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Classification des arythmies par le mécanisme de formation.

La violation des mécanismes de formation d'impulsions se produit en raison d'un changement de fonction:

= automatisme du nœud sinusal et centres latents d'automatisme,

= formation d'automatisme pathologique,

= mécanismes de l'activité oscillatoire et de démarrage (déclencheur).

La violation des impulsions est due à:

= allongement de la réfractarité.

= conduction évanouie (décrémentée),

= lésion anatomique du système de conduction du cœur,

= travail de modes de réalisation supplémentaires,

= le phénomène de rentrée d'excitation.

Mécanismes combinés de formation altérée et de conduction de l'impulsion (activité parasystolique).

= Il existe une combinaison de mécanismes de formation d'impulsions avec leur conduction: en cas de parasystole, il existe deux foyers d'automatisme (violation de la fonction d'automatisme), qui sont protégés l'un de l'autre par la présence d'un blocage focal de l'impulsion électrique.



Les principaux mécanismes électrophysiologiques de la formation des arythmies:

Violation de la normale et apparition d'un automatisme pathologique (changement dans la fonction de l'automatisme):

• Augmentation ou diminution de la fréquence de génération d'impulsions par le nœud sinusal en raison d'effets pathologiques. Par exemple, avec de la fièvre, une tachycardie est observée, avec du butulisme - bradycardie. Le principal critère de la violation est l'inadéquation de la fréquence cardiaque existante avec les besoins du corps.

• Un automatisme pathologique peut se former dans les cellules des oreillettes, conduisant normalement une impulsion électrique. La condition principale: un changement de la réponse électrique rapide de ces cellules en une réponse lente (effet de l'hypoxie, du déficit énergétique, des facteurs électrolytiques et neuro-humoraux). Un automatisme pathologique peut se former dans les cellules myocardiques endommagées ischémiques.



Potentiels de retour, traces ou potentiels de post-dépolarisation, qui sont basés sur la violation du processus de repolarisation de la membrane cellulaire. Pendant la période de repolarisation, qui capture les phases 3 et 4 du PD, en raison de la non-uniformité des courants ioniques à travers la membrane (principalement des ions calcium), une fluctuation potentielle se produit.
Si ces fluctuations atteignent une valeur seuil, alors le potentiel d'action suivant apparaît.

• Dans la 3ème phase, des potentiels tachy-dépendants apparaissent, associés à la libération de catécholamines, y compris à une surdose de glycosides cardiaques. Pour arrêter, utilisez des bêtabloquants, des antagonistes du calcium.

• Au cours de la phase 4, des potentiels dépendants de la bradydépendance apparaissent, dont le marqueur peut être un syndrome QT allongé (la variante innée est associée à une perte auditive et à une néphrite, acquise avec l'utilisation de médicaments antiarythmiques). Pour l'arrêt, des préparations de magnésium sont utilisées pour l'administration intraveineuse.

Rentrée (macro et micro) - circulation de l'excitation à travers un bureau fermé en raison de la rentrée de la même impulsion. Conditions d'occurrence:

• L'existence de deux voies avec une vitesse de conduite différente - rapide et lente

• bloquer la conduite le long d'un des chemins vers l'avant (antérograde). Habituellement, il s'agit d'un chemin avec une conduite rapide d'une impulsion électrique

• la possibilité de son excitation rétrograde par le moment de l'arrivée de l'impulsion le long du chemin lent

fig.8.



fig9 :? - le chemin lent ,? - moyen rapide

fig10:

La connaissance de la composition de la boucle macroréentaire permet de choisir le point d'exposition au médicament dans le traitement des tachyarythmies

.



La formation d'une impulsion électrique de type décrémenté amorti lors du changement de l'angle d'inclinaison de la phase 0 du PD. La vitesse de l'impulsion est d'autant plus grande que le potentiel sur la membrane change en phase 0, car la différence de potentiel augmente pour les fibres proches.
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Classification des arythmies par le mécanisme de formation.

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