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Infiltration graisseuse et dégénérescence graisseuse


Si les graisses entrant dans les cellules ne se divisent pas, ne s'oxydent pas et n'en sont pas éliminées, cela indique une infiltration graisseuse. Lorsqu'elles sont combinées, l'infiltration avec violation de la structure du protoplasme et de son composant protéique parle de dégénérescence graisseuse. Une cause fréquente d'infiltration et de dégénérescence adipeuses est considérée comme la suppression de l'activité des enzymes du métabolisme des lipides oxydatifs et hydrolytiques (en cas d'intoxication par l'arsenic, le chloroforme, les carences en vitamines et les infections virales). Les infiltrations graisseuses sont le plus souvent observées dans le foie, l’endothélium des capillaires hépatiques n’ayant pas de membrane restrictive et capturant le HM circulant dans le sang.
Le foie gras se développe:
• avec hyperlipémie nutritionnelle et de transport;
• en violation de la formation de phospholipides, qui est la conséquence d'un apport alimentaire insuffisant en choline, méthionine et protéines le contenant (par exemple, la caséine), d'autres facteurs lipotropes, et d'une sécrétion pancréatique insuffisante du facteur lipotrope endogène lipocaïne, qui active la formation de phospholipides dans le foie acides gras. En l'absence de phospholipides, la dispersion de graisse en souffre, l'oxydation des acides gras est perturbée, l'hydrophilie des molécules de LDL diminue;
• avec un excès de cholestérol, contribuant à la formation de fractions LDL plus hydrophobes, qui suppriment la synthèse des phospholipides et l'oxydation des acides gras. Le cholestérol contribue à la formation d'une émulsion «eau dans la graisse», ce qui complique le métabolisme de la TG.
La violation du métabolisme lipidique intermédiaire conduit à la cétose,
qui se manifeste par une augmentation du taux de corps cétoniques (acide acétoacétique, (acide 3-hydroxybutyrique, acétone) dans le sang (cétonémie) et par leur excrétion en quantités accrues avec l'urine (cétonurie). Les corps cétoniques sont un groupe de composés organiques qui sont des produits intermédiaires de la graisse, du glucide et métabolisme des protéines.Ils sont synthétisés dans le foie à partir d’acétyl-CoA, qui est formé par (3-oxydation d’acides gras ou par décarboxylation oxydative de pyruvate lors de l’échange de glucose et de certains acides aminés cétogènes (leucine, phénylalanine, zine, tryptophane, etc.).
Causes de la cétose:
• manque de glucides dans le corps. Le diabète, le jeûne, la fièvre et un travail musculaire intense entraînent une réduction des réserves de glycogène dans le foie. En cas de manque d'insuline, l'utilisation du glucose est altérée et les tissus manquent d'énergie. Il y a une augmentation de la lipolyse, un excès de NEFA entre dans le foie, où la synthèse des corps cétoniques augmente. Cependant, en cas de carence en glucides, l’utilisation d’acétyl-CoA dans le cycle de l’acide tricarboxylique est inhibée, car toutes les ressources métaboliquement disponibles de l’organisme se transforment en glucose sanguin, ce qui entraîne le développement d’une cétose;
• le stress, dans lequel, en raison de l'activation du système nerveux sympathique, les réserves de glucides du corps sont épuisées et la cétose se développe. En outre, en cas de stress, la production accrue de glucocorticoïdes entraîne une dégradation accrue des protéines et la formation de corps cétoniques à partir d'acides aminés cétogènes.
• lésions hépatiques avec facteurs toxicologiques. Cela altère sa capacité à synthétiser et à différer le glycogène; il y a un apport excessif de NELC au foie;
• Une carence en vitamine E ralentit l'oxydation des acides gras supérieurs.
• on observe une suppression de l'oxydation des corps cétoniques dans le cycle de Krebs avec une hypoxie histotoxique, une oxydation altérée des glucides dans les tissus (diabète), un excès de sels d'ammonium (coma hépatique et urémique). Le cycle de Krebs est interrompu par un excès d’ammoniac qui, par amination, transforme l’acide cétoglutarique en acide glutamique, inhibe l’oxydation de l’acide pyruvique et de l’acétyl-CoA, dont l’échange se transforme en acide acétoacétique;
• glycogénoses de types I, II et IV. Un apport insuffisant de glucose du foie dans le sang entraîne sa carence en tissus et altère l'oxydation des corps cétoniques;
• altération de la resynthèse des corps cétoniques en acides gras supérieurs avec un manque de sources d’hydrogène nécessaires à l’hydrogénation (acides gras 3-céto et acides gras insaturés). Des cétoses graves entraînent une intoxication du corps (SNC), un déséquilibre électrolytique dû à une perte de sodium dans l’urine forme des sels avec les acides acétoacétique et (3-hydroxybutyrique), le développement de l'acidose.
Perturbation du métabolisme des lipides dans le tissu adipeux. L'obésité est la tendance du corps à une prise de poids excessive sous l'influence de certaines conditions. Dans le même temps, le poids corporel augmente en raison d'une accumulation anormale de graisse dans le dépôt.
Selon l'étiologie, il existe trois types d'obésité: alimentaire, hormonale et cérébrale. Le rôle de l'hérédité dans la pathogenèse de l'obésité est significatif. L'obésité se développe à la suite de trois facteurs pathogénétiques principaux:
• consommation accrue de glucides, de graisses avec une dépense énergétique inappropriée de graisse;
• utilisation insuffisante (mobilisation) du dépôt de graisse comme source d’énergie;
• formation excessive de lipides à partir de glucides.
La suralimentation peut être due à une augmentation de l'appétit (boulimie) due à une stimulation excessive du centre nutritionnel (noyaux ventrolatéraux de l'hypothalamus postérieur) et / ou à une inhibition du "centre de satiété" (noyaux hypothalamiques ventromédiaux). Dans ce cas, l'obésité hypothalamique se développe.
L’excitation réflexe du centre alimentaire est possible lorsqu’une irritation des extrémités gustatives de la cavité buccale (par exemple, des épices) et un prélèvement fréquent de nourriture (chez les cuisiniers et les pâtissiers). Lorsque la sensibilité des terminaisons nerveuses dans la paroi de l'estomac diminue, seul un étirement excessif de cette dernière provoque l'inhibition du centre alimentaire. Les rues impliquées dans un travail physique intense augmentent l'excitabilité du centre alimentaire, c'est-à-dire la consommation de glucose de l'hypothalamus «glutoreceptors» diminue (les «centres de satiété» ont une réactivité spécifique au glucose). Lorsque ces personnes adoptent un mode de vie exigeant peu d’activité physique, le niveau d’excitabilité antérieur du centre alimentaire et l’appétit antérieur persistent, ce qui conduit à trop manger. Chez les personnes âgées, la tendance à l'obésité est également due dans une certaine mesure au décalage entre le niveau restant de l'excitabilité antérieure du centre alimentaire et le gaspillage d'énergie à cet âge (métabolisme de base réduit, activité musculaire réduite). L'obésité hypothalamique et diencephalique peut se développer chez les patients présentant une lésion cérébrale, une méningite ou une encéphalite, une hypertension intracrânienne et des tumeurs cérébrales.
Une alimentation excessive de l'enfant au cours de sa première année de vie contribue au développement de l'obésité hyperplastique (multicellulaire) (augmentation anormale du nombre de cellules adipeuses). Cette obésité a un mauvais pronostic pour la perte de poids. Il est constamment associé à une hypertrophie et atteint un degré élevé. L'obésité qui se développe chez les enfants plus âgés est hypertrophique (augmentation du volume de cellules adipeuses). C'est généralement le résultat de trop manger.
Avec une fonction normale (correspondant à la dépense énergétique) du centre alimentaire, la cause de l’obésité peut être une utilisation insuffisante de la graisse provenant de dépôts de graisse comme source d’énergie. Cette obésité se développe lorsque le ton du sympathique et / ou accru du système nerveux parasympathique diminue, avec l'effet inhibiteur du cortex cérébral sur les centres de la division sympathique de la région diencephalique. Par exemple, si une fausse grossesse augmente le dépôt de graisse dans la paroi abdominale, avec la maladie de Dercum, des accumulations douloureuses de graisse sur l'abdomen, les membres supérieurs et les cuisses sont caractéristiques (dans les branches nerveuses du tissu adipeux, une névrite interstitielle est détectée).
Les processus de mobilisation de la graisse du dépôt étant contrôlés par des facteurs hormonaux et humoraux, la violation de leurs produits entraîne une restriction de l'utilisation de la graisse. Ceci est observé dans les conditions suivantes:
• hypofonction de la glande thyroïde et de la glande pituitaire. Chez les rats hypophysactomisés, une nutrition inadéquate diminue l'utilisation de la graisse du dépôt et, en cas de nutrition excessive, son dépôt augmente. L'hormone corticotrope (ACTH) active directement la lipolyse et la libération de NEFA. Dans le même temps, l’ACTH stimule la sécrétion de glucocorticoïdes. Lorsqu'un atome augmente les réserves de glycogène dans le foie, la mobilisation de la graisse du dépôt est inhibée. La sécrétion accrue de glucocorticoïdes inhibe l'action de l'hormone de croissance, son oxydation de la graisse mobilisante et stimulante affecte et, par conséquent, le dépôt de graisse augmente avec la maladie et le syndrome d'Itsenko-Cushing. (La 3-lipotropine (provenant d'un adénohypophyse), la TSH et la thyroxine stimulent la lipolyse et l'oxydation des acides gras non-négatifs. Leur échec entraîne également l'obésité;
• augmentation de la concentration de glucose dans le sang. Le rendement en graisse du dépôt diminue et l'absorption de NEFA et de CM dans le tissu adipeux augmente. Une augmentation de la sécrétion de glucocorticoïdes provoque une hyperglycémie due à une augmentation de la gluconéogenèse. Quand l'atome développe l'obésité;
• production excessive d'insuline contre l'hypoglycémie (insulinome), hypertrophie (cellules 3 des îlots pancréatiques de Langerhans. L'insuline inhibe la libération des acides gras du dépôt, réduit le taux de glucose dans le sang, ce qui augmente l'appétit et l'activité du centre alimentaire. L'insuline stimule l'absorption du glucose par le tissu adipeux, favorise la synthèse des acides gras et des TG provenant des produits du métabolisme des glucides et la capture des graisses par pinocytose avec le tissu adipeux, indépendamment du taux de glucose dans le milieu. les centres IST de l'hypothalamus augmente la sécrétion d'insuline et de développer une obésité. Une concentration accrue de glucocorticoïdes dans le sang provoque une hyperplasie de l'appareil d'îlots du pancréas et augmente la production de l'insuline. L'obésité chez les femmes pendant la lactation et après la cessation est due à l'activation des hydrates de carbone de transition de la prolactine en graisse dans le tissu adipeux.
Conséquences de l'obésité:
• diminution de la sensibilité à l'insuline des adipocytes et des muscles dilatés, résistance à l'insuline;
Hyperinsulinisme;
• hyperlipémie due à la TG et au cholestérol, le plus souvent avant la p-lipoprotéinémie;
• une augmentation du contenu sanguin de NEFA, une consommation accrue de leurs muscles;
• altération de la tolérance au glucose;
• les adipocytes hypertrophiés réagissent plus fortement à la noradrénaline et à d'autres substances lipolytiques;
• une augmentation de l'excrétion urinaire de glucocorticoïdes;
• hyperphagie.
L'obésité prédispose au développement de maladies cardiovasculaires (athérosclérose), à ​​la formation de calculs biliaires, à l'infiltration graisseuse du foie et au diabète. New Roman ">
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Infiltration graisseuse et dégénérescence graisseuse

  1. Dégénérescence graisseuse du foie (stéatose)
    Causes Consommation excessive d'alcool, aliments gras, excès de poids, diabète sucré, exposition prolongée à des produits chimiques, solvants tels que le benzène, le tétrachlorure de carbone, le chloroforme, effets de la prise de médicaments tels que la cortisone (ou la tétracycline). En règle générale, après l'élimination de la cause, les dépôts graisseux dans le foie disparaissent. Un malaise grave se développe dans la cirrhose du foie. Suivant est
  2. Embolie graisseuse (traumatique). Autres embolies obstétricales. Embolie graisseuse obstétricale
    Code sur la CIM-10 Embolie graisseuse (traumatique) T79.1 Autres embolies obstétricales. Embolie graisseuse obstétricale O88.8 Diagnostic Lors du diagnostic Anamnèse obligatoire (traumatisme, accouchement, chirurgie avec ostéométallosynthèse, brûlures étendues, troubles métaboliques graves, émulsions intraveineuses de graisse, massage à cœur fermé, etc.), pression artérielle, rythme cardiaque, BH, examen de la peau et des muqueuses (éruption cutanée)
  3. Dépôt de graisses.
    Il existe deux mécanismes pour stocker la graisse; leur capture (triacylglycérides) à partir du plasma et la lipogenèse est la synthèse de graisses provenant d’autres sources, en particulier le glucose. Le tissu adipeux - une sorte de batterie d'énergie auto-chargeuse, il est constamment impliqué dans le métabolisme. Au repos, après avoir mangé, dans les cellules adipeuses (adipocytes), le glucose est transformé en acides gras et en triglycérides
  4. Embolie graisseuse
    Le syndrome d'embolie graisseuse peut se développer entre 1 heure et trois jours après la blessure. Bien que l’embolie graisseuse soit plus souvent associée à une fracture des os tubulaires ou du pelvis, ses causes ont également été rapportées, telles que diabète, stéatose hépatique, pancréatite, chirurgie des articulations et drépanocytose. Il est théoriquement admis que les lésions pulmonaires se développent lorsque les lipases hydrolysent des molécules neutres.
  5. Absorption des graisses
    Les graisses dans les aliments sont principalement constituées de triglycérides, de phospholipides (lécithine) et de cholestérol (sous forme d'esters) (fig. 6-17). Pour une digestion complète et l'absorption des graisses, une combinaison de plusieurs facteurs est nécessaire: le fonctionnement normal du foie et des voies biliaires, la présence d'enzymes pancréatiques et d'un pH alcalin, l'état normal des entérocytes, le système lymphatique intestinal et les fonctions fonctionnelles.
  6. Couche adipeuse sous-cutanée:
    • le degré de développement, la nature de la propagation, l'épaisseur du pli graisseux sous-cutané de l'abdomen, de la poitrine, du dos, des membres, du visage; • la présence d'œdème et de phoques; • la turgescence des tissus. L’examen général de l’enfant permet de se faire une idée du nombre et de la répartition de la couche adipeuse sous-cutanée, mais l’appréciation finale de l’état de la couche adipeuse sous-cutanée n’est prise qu’après la palpation. Pour
  7. SYNDROME DES EMBOLIES DE GRAISSE
    Le syndrome d'embolie graisseuse (FGD) est la dissémination intravasculaire systémique manifestée par des globules de graisse neutres à l'intérieur de microvaisseaux. Embolie graisseuse - reconnaissance du fait de l’embolisation, mais sans manifestations cliniques. Étiopathogénie. Le FZH le plus courant se développe avec des fractures des longs os tubulaires des membres inférieurs, os du bassin. Le risque de développer le syndrome augmente avec
  8. Embolie graisseuse
    Symptômes d'une embolie graisseuse: • Hypoxémie artérielle (ce symptôme peut être le seul); • syndrome de détresse respiratoire aiguë; • dysfonctionnement du système nerveux central (agitation motrice, coma, épipadiation); • ???? pétéchies (cou, avant-bras, poitrine); • coagulopathie;
  9. Caractéristiques de la couche adipeuse sous-cutanée
    La fonction principale de la graisse sous-cutanée est la production de chaleur, non associée à des contractions musculaires. Avec un refroidissement prolongé, le tissu adipeux peut disparaître complètement. Avec une carence nutritionnelle, la couche de graisse sous-cutanée devient plus mince. Dans les cavités abdominales et thoraciques, l'espace rétropéritonéal, la graisse est presque absente chez les enfants. Il est formé par 5-7 ans. La teneur élevée en acides solides affecte le fait que
  10. Hépatite grasse chez le vison
    Rybina Yu.T. Superviseurs: Borisova TV, Ph.D., professeur associé, VI Pesyatnik, assistant FGOU VPO "Académie de médecine vétérinaire de l'Oural", Troitsk Les animaux à fourrure mangeurs de graisse, s'ils sont correctement nourris, sont déposés dans le foie en novembre - février et est un phénomène physiologique. La dystrophie adipeuse d'un organe peut se développer avec un manque de protéines dans le corps et
  11. Le rôle physiologique et la valeur hygiénique des graisses.
    Les graisses sont constituées de graisses neutres - triglycérides d’acides gras (oléiques, palmitiques, stéariques, etc.) et de substances analogues aux graisses - les lipides. Le rôle principal de la graisse est la livraison d'énergie. Avec l'oxydation de 1 g de graisse dans le corps, une personne reçoit 2,2 fois plus d'énergie (2,3 kcal) qu'avec l'oxydation des glucides et des protéines. Les matières grasses remplissent également une fonction plastique en tant qu'élément structurel.
  12. ÉCHANGE DE TISSUS GRAS - LIPOLYSE ET LIPOGENÈSE
    Deux processus contribuent et contrecarrent le développement de l'obésité: la lipogenèse et la lipolyse. Les régulateurs de la lipogenèse comprennent l'insuline, les prostaglandines, la vasopressine; régulateurs de la lipolyse - hormone de croissance, ACTH, catécholamines, hormones sexuelles et lipotropines. Les cellules adipeuses (adipocytes) produisent la leptine, intégratrice des fonctions neuroendocriniennes, qui favorise l'utilisation et l'utilisation des ressources énergétiques.
  13. Caractéristiques hygiéniques des graisses
    Les graisses sont composées de triglycérides et de lipides d'acides gras. Lors du fractionnement, 1 g de graisse donne 9,3 kcal. Les graisses sont une source d’énergie gigantesque, elles font partie de la structure des cellules et de leurs membranes. Exécute la fonction de sécurité due à un refroidissement excessif, à des coups, des ecchymoses. Il faut 90 à 150 g de matières grasses par jour (en protéines). Sources: saindoux, beurre, crème sure, fromages,
  14. Soutien respiratoire en cas d'embolie grasse massive
    Une embolie graisseuse se développe lorsque des gouttelettes de graisse libre pénètrent dans la circulation veineuse. Le plus souvent, cela se produit lors d'une fracture des os tubulaires (tibia, fémur), mais il existe des cas d'embolie graisseuse après des chirurgies abdominales et même incompétentes (par exemple, après une chirurgie plastique en chirurgie maxillo-faciale et esthétique), ainsi qu'en raison de transfusions massives.
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