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La base ionique pour la formation d'une réponse électrique rapide et lente des cellules myocardiques excitables.

La membrane d'une cellule non excitée est imperméable aux ions sodium et partiellement aux ions potassium.

• Par conséquent, dans la diastole, il existe un équilibre dynamique entre une charge électrique positive à la surface de la membrane cellulaire (principalement du sodium et du calcium) et une charge négative à l'intérieur de la cellule (principalement des anions de molécules de protéines et une teneur plus élevée en ions K + à l'intérieur de la cellule).

• L'excitation des cellules contractiles myocardiques (cellules à réponse électrique rapide) n'est possible qu'à la suite de l'arrivée d'une impulsion électrique qui active le travail des canaux sodiques rapides à travers un système conducteur.

• L'entrée d'ions sodium dans la cellule marque le début de la phase 0 du potentiel d'action, conduisant à une dépolarisation de la membrane cellulaire jusqu'à + 20, + 25 mV.

• Une fois la dépolarisation terminée, une période de récupération de la charge négative sur la membrane interne de la cellule commence (repolarisation)

• La phase 1 ou la repolarisation rapide initiale est due à l'entrée d'ions chlore chargés négativement dans la cellule, ce qui réduit la charge positive sur la membrane interne de la cellule.

• Phase 2 PD ou repolarisation lente («plateau») - le potentiel cellulaire est maintenu au niveau 0 en raison de l'équilibre du courant sodium-calcium entrant et du courant potassium sortant.

• La phase 3 PD ou repolarisation rapide finale se caractérise par l'inactivation du flux entrant de sodium et de calcium et l'élimination continue du potassium de la cellule. À la fin de cette phase, le potentiel de repos est rétabli, qui est activement maintenu dans la 4ème phase (phase de repos).

• Dans la phase 4 de la DP, les ions sodium sont retirés de la cellule, le potassium est renvoyé dans la cellule, le calcium est éliminé dans le réticulum sarcoplasmique et quitte partiellement la cellule.

• L'excitation des cellules à réponse électrique lente (cellules du stimulateur cardiaque) est possible soit en raison du phénomène de dépolarisation spontanée dans la 4e phase de repos lorsque les ions calcium pénètrent dans la cellule, soit en raison de l'excitation de la cellule de l'extérieur (par exemple, lors de la stimulation).

• Le potentiel de repos des cellules du stimulateur cardiaque est de - 60, - 70mv. Il est instable et commence spontanément à diminuer en raison de la dépolarisation spontanée, qui est un processus dépendant de l'énergie.

• La dépolarisation diastolique lente spontanée, atteignant une valeur seuil, déclenche la phase 0 PD ou la dépolarisation rapide de la membrane cellulaire, qui a un taux de croissance plus lent que dans les cellules avec une réponse électrique rapide

• Comme les canaux sodiques rapides du PP-50 sont inactivés, la dépolarisation de la membrane cellulaire est due à l'entrée plus importante mais plus rapide d'ions calcium dans la cellule et atteint + 15 mV.

• Pendant la repolarisation de la membrane cellulaire des cellules à réponse électrique lente, la phase 1 est absente, la phase 2 devient plus courte et, au cours de la phase 3, le potentiel de repos transmembranaire initial est restauré.

• Une caractéristique des cellules à réponse électrique lente est la conservation à long terme par les cellules d'une période réfractaire supérieure à la durée de la DP.

Les principales fonctions du cœur:

1. L'automatisme est assuré normalement par les cellules du stimulateur cardiaque, qui comprennent les cellules du sinus et les nœuds auriculo-ventriculaires (cellules d'une réponse électrique lente). Le changement de la vitesse de l'automatisme peut être réalisé par:

A. diminution du taux d'augmentation du potentiel transmembranaire diastolique en ralentissant la dépolarisation spontanée en phase 4

C. une augmentation du potentiel transmembranaire maximal dans la diastole, due par exemple à une hyperpolarisation,

C. la formation d'un potentiel de seuil (PP) plus négatif.

fig.4.



D. régulation autonome de la fonction d'automatisme, qui s'effectue:

1. Le système nerveux sympathique (norépinéphrine), raccourcissant la période réfractaire fonctionnelle.

2. Le système nerveux parasympathique (acétylcholine), qui ralentit la sensibilité et allonge la période du muscle cardiaque réfractaire.


• Il existe une hiérarchie stricte des stimulateurs cardiaques en termes de fréquence de l'impulsion générée: la fréquence la plus élevée est générée par le nœud sinusal. C'est pourquoi il est le stimulateur cardiaque. Si la fréquence des impulsions générées par le nœud sinusal diminue (par exemple, avec un syndrome de faiblesse du nœud sinusal), les cellules du nœud auriculo-ventriculaire ou d'autres centres (ectopiques) qui se trouvent en dehors du système de conduction du cœur, mais qui génèrent des impulsions à haute fréquence, peuvent devenir un stimulateur cardiaque. Par exemple, les cellules auriculaires.

2. L'excitabilité est inhérente:

• cellules contractibles. Ce sont des cellules avec une réponse électrique rapide, réalisant le processus de conjugaison électromécanique qui sous-tend la contraction myocardique.

La sensibilité à l'excitation est régulée par l'ampleur de la période réfractaire, qui occupe la phase 1.2.3 du PD.

• Cellules pacemaker responsables de la fonction d'automatisme.

fig.5.



Par conséquent, toutes les cellules cardiaques, automatiques ou contractiles, ont la propriété d'être excitées pendant la période de leur polarisation suffisante, c'est-à-dire la propriété de réagir par activation à une impulsion électrique efficace. L'activation électrique est suivie d'une contraction mécanique.

3. Conductivité (cellules auriculaires, nœud auriculo-ventriculaire, faisceau et pattes de P. His).

• La vitesse de la conduite dépend de la pente de la phase zéro du PD, par conséquent, l'impulsion se propage rapidement à travers le système conducteur (cellules avec une réponse électrique rapide), et lentement le long de celles du stimulateur cardiaque.

• En raison de la lente conduction, le nœud auriculo-ventriculaire protège les ventricules des rythmes à haute fréquence provenant des cellules auriculaires.

• Normalement, il n'y a une conduction d'impulsion que dans le sens avant (antérograde) et jamais dans le sens inverse (rétrograde).

• Ceci est assuré par la synchronisation dans le myocarde normal de la durée de toutes les périodes réfractaires des cellules syncytium myocardiques.

4. La contractilité est mise en œuvre sur la base du processus de conjugaison électromécanique: l'activation électrique du myocarde est suivie de sa contraction mécanique, créée comme suit:

• le processus d'excitation, qui a atteint la partie interne de la cellule, conduit à l'entrée de calcium du réticulum sarcoplasmique dans la cellule et cela assure l'interaction de l'actine et de la myosine en présence de calcium, ce qui empêche l'effet inhibiteur de la troponine

• Sortie de l'ATPase qui convertit l'ATP en ADP, aidant à réduire le sarcomère

• Ce sont toutes les étapes de la mise en œuvre du processus de conjugaison électromécanique.

Lorsque le calcium est éliminé dans le réticulum sarcoplasmique, les ponts d'actinomyosine se décomposent, le sarcomère retrouve sa taille d'origine et le processus de relaxation myocardique est réalisé.

• Figure 6:

il existe une stricte corrélation entre le processus d'excitation d'une fibre (PD), l'excitation de tout le syncytium myocardique

(ECG - complexe) et contraction mécanique des ventricules (mécanogramme). La modification de la durée de la MP entraîne une modification de la durée de l'intervalle QT de l'électrocardiogramme. Un changement dans la durée du complexe QRS, par exemple, avec un blocage complet des jambes du faisceau de Giss entraîne l'apparition d'une asynchronie dans la contraction des parois du ventricule gauche (mouvement asynchrone du septum interventriculaire, enregistré par échocardiographie.
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La base ionique pour la formation d'une réponse électrique rapide et lente des cellules myocardiques excitables.

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