH dans les muscles, le squelette, les organes génitaux masculins, la peau et ses dérivés. Les stéroïdes androgènes ne conduisent pas à une augmentation adéquate des protéines dans le foie, entraînent une cholestase et peuvent, à des doses pharmacologiques, contribuer au développement de l'hépatopathie.

L'œstrogène Stimuler la synthèse des protéines dans les os, mais surtout - dans les organes génitaux féminins et les glandes mammaires.

Hormones thyroïdiennes (T3, T4). Accélère le renouvellement des protéines dans le sang, les organes et le compartiment corporel. Ceci est réalisé grâce à l'utilisation d'acides aminés libres et à l'activation du catabolisme des protéines. La directionnalité de l'action des hormones thyroïdiennes sur cet échange dépend de leur quantité, de l'action permissive d'autres hormones, de la suffisance des substrats d'oxydation. L'effet anabolique prévaut dans les conditions d'activation de la synthèse protéique, de restriction de l'apport protéique, dans les tissus jeunes en croissance. Le catabolisme des protéines est activé lors de la nutrition protéique, de l'hyperthyroïdie ou de l'hormone de croissance. Selon les données modernes, les hormones thyroïdiennes possèdent des récepteurs nucléaires, mitochondriaux et cytosoliques. Par conséquent, ces hormones sont capables d’améliorer la transcription de nombreux gènes et d’activer la synthèse de diverses protéines fonctionnelles, assurant ainsi la croissance et la différenciation des tissus. Dans le même temps, la triiodothyronine contribue à l'activation de l'ATP-asé au potassium-sodium et à la consommation d'énergie. À cet égard, les besoins en calories augmentent et l’utilisation de substrats énergétiques est activée, y compris les acides aminés. Mais l'augmentation de la gluconéogenèse n'est pas observée. Dans le foie, les enzymes du cycle de l'urée sont activées et sa production augmente.

Les hormones thyroïdiennes stimulent la libération d'insuline et de glucagon, inhibent la production de glucocorticoïdes et sont des synergistes de la GH et des stéroïdes sexuels. En raison du double effet des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme des protéines dans l'hypothyroïdie, un bilan azoté positif se développe [dans le sang - l'hypoproténémie (en raison notamment de la fraction de globulines), l'utilisation d'acides aminés (dans l'hyperaminacidémie sanguine) ralentit]. L'albumine s'accumule dans l'interstitium, les protéoglycanes muqueux s'accumulent dans le cœur, la peau et les membranes séreuses. Le caractère hydrophile de la peau change et un œdème muqueux se développe - myxoedème. Une hypothyroïdie congénitale (syndrome de Fagge, crétinisme), un retard de croissance (une forme de nanisme) et un développement mental et physique sont observés. La diminution de l’intelligence dans l’hypothyroïdie est due au ralentissement de la circulation et à la mise à jour des protéines cérébrales rapidement métabolisées.

L'hyperthyroïdie (maladie de Basedow-Graves) s'accompagne d'une accélération de l'auto-renouvellement des protéines. Dans ce cas, les acides aminés sont utilisés à des fins plastiques et énergétiques. Un bilan azoté négatif se forme, le catabolisme des protéines musculaires est accéléré. La production de transaminases hépatiques diminue.

Catécholamines Favoriser la libération des acides aminés du compartiment somatique et leur utilisation par le foie.

Hormone parathyroïdienne. À fortes doses, il améliore le catabolisme des protéines dans les os, tandis qu'à petites doses, il stimule la production de matrice protéique. Dans le même temps, la calcitonine limite la résorption osseuse.

La pathologie du métabolisme des protéines peut être représentée par les types de troubles suivants:

• Violations associées à la quantité de protéines entrantes (suralimentation et carence en protéines);

• violations de la composition qualitative des protéines entrantes (carence et excès d'acides aminés individuels);

• violations de la digestion des protéines dans le tractus gastro-intestinal (TI);

• violations du transport transmembranaire d'acides aminés;

• violations du métabolisme interstitiel des acides aminés;

• violations de la synthèse des protéines;

• violations de la composition des protéines plasmatiques (hypo et dysprotéinémie);

• Violations des dernières étapes du métabolisme des protéines (synthèse et excrétion des derniers produits non protéiques du cycle de l'urée contenant de l'azote, créatine, créatinine, acide urique).
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Régulation hormonale du métabolisme des protéines

  1. Pathologie du métabolisme des protéines interstitielles (perturbation du métabolisme des acides aminés)
    Les principales voies du métabolisme interstitiel des protéines sont les réactions de transamination, de désamination, d'amidation, de décarboxylation, de peremetilirovaniya, de re-sulfuration. La réaction de transamination occupe la place centrale dans le métabolisme des protéines interstitielles en tant que principale source de formation de nouveaux acides aminés. Une transamination peut survenir à la suite d’une carence en vitamine Wb dans le corps.
  2. L'essence du système de régulation endocrinien du corps. Le système de régulation hormonal est organisé par feedback.
    Par exemple, l'hormone libérant la thyrotropine de l'hypothalamus favorise la production d'hormone stimulant la thyroïde de l'hypophyse antérieure, laquelle stimule à son tour la production d'hormones thyroïdiennes, la triiodothyronine et la thyroxine. Une teneur suffisante en thyroxine inhibe l'hypothalamus, etc. De tout ce qui précède, il s’ensuit que les études cliniques sur l’état du système endocrinien reposent sur
  3. Métabolisme des protéines
    L'une des causes les plus courantes de perturbation du métabolisme des protéines est la déficience quantitative ou qualitative en protéines d'origine primaire (exogène). Les défauts sont dus à la restriction de l'apport en protéines exogènes avec jeûne complet ou partiel, à la faible valeur biologique des protéines alimentaires, à la carence en acides aminés essentiels (valine, isoleucine, leucine, lysine,
  4. Pathologie de l'accumulation. Violation du métabolisme des protéines, des lipides, des glucides et des minéraux. Perturbation de l'échange d'acides nucléiques. Hyaline change. Pathologie des chromoprotéines.
    1. Il en résulte des accumulations intracellulaires 1. hyperlipidémie 2. excrétion insuffisante de métabolites 3. excrétion accélérée de substances exogènes 4. excrétion accélérée de produits métaboliques 5. impossibilité d'excrétion de substances exogènes 6. accélération de la formation de métabolites naturels 7. accumulation de métabolites due à des défauts génétiques 2. Dystrophie appelé 1. dommages mortels
  5. Interruption du métabolisme des protéines
    La pathologie de ce stade du métabolisme des protéines se manifeste par une violation de l'échange interstitiel (intermédiaire) des acides aminés. La concentration normale en acides aminés libres dans le plasma est de 4 à 8 mg / l. L'acceptation d'acides aminés avec des aliments ou leur administration par voie intraveineuse ont peu d'effet sur cet indicateur. Les principaux organes qui utilisent les acides aminés sont le foie et les reins. Le cerveau absorbe les acides aminés de manière sélective, préférant
  6. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ÉCHANGE DE PROTÉINES
    En termes de poids sec, les protéines représentent 44% de la biomasse du corps. Le compartiment somatique du corps représente 63% des protéines, le viscéral 37%. Il est connu que les protéines sont strictement spécifiques et, en tant que transporteurs d’informations antigéniques étrangères, doivent être décomposées en acides aminés. Une digestion incomplète et son absorption ultérieure mèneront à une sensibilisation et à des allergies alimentaires ou à une autoallergicité.
  7. SYNDROMES REFLETANT LES PERTURBATIONS TYPIQUES DE L’ECHANGE DE PROTEINES
    Syndromes: • décalage du bilan azoté; • hyperaminoacidémie; • aminoacidurie; • hyperazotémie; • dysprotéinémie; • dysprotéinose. Les causes les plus courantes de perturbations du bilan azoté sont mentionnées dans la description de la violation du stade de l'apport en protéines dans l'organisme. Nous avons examiné l'hyperaminoacidémie dans la section sur les troubles du métabolisme interstitiel. Une fois de plus
  8. Violations du métabolisme des protéines.
    Troubles protéiques
  9. Pathologie du stade final du métabolisme des protéines
    Les principaux produits finaux du métabolisme des protéines sont l'ammoniac et l'urée. La liaison et la neutralisation de l'ammoniac s'effectuent selon deux mécanismes: dans le foie, par formation d'urée, et dans d'autres tissus, par addition d'ammoniac à l'acide glutamique (par amidation) pour former de la glutamine. Le principal mécanisme de liaison de l’ammoniac est la formation d’urée dans
  10. Dérégulation du métabolisme des glucides
    Pour la continuité du processus de glycolyse et du cycle de Krebs, le glucose doit être fourni en permanence aux tissus corporels. Ceci est obtenu grâce à une glycémie stable (3,3–5,5 mmol / l) qui, dans des conditions physiologiques, ne tombe jamais en dessous des valeurs critiques (les fluctuations de glucose sont normales ± 30%, à titre de comparaison: variations de la teneur en acides gras ± 500%). La glycémie est déterminée par
  11. MECANISME DE REGULATION DE LA SENSIBILITE HORMONALE DES CELLULES CANCERS DU SEIN DANS DES CONDITIONS D'HYPOXIE CHRONIQUE
    Stefanova L.B., Andreeva O.E., Krasilnikov M.A. Institut de recherche sur la cancérogenèse, Centre de recherche russe sur le cancer NN Blokhin, RAMS, Moscou Objectif: étudier le mécanisme d'adaptation des cellules du cancer du sein à l'hypoxie et étudier les voies de signalisation intracellulaires qui régulent le niveau de dépendance hormonale du cancer du sein dans des conditions d'hypoxie. Matériel et méthodes: Les expériences ont été effectuées in vitro en ligne.
  12. PREPARATIONS HORMONALES (POUR LA REGULATION DU COMPORTEMENT SEXUEL ET DES ANTI-INFLAMMATOIRES)
    DEXAFORT Composition et libération. Dexafort est un mélange d’une suspension de phénylpropionate de dexaméthasone et d’une solution de phosphate de sodium de dexaméthasone (2 mg / ml). Action thérapeutique. Dexafort a une action anti-choc, anti-allergique et anti-inflammatoire prolongée prononcée. Propriétés anti-inflammatoires de la combinaison de médicaments en raison de leur effet glucogénique. Après
  13. Régulation du métabolisme des sels d'eau
    La régulation de l'équilibre hydrique et salin du corps est assurée par les processus dynamiques de l'excrétion et l'entrée de l'eau et des électrolytes dans le corps, ce qui se traduit par une excellente fonction rénale avec la participation de mécanismes neuro-réflexes et de facteurs hormonaux. Le rôle des reins dans la régulation de l'équilibre hydrique et salin est associé à l'ultrafiltration dans les glomérules et aux processus de réabsorption et de sécrétion dans les vaisseaux tubulaires.
  14. Régulation du métabolisme sodique et du volume de fluide extracellulaire
    Il existe une étroite interdépendance entre le volume de liquide extracellulaire et la teneur en sodium total, de sorte que les mécanismes de régulation sont également couplés. Cette régulation est fournie par les récepteurs qui réagissent aux modifications du composant le plus important du liquide extracellulaire - le volume intravasculaire «efficace», qui reflète davantage le caractère adéquat de la perfusion capillaire rénale que le réel,
  15. Le rôle du placenta. Fonction hormonale et protéinique du placenta
    Tous les changements survenant dans le corps d'une femme pendant la grossesse sont de nature adaptative et visent à créer des conditions optimales pour le développement du fœtus. Dès les premières semaines du début de la grossesse jusqu'à son terme, une unité structurelle et fonctionnelle se forme: le système mère-placenta-foetus. La base de cette unité est le placenta, plus précisément - le placenta. Le dernier est le système
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