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Infiltration graisseuse et dystrophie graisseuse


Si les graisses entrant dans les cellules ne se décomposent pas, ne sont pas oxydées et ne sont pas éliminées, cela indique une infiltration graisseuse. Avec une combinaison d'infiltration avec une violation de la structure du protoplasme et de son composant protéique, ils parlent de dégénérescence graisseuse. Une cause fréquente d'infiltration et de dégénérescence graisseuses est considérée comme la suppression de l'activité des enzymes oxydatives et hydrolytiques du métabolisme des lipides (en cas d'arsenic, d'empoisonnement au chloroforme, de carence en vitamines et d'infections virales). Les infiltrations graisseuses sont le plus souvent observées dans le foie, l’endothélium des capillaires hépatiques n’ayant pas de membrane restrictive et capturant le XM en circulation.
L'infiltration du foie gras se développe:
• hyperlipémie alimentaire et de transport;
• en violation de la formation de phospholipides, conséquence de l'ingestion insuffisante de choline, de méthionine et de ses protéines (par exemple, la caséine), d'autres facteurs lipotropes avec les aliments, ainsi que d'une sécrétion pancréatique insuffisante du facteur lipotropique endogène Lipocaine, qui active la formation de phospholipides dans le foie acides gras. En l'absence de phospholipides, la dispersion des graisses en souffre, l'oxydation des acides gras est perturbée, l'hydrophilie des molécules de LDL diminue;
• avec un excès de cholestérol, ce qui contribue à la formation de fractions de LDL plus hydrophobes, ce qui inhibe la synthèse des phospholipides et l'oxydation des acides gras. Le cholestérol favorise la formation d'une émulsion "eau dans la graisse", ce qui complique le métabolisme de TG.
Le métabolisme des lipides avec facultés affaiblies conduit à la cétose,
qui se manifeste par une augmentation du taux de corps cétoniques (acide acétoacétique, (acide 3-hydroxybutyrique, acétone) dans le sang (cétonémie) et par leur excrétion en quantité accrue avec l'urine (cétonurie). Les corps cétoniques sont un groupe de composés organiques qui sont des produits intermédiaires de lipides, de glucides et de métabolisme des protéines.Ils sont synthétisés dans le foie à partir d'acétyl-CoA formé lors de la (oxydation 3-acides gras ou lors de la décarboxylation oxydative du pyruvate lors de l'échange de glucose et de plusieurs acides aminés cétogènes (leucine, phénylalanine, thyroïde). zine, tryptophane, etc.).
Causes de la cétose:
• carence en glucides dans le corps. Le diabète sucré, la famine, la fièvre, le travail des muscles durs entraînent une diminution des réserves de glycogène dans le foie. En cas de manque d'insuline, l'utilisation du glucose est perturbée et il se produit un manque d'énergie dans les tissus. Il y a une augmentation de la lipolyse, un excès de NEFA entre dans le foie, où la synthèse des corps cétoniques augmente. Mais en cas de carence en glucides, l’utilisation de l’acétyl-CoA dans le cycle de l’acide tricarboxylique est inhibée car toutes les ressources métaboliquement disponibles de l’organisme se transforment en glucose sanguin, une cétose se développe;
• le stress dans lequel, en raison de l’activation du système nerveux sympathique, les réserves de glucides de l’organisme sont épuisées et la cétose se développe. De plus, sous l'effet du stress dû à l'augmentation de la production de glucocorticoïdes, les protéines se dégradent et des corps cétoniques se forment à partir d'acides aminés cétogènes.
• lésions hépatiques avec facteurs toxico-infectieux. Cela enfreint sa capacité à synthétiser et à stocker le glycogène, il y a un apport excessif de NEFA dans le foie;
• Une carence en vitamine E ralentit l'oxydation des acides gras supérieurs.
• on observe une suppression de l'oxydation des corps cétoniques dans le cycle de Krebs avec une hypoxie histotoxique, une oxydation altérée des glucides dans les tissus (diabète), un excès de sels d'ammonium (coma hépatique et urémique). Le cycle de Krebs est interrompu par un excès d’ammoniac qui, par amination, convertit l’acide cétoglutarique en acide glutamique, inhibe l’oxydation de l’acide pyruvique et de l’acétyl-CoA, dont les échangeurs se transforment en acide acétoacétique;
• glycogénoses de types I, II et IV. L'apport insuffisant de glucose du foie dans le sang entraîne sa carence en tissus et une violation de l'oxydation des corps cétoniques;
• violation de la resynthèse des corps cétoniques en acides gras supérieurs avec un manque de sources d'hydrogène nécessaires à l'hydrogénation (acides 3-céto et acides gras insaturés). Une cétose prononcée entraîne une intoxication du corps (SNC), une perturbation de l'équilibre électrolytique due à une perte de sodium dans l'urine (sodium). forme des sels avec les acides acétoacétique et (3-hydroxybutyrique), le développement de l'acidose.
Altération du métabolisme des lipides dans les tissus adipeux. L'obésité est la tendance du corps à une prise de poids excessive sous l'influence de certaines conditions. Dans ce cas, le poids corporel augmente en raison d'une accumulation anormale de graisse dans le dépôt.
Par étiologie, on distingue trois types d'obésité: alimentaire, hormonale et cérébrale. Un rôle essentiel de l'hérédité dans la pathogenèse de l'obésité. L'obésité se développe à la suite de trois facteurs pathogénétiques principaux:
• consommation accrue de glucides, de graisses avec une dépense énergétique inappropriée de graisse;
• utilisation insuffisante (mobilisation) du dépôt de graisse comme source d’énergie;
• formation excessive de lipides à partir de glucides.
La suralimentation peut être le résultat d’une augmentation de l’appétit (boulimie) due à une surexcitation du centre alimentaire (noyaux ventrolatéraux de l’hypothalamus postérieur) et / ou à une inhibition du «centre de satiété» (noyaux ventromédiaux de l’hypothalamus). L'obésité hypothalamique se développe dans ce cas.
L'agitation réflexe du centre alimentaire est possible avec irritation des extrémités gustatives de la cavité buccale (p. Ex. Épices) et dégustation fréquente des aliments (cuisiniers et pâtissiers). Avec une diminution de la sensibilité des terminaisons nerveuses dans la paroi de l'estomac, seul un étirement excessif de cette dernière provoque l'inhibition du centre alimentaire. Les rues engagées dans un travail physique pénible augmentent l'excitabilité du centre alimentaire, c'est-à-dire la consommation de glucose est réduite par les «gluorécepteurs» de l'hypothalamus (les «centres de satiété» ont une réactivité spécifique du glucose). Pendant la transition de ces personnes vers un mode de vie ne nécessitant pas beaucoup d’activité physique, l’ancien niveau d’excitabilité du centre alimentaire et l’ancien appétit demeurent, ce qui conduit à trop manger. Chez les personnes âgées, la tendance à l'obésité s'explique également dans une certaine mesure par l'inadéquation entre le niveau préservé de l'ancienne excitabilité du centre alimentaire et la dépense énergétique moindre à cet âge (diminution du métabolisme de base, diminution de l'activité musculaire). L'obésité hypothalamique et diencephalique peut se développer chez les