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La base ionique pour la formation d'une réponse électrique rapide et lente de cellules myocardiques excitables.

La membrane d'une cellule non excitée est imperméable aux ions sodium et partiellement aux ions potassium.

• Par conséquent, dans la diastole, il existe un équilibre dynamique entre une charge électrique positive à la surface de la membrane cellulaire (principalement du sodium et du calcium) et une charge négative à l'intérieur de la cellule (principalement des anions de molécules de protéine et une teneur plus élevée en ions K + à l'intérieur de la cellule).

• L’excitation de cellules contractiles du myocarde (cellules à réponse électrique rapide) n’est possible que grâce à l’arrivée d’une impulsion électrique via le système conducteur qui active le travail des canaux sodiques rapides.

• L'entrée des ions sodium dans la cellule marque le début de la phase 0 du potentiel d'action, conduisant à une dépolarisation de la membrane cellulaire jusqu'à + 20, + 25 mV.

• Une fois la dépolarisation terminée, commence une période de récupération de la charge négative sur la membrane interne de la cellule (repolarisation).

• La phase 1 ou la repolarisation rapide initiale est due à l’entrée de ions de chlore chargés négativement dans la cellule, ce qui réduit la charge positive sur la membrane interne de la cellule.

• Phase 2 PD ou repolarisation lente («plateau») - le potentiel de la cellule est maintenu au niveau 0 en raison de l'équilibre du courant de sodium-calcium entrant et du courant de potassium sortant.

• La phase 3 de la DP ou la repolarisation finale finale est caractérisée par l'inactivation des flux de sodium et de calcium entrants et par l'élimination continue du potassium de la cellule. A la fin de cette phase, le potentiel de repos est rétabli, ce qui est activement maintenu dans la 4ème phase (phase de repos).

• Dans la phase 4 de la DP, les ions sodium sont éliminés de la cellule, le potassium est renvoyé à la cellule, le calcium est éliminé dans le réticulum sarcoplasmique et quitte partiellement la cellule.

• L'excitation des cellules à réponse électrique lente (cellules du stimulateur cardiaque) est possible soit en raison du phénomène de dépolarisation spontanée de la 4ème phase de repos lorsque les ions calcium pénètrent dans la cellule, soit en raison de l'excitation de la cellule de l'extérieur (par exemple, lors d'une stimulation).

• Le potentiel de repos des cellules de stimulateur est de - 60, - 70 mv. Il est instable et commence spontanément à diminuer en raison d'une dépolarisation spontanée, processus dépendant de l'énergie.

• Dépolarisation diastolique lente et spontanée, atteignant une valeur seuil, initie la phase 0 PD ou dépolarisation rapide de la membrane cellulaire, qui a une vitesse de balayage inférieure à celle des cellules à réponse électrique rapide

• Etant donné que les canaux sodiques rapides dans la PP-50 sont inactivés, la dépolarisation de la membrane cellulaire est due à une entrée plus lente mais plus rapide des ions calcium dans la cellule et atteint + 15 mV.

• Lors de la repolarisation de la membrane cellulaire de cellules à réponse électrique lente, la phase 1 est absente, la phase 2 devient plus courte et, au cours de la phase 3, le potentiel de repos transmembranaire d'origine est restauré.

• Une caractéristique des cellules à réponse électrique lente est la conservation à long terme par les cellules d'une période réfractaire dépassant la durée de la MP.

Les principales fonctions du coeur:

1. L'automatisme est fourni normalement par les cellules du stimulateur cardiaque, qui comprennent les cellules des noeuds sinusaux et auriculo-ventriculaires (cellules à réponse électrique lente). Le changement de la vitesse de l'automatisme peut être obtenu par:

A. diminution du taux d'augmentation du potentiel transmembranaire diastolique en ralentissant la dépolarisation spontanée en phase 4

B. une augmentation du potentiel transmembranaire maximal dans la diastole, par exemple en raison d'une hyperpolarisation,

C. la formation d'un potentiel de seuil plus négatif (PP).

figure 4.



D. la régulation autonome de la fonction d'automatisme, qui est réalisée:

1. Le système nerveux sympathique (noradrénaline), raccourcissant la période réfractaire fonctionnelle.

2. Le système nerveux parasympathique (acétylcholine), qui ralentit la sensibilité et allonge la période du muscle cardiaque réfractaire.


• Il existe une hiérarchie stricte des stimulateurs cardiaques en termes de fréquence de l'impulsion générée: la fréquence la plus élevée est générée par le nœud sinusal. C'est pourquoi il est le stimulateur cardiaque. Si la fréquence des impulsions produites par le nœud sinusal diminue (par exemple, avec le syndrome de faiblesse du nœud sinusal), les cellules du nœud auriculo-ventriculaire ou d'autres centres (ectopiques) qui sont en dehors du système de conduction du cœur, mais génèrent des impulsions à haute fréquence, peuvent devenir un stimulateur cardiaque. Par exemple, les cellules atriales.

2. L’excitabilité est inhérente à:

• cellules contractables. Ce sont des cellules à réponse électrique rapide, réalisant le processus de conjugaison électromécanique qui est à la base de la contraction du myocarde.

La sensibilité à l'excitation est régulée par la magnitude de la période réfractaire, qui occupe la phase 1.2.3 de la PD.

• Les cellules du stimulateur cardiaque responsables du fonctionnement de l'automatisme.

figure 5.



Par conséquent, toutes les cellules cardiaques, automatiques ou contractiles, ont la propriété d'être excitées pendant la période de polarisation suffisante, c'est-à-dire la propriété de réagir par activation à une impulsion électrique effective. L'activation électrique est suivie d'une contraction mécanique.

3. Conductivité (cellules auriculaires, noeud auriculo-ventriculaire, faisceau et jambes de l'élément de His).

• La vitesse de réalisation dépend de la raideur de la phase zéro du PD. Par conséquent, l'impulsion se propage rapidement dans le système conducteur (cellules à réponse électrique rapide) et lentement dans celles du stimulateur cardiaque.

• En raison de la conduction lente, le nœud auriculo-ventriculaire protège les ventricules contre les rythmes haute fréquence provenant des cellules auriculaires.

• Normalement, il existe une conduction d'impulsion uniquement dans le sens avant (antérograde) et jamais dans le sens inverse (rétrograde).

• Ceci est assuré par la synchronisation dans le myocarde normal de la durée de toutes les périodes réfractaires des cellules de syncytium du myocarde.

4. Contractilité, mise en œuvre sur la base du processus de conjugaison électromécanique: l'activation électrique du myocarde est suivie de sa contraction mécanique, créée comme suit:

• le processus d'excitation, qui a atteint la partie interne de la cellule, conduit à l'entrée du calcium du réticulum sarcoplasmique dans la cellule et assure l'interaction de l'actine et de la myosine en présence de calcium, ce qui empêche l'effet inhibiteur de la troponine

• ATPase libéré qui convertit l’ATP en ADP, contribuant ainsi à réduire les sarcomères

• Ce sont toutes les étapes de la mise en œuvre du processus de conjugaison électromécanique.

Lorsque le calcium est éliminé dans le réticulum sarcoplasmique, les ponts d'actinomyosine se décomposent, le sarcomère retrouve sa taille initiale et le processus de relaxation myocardique est réalisé.

• Figure 6:

il existe une corrélation stricte entre le processus d'excitation d'une fibre (PD) et l'excitation de tout le syncytium myocardique

(ECG - complexe) et contraction mécanique des ventricules (mécanogramme). La modification de la durée de la MP entraîne une modification de la durée de l'intervalle QT de l'électrocardiogramme. Une modification de la durée du complexe QRS, par exemple avec blocage complet des jambes du faisceau de Giss, se traduit par l'apparition d'asynchronisme lors de la contraction des parois du ventricule gauche (mouvement asynchrone du septum interventriculaire, enregistré lors d'une échocardiographie).
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La base ionique pour la formation d'une réponse électrique rapide et lente de cellules myocardiques excitables.

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