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Exemple clinique

Un patient âgé de 56 ans se plaint d'une perte de poids (14,5 kg en 8 mois), de selles molles. Au moment de l'examen, il n'y avait pas de douleur abdominale, mais l'anamnèse révèle que la patiente a remarqué il y a deux mois une douleur abdominale irradiant dans le dos. Ces douleurs ont duré environ sept jours au cours des cinq dernières années et ont été régulièrement avec lui deux fois par an. Les selles sont généralement molles, parfois grasses. La patiente n'a pas observé de saignement intestinal, de fièvre ni de frissons au cours de la période douloureuse. Le patient a bon appétit, n'adhère pas à un régime. On sait qu'il a été diagnostiqué il y a plusieurs années avec une tolérance au glucose altérée. Une histoire allergique est calme. Il ne prend pas de médicaments en permanence. Marié, travaille dans sa propre entreprise, fume un paquet de cigarettes par jour depuis 20 ans. Il boit généralement un verre de vin tous les jours au déjeuner et six canettes de bière le week-end. Histoire héréditaire: le père avait une maladie cardiaque.

La perte de poids peut être un symptôme de diverses maladies. Le poids corporel dépend du rapport entre consommation et excrétion. La quantité d'énergie libérée et consommée dépend du métabolisme, de l'activité physique ainsi que de la perte d'eau et d'autres substances par l'organisme (transpiration, vomissements, diarrhée, malabsorption, miction, respiration). Contre le cancer de l'intestin, il y a un manque de saignement et un bon appétit. La cause de la perte de poids peut être l'affectation d'une grande quantité de matières fécales semblables à un gruau. Une préoccupation majeure devrait être une augmentation du taux métabolique basal (rare) et la présence de diarrhée et de malabsorption, qui est une cause fréquente de perte de poids. En règle générale, cette nature des selles se produit lorsqu'elle contient des graisses non digérées. La maldigestion et la malabsorption peuvent survenir avec des maladies de la muqueuse intestinale ou avec une pancréatite.

Le patient est quelque peu hypotrophe, il y a une diminution du volume de graisse et du muscle dans les zones temporales, ce qui est un signe caractéristique de perte de poids. Les ganglions lymphatiques périphériques ne sont pas élargis. L'examen du cœur et des poumons n'a révélé aucun changement. À la palpation, l'abdomen est mou et non enflé. Le foie est légèrement élargi, le bord est lisse, ce qui élimine le gonflement et la cirrhose. La rate n'est pas palpable. Examen rectal sans pathologie. Le test de sang occulte est négatif.

Malheureusement, un examen objectif n’a guère contribué à déterminer la cause de la perte de poids du patient. Il a confirmé une diminution significative du poids corporel et révélé une légère augmentation du foie, qui peut être due à une infiltration de sa tumeur ou de son tissu adipeux, ainsi que de nombreuses autres raisons. La soi-disant dégénérescence graisseuse du foie s'observe généralement lors du diabète et de l'alcoolisme chronique.
Par conséquent, nous pouvons supposer que le patient abuse de l'alcool.

Données de recherche en laboratoire. Les électrolytes sont normaux, le taux de glucose est légèrement augmenté; la teneur en transaminases a été modifiée: AsAT - 80 UI / l, AlAT - 200 UI / l (normale jusqu'à 400); la bilirubine est normale; la teneur en amylase et en lipase est augmentée; le niveau d'albumine est réduit - 30 g / l; Hb - 130 g / l; le volume de globules rouges a augmenté; plaquettes 135000 / ml.

L'hypothèse selon laquelle le patient abuse de boissons alcoolisées s'est avérée vraie. Coefficient AsAT: une ALT supérieure à 2 indique un changement alcoolique dans le foie (hépatite alcoolique, cirrhose) et la présence d'une anémie macrocytaire chez le patient. Une augmentation du diamètre des globules rouges peut être liée à une carence en vitamine Biz et en acide folique, associée à une intoxication alcoolique.

Lorsqu’on a testé la teneur en graisse dans les matières fécales pendant 72 heures, il a été constaté qu’en 1 jour, en consommant 100 g de graisse, le patient sécrétait 600 g de matières fécales contenant 15 g de graisse (la libération normale de graisse était inférieure à 7%, soit 7 g par an). 100 g de graisse consommée avec de la nourriture). Cependant, on ignore si cela est dû à un maldigestia (insuffisance pancréatique) ou à une malabsorption (maladie de l'intestin grêle). Sur la radiographie de la cavité abdominale, les calcifications dans le pancréas ne sont pas déterminées. Lors d’une échographie du foie, il a été révélé que l’échogénicité est modifiée de façon diffuse, ce qui peut indiquer le développement d’une dégénérescence graisseuse. Le pancréas n'est pas visible à cause des gaz intestinaux. La patiente a subi une cholécystopancréatographie rétrograde endoscopique pour confirmer le diagnostic de pancréatite chronique, mais ne présentait aucun signe de cancer ni de calculs. La nature des changements dans les canaux confirme le développement de la pancréatite chronique (l'alternance de l'expansion et du rétrécissement des canaux est un symptôme de "perles"),

Lors de sa deuxième visite chez le médecin, la patiente a pris connaissance des résultats des analyses et de la conclusion tirée. L'anamnèse a de nouveau été soigneusement analysée, avec une détermination détaillée de la présence de maladies du pancréas chez les membres de la famille, ainsi que d'opérations chirurgicales et de lésions abdominales. La patiente a nié l’existence de tels faits et a été interrogée sur la fréquence de consommation d’alcool. Il s'est avéré que le patient, en plus du vin et de la bière, consommait environ 200 ml de whisky par jour. Il a été exhorté à suivre un traitement anonyme de l'alcoolisme chronique, avec lequel le patient a finalement accepté.

Des préparations enzymatiques pancréatiques (lipase, protéase, amylase) sont prescrites. Après 3 semaines de traitement, la diarrhée a disparu et le poids corporel a commencé à augmenter.
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Exemple clinique

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  2. Exemple clinique
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  5. D.P. Bilibin, N.A. Khodorovich. Algorithmes et exemples pour la résolution de problèmes cliniques en physiopathologie des désordres acido-basiques et physiopathologie du système sanguin, 2007

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