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REACTIONS DE LEUCEMOID.

Classification des réactions leucémoïdes:

Type myéloïde:

• avec une image de sang correspondant à la leucémie myéloïde chronique;

• type éosinophilique;



Type lymphatique et monocyte-lymphatique:

• monolymphatique;

• lymphatique;

• pour les infections chez les enfants;

• lymphocytose symptomatique dans les processus septiques et inflammatoires.



Réactions leucémoïdes avec une image de sang ressemblant à la leucémie myéloïde chronique. Le tableau sanguin dans les réactions leucémoïdes de ce type ressemble à celui de la leucémie myéloïde chronique: on note une leucocytose modérée avec un décalage vers la gauche jusqu'aux promyélocytes. La présence de grains toxiques dans les granulocytes est caractéristique.



Réactions de type leucémoïde éosinophilique. Les réactions de type éosinophiles hématologiquement leucémoïdes sont caractérisées par l’apparition d’une quantité énorme d’éosinophiles dans le sang (jusqu’à 90% avec une leucocytose d’environ 100,0 x 109 / l), généralement en l’absence de décalage éosinophile à gauche.



Les réactions leucémoïdes de type lymphomonocytaire et lymphatique sont représentées par une mononucléose infectieuse (maladie de Filatov).

C'est une maladie aiguë causée par le virus d'Epstein-Barr (EBV); se manifestant par de la fièvre, une pharyngite et une adénopathie; la présence de lymphocytes atypiques est caractéristique.

Le virus Epstein-Barr appartient au virus de l'herpès, il est omniprésent, sa réplication ne se produisant que dans les lymphocytes B et dans les cellules de la membrane muqueuse du nasopharynx de l'homme et de certains primates. La transmission du virus peut se produire par une transfusion sanguine, mais le plus souvent par contact direct de la muqueuse buccale (avec des baisers) entre des individus non infectés et des individus en bonne santé. Dans l'enfance, le risque d'infection augmente chez les enfants surpeuplés (jardins d'enfants, écoles).

Dans les cas typiques de mononucléose infectieuse, une tétrade de symptômes est notée: fatigue, fièvre, pharyngite et lymphadénopathie, tandis que les patients peuvent présenter tous ces symptômes, et seulement certains d’entre eux. Parfois, la seule manifestation clinique de la maladie peut être une augmentation d'un ou de plusieurs groupes de ganglions lymphatiques (généralement les groupes cervicaux antérieur et postérieur).

Changements hématologiques. La plupart des patients ont une leucocytose modérée (maximum atteignant dans certains cas 20,0 x 109 / l - 25,0 x 109 / l.); une abondance de lymphocytes (50 - 70%); teneur élevée en monocytes (10 à 12% au début et jusqu'à 40 à 50% au plus fort de la maladie). Apparition de lymphocytes réactifs morphologiquement atypiques (soit petits avec de petits processus en forme de fuseau, soit plus gros que les lymphocytes ordinaires et plus petits que les monocytes; avec un noyau caractéristique des monocytes et un protoplasme basophile intense), qui peuvent représenter 80% du nombre total de leucocytes. En règle générale, l'anémie n'est pas observée, la numération plaquettaire est généralement normale, parfois une thrombocytopénie allant jusqu'à 100,0 x 109 / l - 80,0 x 109 / l. Les anticorps anti-VEB sont déterminés dans le sang à partir du moment où les patients développent les symptômes de la maladie.

Il convient d'ajouter que ces dernières années, plusieurs chercheurs ont décrit des patients souffrant d'une fatigue accrue, d'une légère dégradation de l'activité mentale, ainsi que, dans certains cas, d'une faible fièvre et d'une lymphadénopathie. Cette maladie, appelée syndrome de fatigue chronique (SFC), est associée à l'évolution chronique de l'infection causée par le virus d'Epstein-Barr. Le SFC est observé principalement chez les adultes âgés de 20 à 40 ans. La plupart des études ont montré que les femmes tombaient malades au moins deux fois plus souvent que les hommes.



Différences entre les réactions leucémoïdes et la leucémie

.



1 Des modifications dégénératives des leucocytes apparaissent dans certaines maladies graves (processus purulents, infections anaérobies, appendicite gangréneuse. Abcès et dystrophie aiguë du foie, dégradation des tissus inflammatoires inflammatoires, tumeurs, etc.), notamment:

- Granularité toxicogène des neutrophiles - apparition dans le cytoplasme et les noyaux de leucocytes neutrophiles de gros grains de couleur bleue, détectés par une coloration spéciale;

- Corps Knyazkov-Dele - gros morceaux bleu pâle de différentes formes dans le cytoplasme;

- Grains d’amato - petites formations arrondies, ovales ou en forme de virgule dans le cytoplasme bleu pâle avec inclusions rouges ou rouge-violet;

- vacuolisation du cytoplasme des leucocytes, qui est associée à la dégénérescence graisseuse des leucocytes et à la lixiviation des gouttelettes de graisse lors de la fixation de frottis sanguins avec de l'alcool, ce qui entraîne la formation de vacuoles (leucocytes "shot").



En outre, il est nécessaire de dire quelques mots sur la leucopénie, qui ne sont pas des formes nosologiques indépendantes, mais qui présentent un intérêt du point de vue du diagnostic différentiel d’un certain nombre de maladies, à la fois le système sanguin et d’autres maladies.



Leucopénie - diminution du nombre de leucocytes par unité de volume de sang.



Classification de la leucopénie



La leucopénie congénitale (généralement la neutropénie) est généralement héréditaire de manière autosomique récessive. Ceux-ci comprennent:

• neutropénie héréditaire permanente;

• neutropénie héréditaire périodique;

• monocytopénie héréditaire.



La leucopénie secondaire acquise se produit lorsque les facteurs suivants agissent sur le corps:

• physique (rayonnements ionisants, y compris les rayons x);

• Chimique (doses toxiques de composés organiques et inorganiques utilisés en production et en agriculture: benzène, insecticides, plomb tétraéthyle; utilisés en médecine - cytostatiques, sulfonamides, barbituriques, diacarbe, lévamisole, mercazolyle, chloramphénicol, antidépresseurs; consommés dans les aliments: utilisés pour l’alimentation céréales endommagées par des moisissures du type Fusarium;

• Biologique (produits métaboliques ou composants structurels de virus, rickettsies, microbes et parasites, ainsi qu’un excès de substances biologiquement actives produites dans le corps sous contrainte, anaphylactique, choc de transfusion sanguine).



Mécanismes de développement de la leucopénie:

1. Les violations et / ou l'inhibition du processus de leucopoïèse peuvent être le résultat d'une violation de la leucopoïèse (en particulier, dans les états hypothyroïdiens, de l'hypocorticisme, d'une diminution du taux de leucotriènes ou de la sensibilité des cellules leucocytaires à ceux-ci); manque de composants nécessaires à la leucopoïèse (par exemple, avec un déficit en protéines, phospholipides, acides aminés, acide folique, cyancobalamine).
Un trouble de la leucopoïèse peut concerner toutes ses directions (par exemple, sous l’influence d’une forte dose de radiations) ou principalement un ou plusieurs d’entre elles (par exemple, lors d’une utilisation prolongée de médicaments à base de sulfonamide, d’antipyrétiques). La leucopénie est souvent accompagnée d'une inhibition de la maturation des leucocytes et d'une diminution de leur activité fonctionnelle (notamment phagocytaire).

2. La destruction des leucocytes dans le lit vasculaire et les organes de l'hématopoïèse est le résultat d'une exposition à des anticorps anti-leucocytes ou à une radiation pénétrante.

3. La redistribution des leucocytes dans le lit vasculaire (sans changer leur nombre total) est temporaire. La leucopénie se développe souvent en état de choc (anaphylactique, transfusion sanguine, traumatique); après un travail musculaire intense (en raison de la concentration de leucocytes dans les capillaires des muscles, des intestins, du foie, des poumons et d'une diminution de leur nombre dans d'autres régions du corps); en raison du développement du phénomène de «statut marginal», lorsqu'un grand nombre de leucocytes circulant dans le sang adhèrent aux parois des vaisseaux sanguins. Une telle image est souvent observée à un stade précoce de l'inflammation, couvrant une vaste zone (par exemple, avec l'érysipèle, le phlegmon). La leucopénie redistributive peut également survenir en raison de la libération d'un grand nombre de leucocytes du lit vasculaire dans les tissus lors de lésions massives (inflammation «diffuse» - péritonite, pleurésie, pneumonie, dommages mécaniques importants aux tissus mous).

4. Augmentation de la perte de leucocytes par l'organisme, en particulier en présence de fistules des vaisseaux lymphatiques, à la suite d'un plasma et d'une lymphorragie, accompagnés de brûlures étendues ou de processus purulents chroniques (ostéomyélite, endométrite, etc.).

5. La leucopénie par hémodilution est relativement rare et résulte d'une hypervolémie résultant d'une transfusion d'un volume important de plasma sanguin ou de substituts du plasma, ou d'un écoulement de fluide des tissus dans le lit vasculaire selon un gradient de pression osmotique ou oncotique (avec hyperaldostéronisme, hyperglycémie, hyperalbuminurie).

En particulier, la leucopénie peut se manifester par une diminution uniforme du nombre de tous les types de leucocytes ou principalement d’un ou de plusieurs d’entre eux: lymphocytes, monocytes, neutrophiles, éosinophiles, basophiles. La leucopénie est souvent associée à des modifications dégénératives des leucocytes (poikilocytose, anisocytose, rides ou gonflement de leurs noyaux, apparition de vacuoles, granularité toxogène).

L'agranulocytose est une option possible pour la leucopénie.



L'AGRANULOCYTOSE est un syndrome clinique et hématologique caractérisé par la disparition complète ou presque complète des granulocytes (leucocytes granulaires) du sang périphérique.

Il y a agranulocytose:



Myélotoxique, c’est-à-dire qui survient lorsqu’il ya violation de la formation de granulocytes dans la moelle osseuse, par exemple lorsqu’il est exposé à des rayonnements ionisants, au contact du benzène, dans le traitement des médicaments antitumoraux, sous l’influence des produits vitaux d’un champignon tel que le Fusarium, qui se propage dans le grain hivernal. Cela peut également se produire lorsque la pousse de leucocytes est supprimée par des cellules tumorales envahissantes dans les cas de leucémie aiguë, d'exacerbation de leucémie chronique, de métastases cancéreuses dans la moelle osseuse.



Autoimmune allergique - la destruction accélérée des granulocytes sous antileykotsitarnyh anticorps produits dans le corps à la suite d'un traitement avec certains médicaments (amidopirinom, butadionom, Diacarbum, lévamisole, méthimazole, hingamin, isoniazide, cyclophosphamide, chloramphénicol, phénobarbital, atofanom, streptomycine, analgine, phénacétine , pipolfen, sulfamides, etc.)

Toute agranulocytose est caractérisée par: une faiblesse générale, une fièvre, une gingivite, une stomatite, des lésions nécrotiques ulcéreuses des muqueuses de la cavité buccale, du pharynx et du tractus gastro-intestinal. Peut-être une augmentation du foie, de la rate, des ganglions lymphatiques, le développement d'une pneumonie, du phlegmon.

L'agranulocytose immuno-allergique présente les caractéristiques suivantes: début rapide, plusieurs heures après la prise du médicament.

Tout d'abord, les cellules matures sont touchées, principalement les granulocytes, leur nombre diminue à zéro. La thrombocytopénie est absente. Les anticorps anti-leucocytes sont déterminés dans le sérum sanguin.

Les caractéristiques de l'agranulocytose myélotoxique sont les suivantes: apparition généralement 6 à 8 jours après l'exposition au facteur étiologique. Fondamentalement, les cellules qui précèdent la myélopoïèse ou les cellules souches pluripotentes sont supprimées. Par conséquent, non seulement le nombre de granulocytes, mais également les plaquettes (thrombocytopénie), les lymphocytes (lymphocytopénie) et les réticulocytes sont réduits dans le sang.

Parmi les complications possibles de l'agranulocytose sont possibles: sepsie, pneumonie, perforation de l'intestin.

Le diagnostic repose sur des observations cliniques, une image du sang périphérique, les résultats d'une étude de la ponctuation de la moelle osseuse.

Le principe de base du traitement de l'agranulocytose est l'urgence et la complexité des mesures thérapeutiques, notamment: l'hémostimulation à l'aide d'un facteur de croissance des colonies (CSF), l'hormonothérapie (pour l'agranulocytose auto-immune-allergique).
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REACTIONS DE LEUCEMOID.

  1. Réactions leucémoïdes
    Les réactions leucémoïdes sont appelées modifications du sang, parfois observées dans un certain nombre de maladies et caractérisées par l’apparition dans le sang périphérique de modifications ressemblant à la leucémie. Ces changements sont de nature réactive et ne passent jamais dans la tumeur à laquelle ils ressemblent. Différences entre les réactions leucémoïdiques et leucémiques. Dans la plupart des cas, les réactions leucémoïdiennes permettent de rechercher un trouble étiologique.
  2. Réactions leucémoïdes
    Les réactions leucémoïdes (RL) sont réactives, dans une certaine mesure, aux états fonctionnels de l'appareil hématopoïétique, des systèmes lymphatique et immunitaire du corps qui se manifestent contre diverses maladies. La LR n'est pas une maladie indépendante, mais des modifications du sang périphérique (leucocytose et modification de la formule des leucocytes) et des organes de formation du sang, rappelant la leucémie et d'autres tumeurs, mais non
  3. Leucocytose, leucopénie, réactions leucémoïdes
    180. La patiente B., âgée de 25 ans, a été admise à l'hôpital en raison de plaintes répétées d'éternuements accompagnés d'écoulements aqueux abondants du nez, de congestion nasale et de démangeaisons, de démangeaisons aux paupières, de larmoiement, de photophobie et de douleurs aux yeux. Un état similaire a été observé au cours des 4 dernières années, du début juin à la fin juillet. Prise de sang: Нb - 140 g / l, érythrocytes - 4.2х1012 / l, réticulocytes - 0,7%, plaquettes - 250х109 / l,
  4. Réaction hémolytique post-transfusionnelle: réaction à l’incompatibilité ABO. Réaction à l'incompatibilité Rh.
    Code CIM-10 Réponse à l'incompatibilité ABO T80.3 Réaction à l'incompatibilité Rh T80.4 Diagnostic Lorsqu'un diagnostic est posé Obligatoire Niveau de conscience, fréquence respiratoire et efficacité, fréquence cardiaque, pouls, pression artérielle, température corporelle, couleur de la peau, muqueuses Tests de laboratoire : re-détermination du groupe sanguin et de l’affiliation rhésus, réaction de Coombs, hémoglobine, globules rouges,
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    Le concept des allergies. Classification des réactions allergiques selon Jell et Coombs: type I - réactions anaphylactiques (atopiques) liées aux IgE; type II - réactions cytotoxiques; type III - réactions immuno-complexes; type IV - réactions de lymphocytes T à médiation cellulaire; hypersensibilité de type V stimulée. Allergènes Caractéristiques et caractéristiques de l'allergie
  6. Objet: Réactions immunologiques
    Le concept de réactions sérologiques. Caractérisation des réactions antigène-anticorps: spécificité, nature en deux phases, réversibilité, rapport optimal d'ingrédients, nature qualitative et quantitative, sensibilité, etc. Le mécanisme de la réaction. Utilisation pratique des réactions sérologiques: identification de l'antigène, détection diagnostique des anticorps. Les principales composantes des réactions sérologiques.
  7. Réactions anaphylactiques
    G. Lolor Jr., G. Rosenblatt La réaction anaphylactique est une manifestation clinique d'une réaction allergique systémique immédiate. La réaction peut être divisée en 3 étapes: 1) la liaison de l'antigène à au moins deux molécules d'IgE sur la membrane d'un mastocyte ou d'un basophile et l'activation de ces cellules; 2) libération de mastocytes activés et basophiles de médiateurs; 3) l'action
  8. Réactions psychologiques
    Réactions psychologiques adaptatives - État psychophysiologique naturel d'un soldat dans une situation stressante, caractérisé par une tension des systèmes fonctionnels de son corps. Ces réactions de stress, qui se manifestent à un niveau symptomatique sous la forme de troubles du sommeil, de fatigue, d’irritabilité, de colère, de troubles du système nerveux autonome, de consommation épisodique
  9. Réactions générales aux dommages
    Les dommages causés par divers facteurs pathogènes, en plus des changements locaux, entraînent simultanément le développement de réactions corporelles générales. La gravité des réactions générales est différente et a une manifestation différente. Ces réactions comprennent le stress, les réactions de phase aiguë, la fièvre, le choc, le coma et
  10. réactions post-transfusionnelles
    Certains patients après une transfusion sanguine développent des affections communément appelées réactions post-transfusionnelles. Contrairement aux complications, elles ne s'accompagnent pas de dysfonctionnements graves et prolongés des organes et des systèmes, et ne constituent pas non plus un danger immédiat pour la vie du patient. En règle générale, les réactions commencent 10 à 25 minutes après le début de la transfusion et parfois après.
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