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Encéphalopathie métabolique


Le terme "encéphalopathie" est utilisé pour désigner des troubles cérébraux diffus provoqués par une altération des fonctions de nombreux neurones dans diverses parties du système nerveux central. Dans la plupart des cas, l'encéphalopathie survient en cas de perturbation des processus métaboliques oxydatifs observés lors d'une hypoxie ou d'une ischémie cérébrale globale.
Lésions cérébrales hypoxiques. Le cerveau humain est caractérisé par un niveau élevé de métabolisme oxydatif et représente environ 20% de l'oxygène total consommé par l'organisme. Environ 15% du sang expulsé par le cœur pénètre dans le cerveau. L'énergie des phosphates macroergiques formés dans le cerveau lors de l'oxydation de certains produits (dans des conditions normales, presque exclusivement du glucose) est utilisée pour maintenir les gradients ioniques à concentration transmembranaire, mettre en œuvre le transport axoplasmique de molécules et d'organelles intracellulaires, ainsi que la synthèse de composants structurels de la cellule.

Comme le cerveau ne dispose pas de ses propres réserves en oxygène, une diminution de son apport en sang s'accompagne d'une déficience immédiate des fonctions, puis de la mort des cellules nerveuses.
Les troubles mentaux sont détectés même lorsque la tension en oxygène dans le sang artériel (Ra02) diminue à 40 - 50 mm Hg. Lorsque Ra02 tombe en dessous de 30 mmHg, après 20 secondes, il y a une perte de conscience et, au bout de 20 secondes supplémentaires, l'activité électrique du cerveau disparaît. Bien que l’hypoxie cérébrale puisse être causée par diverses causes, sa forme la plus courante est ischémique, en raison d’une insuffisance du débit sanguin cérébral due à des troubles circulatoires ou à une augmentation de la pression intracrânienne.
Les lésions coronaires du cerveau entraînent généralement des conséquences plus graves que «purement» hypoxiques, car une violation du flux sanguin réduit non seulement le flux d'oxygène et de nutriments vers les tissus, mais entraîne également un retard dans les produits métaboliques suffisamment toxiques pour ne pas perfuser les tissus.
Une conséquence de l'ischémie cérébrale dans les stades précoces est une violation de la synthèse des neurotransmetteurs - catécholamines, acétylcholine, acides aminés stimulants et inhibiteurs.
Suite à ces modifications, qui sont apparemment responsables des premières manifestations cliniques de l'ischémie, d'autres plus graves se développent en raison d'un œdème cérébral, de l'accumulation d'acide lactique, d'acides gras libres dans le cerveau, de la formation de radicaux libres, de l'augmentation du potassium extracellulaire et de la quantité excessive d'ions pénétrant dans la cellule. sodium et calcium, formation d'oxyde nitrique (N0).
Les acides aminés dicarboxyliques excitants (glutamique, aspartique) jouent un rôle particulier dans les lésions ischémiques du cerveau, dont la concentration dans le cerveau augmente fortement au tout début de l'ischémie. Les acides aminés interagissent avec les récepteurs correspondants sur la membrane des neurones, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la perméabilité de la membrane cytoplasmique pour les ions sodium et calcium. Une augmentation incontrôlée de la concentration de glutamate dans l'environnement extracellulaire du cerveau est accompagnée d'une activation intensive des récepteurs correspondants, ce qui conduit à un apport excessif de sodium dans les neurones, à un gonflement et à une lyse osmotique des neurones. Une pénétration excessive de Ca ++ dans la cellule provoque l'activation de phospholipases, en particulier de phospholipase A2, ce qui entraîne à son tour la libération d'acide arachidonique libre à partir des phospholipides des membranes cellulaires.
D'autres transformations enzymatiques de l'acide arachidonique contribuent à la formation de radicaux libres et à l'activation de la peroxydation lipidique, ce qui peut causer des dommages irréversibles et la mort cellulaire. Il est également connu que les radicaux libres stimulent la libération d’acides aminés excitants par les neurones, maintenant ainsi leur concentration élevée dans la lésion.
Une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire conduit à l'activation de protéases, phospholipases et endonucléases. Les protéases détruisent les protéines qui forment le squelette interne de la cellule, les endonucléases provoquent la fragmentation de l'ADN. L'utilisation de bloqueurs des canaux calciques, qui retardent les lésions cérébrales au cours de l'ischémie, apporte une preuve convaincante du rôle important des ions calcium dans les mécanismes des lésions cérébrales ischémiques.
Une augmentation de la concentration de potassium extracellulaire provoque une dépolarisation de la membrane des neurones, pouvant se manifester par le développement de crises convulsives; conduit à un gonflement des cellules de l'astroglie, exacerbant une perturbation du flux sanguin cérébral. La violation de la microcirculation au cours de l'ischémie est renforcée par les produits vasoactifs de la conversion de l'acide arachidonique - les prostaglandines et les leucotriènes - qui s'accumulent dans le cerveau.
Lésions cérébrales avec hypoglycémie. Dans des conditions normales, tout l'oxygène consommé par le cerveau est consommé lors de l'oxydation du glucose. Les stocks de glucose et de glycogène dans le cerveau sont minimes. Par conséquent, le contenu en glucose dans les cellules cérébrales dépend constamment de son contenu dans le sang. Lorsque la concentration de glucose dans le sang diminue à 2,2-1,7 mmol / l, les fonctions du cortex, puis du tronc cérébral, sont perturbées. Cliniquement, cela se manifeste par l'apparition de maux de tête, d'irritabilité, de somnolence, de troubles de la coordination motrice et d'autres symptômes neurologiques. Dans les cas graves, le développement des crises et du coma est possible. Une hypoglycémie prolongée provoque des lésions irréversibles du système nerveux.
Des lésions cérébrales diffuses, similaires à celles provoquées par une ischémie, surviennent lors d’une hyperthermie - augmentation de la température corporelle au-dessus de 41,2 ° C. Ils sont causés par des troubles hémodynamiques tout en augmentant l'intensité du métabolisme cérébral. La conscience est brisée, des délires, des convulsions se produisent.
L'hypothermie entraîne également une violation de l'activité du système nerveux de nature diffuse - diminution de la température corporelle en dessous de 35 ° C. Ces troubles sont dus à une diminution de l'intensité du métabolisme cérébral.
Altération de l'équilibre acide-base (BER) et des fonctions cérébrales. La concentration d'ions hydrogène dans le cerveau et dans le liquide céphalo-rachidien est relativement indépendante du pH sanguin et est maintenue constante lorsque le pH sanguin varie de 6,8 à 7,6 en raison d'une acidose ou alcalose métabolique. La constance du pH de l’environnement interne du cerveau est déterminée par les propriétés de la barrière hémato-encéphalique (BHE), dont les cellules sont capables de limiter l’apport en ions hydrogène et en bicarbonate (HC03 ~) du cerveau dans le cerveau, ainsi que la capacité de ces cellules à produire et à sécréter des ions bicarbonate et des ions ammonium dans le fluide cérébrospinal. Des perturbations importantes de l'activité du système nerveux se produisent toutefois dans les troubles de l'ERB associés à des modifications de la tension partielle du CO2 dans le sang - acidose respiratoire ou alcalose respiratoire -, car la BB n'est pas une barrière contre le CO2.
Une augmentation de la pression partielle de CO2 dans le sang a un effet inhibiteur et anesthésique, qui peut être associé à une diminution du contenu en acides aminés excitateurs dans le cerveau (aspartate, glutamate) et à une augmentation du contenu en acides aminés inhibiteurs (acide γ-aminobutyrique). Alcalose respiratoire modérée provoque une paresthésie, maux de tête. Alcalose plus sévère (pH 7,52 - 7,65), en particulier en association avec l'hypoxie, - hémorragies ponctuelles au cerveau, crampes, coma et mort.
Les mécanismes de compensation de l'alcalose respiratoire comprennent une diminution de la teneur en HC03 ~ du liquide céphalo-rachidien, une augmentation de la teneur en lactate et en pyruvate qu'il contient.
Modifications de la composition électrolytique du sang. Les violations relativement fréquentes de la composition électrolytique du sang incluent l'hyperatrémie et l'hyponatrémie. Leurs conséquences les plus dangereuses sont des modifications incontrôlées du volume du cerveau.
L'hypernatrémie provoque une déshydratation des cellules nerveuses provoquée par le mouvement de l'eau des cellules dans l'espace hyperosmolaire extracellulaire. Les symptômes neurologiques - anxiété, irritabilité, confusion - surviennent lorsque le taux de sodium dans le sang dépasse 150 méq / l. Une augmentation de sodium à 180 meq / l provoque des convulsions, et à qui cela peut entraîner la mort.
Le cerveau dispose d'un certain nombre de mécanismes spéciaux pour compenser l'hyperosmolalité du liquide extracellulaire, notamment l'absorption accrue par les cellules cérébrales des ions inorganiques de sodium, de potassium, de chlore, ainsi que de leur synthèse de substances organiques à activité osmotique - glutamate, glutamine, urée, taurine, inositol et autres " osmols idiogènes. " L'action de ces mécanismes retarde la perte d'eau par les cellules et empêche les modifications du volume du cerveau.
L’hyponatrémie provoque des lésions des cellules nerveuses, qui reposent sur un œdème cérébral, l’augmentation associée de la pression intracrânienne et une diminution du débit sanguin cérébral. Les mécanismes de compensation spéciaux incluent la perte rapide de sodium, de chlore et de potassium par les cellules cérébrales. Plus tard, en particulier dans les états hypoosmotiques chroniques, la perte d'osmols organiques: glutamate, créatine, taurine, inositol, glutamine, etc. Des troubles neurologiques sont détectés lorsque la concentration de sodium dans le sérum est réduite à 120-125 mzq / l. Une diminution plus significative du sodium conduit à la stupeur, à des crises généralisées et au coma.
Hypocalcémie. La teneur en calcium dans le liquide céphalorachidien est maintenue à un niveau constant (0,5 à 0,75 mmol / l), quelles que soient les modifications de la teneur en calcium dans le sang. Le calcium remplit un certain nombre de fonctions importantes dans le système nerveux: il stabilise la membrane des neurones, renforce la sélectivité de la perméabilité de la membrane et influe sur l'excitabilité de la membrane des cellules nerveuses. Le calcium est également impliqué dans la libération et la réabsorption de neurotransmetteurs, le transport axonal et d'autres processus. Des modifications de l'activité du système nerveux au cours de l'hypocalcémie sont associées à une diminution de la concentration d'ions calcium dans le sang à 1,5-1,75 mmol / L, qui est observée en cas d'insuffisance rénale, d'hypoparathyroïdie et de déficience en vitamine O. Une hypocalcémie perturbe l'activité du système nerveux central et central. Les troubles périphériques incluent la paresthésie, l'excitabilité accrue des nerfs moteurs; pour les centraux - forte irritabilité, psychose, convulsions, délire, stupeur et, dans certains cas, coma.
L'hypercalcémie. Une augmentation de la teneur en calcium dans le sang supérieure à 4,5 mmol / l entraîne léthargie, confusion, stupeur et coma, relativement rarement - crampes.
L’affaiblissement de la fonction du système nerveux est l’un des premiers signes d’insuffisance rénale. De nombreux facteurs jouent un rôle dans la pathogenèse de l'encéphalopathie urémique, notamment des modifications de la concentration en ions sodium, potassium, calcium, chlore, hydrogène, phosphate et des modifications de l'osmolalité sanguine. L’augmentation de la teneur en sang des acides organiques et des phénols, qui inhibent les fonctions de nombreuses enzymes impliquées dans la respiration cellulaire et le métabolisme des acides aminés, revêt une grande importance. Les fonctions du système nerveux central sont également perturbées en raison d'une augmentation du contenu sanguin de l'hormone parathyroïdienne (hyperparathyroïdie secondaire dans l'insuffisance rénale) et de l'augmentation résultante de la teneur en calcium du cerveau.
L'insuffisance hépatique entraîne une encéphalopathie hépatique: diminution de l'intelligence, altération de la conscience, coma. Dans la pathogenèse de l'encéphalopathie hépatique, les substances toxiques formées dans l'intestin, qui sont normalement neutralisées dans le foie, jouent un rôle important et qui s'accumulent dans le sang et le cerveau. Les principales neurotoxines comprennent les ions ammoniac et ammonium. Il existe une corrélation directe entre la gravité de l'encéphalopathie et l'ammoniac dans le sang. Les mécanismes des effets neurotoxiques de l'ammoniac ne sont pas tout à fait clairs. On sait qu'en cas de violation de la synthèse de l'urée dans le foie, une quantité importante d'ammoniac est neutralisée en le combinant avec l'acide a-cétoglutarique, qui se transforme en acide glutamique. Une diminution de la concentration en acide a-cétoglutarique, qui fait partie intégrante des acides cyclatricarboxyliques, réduit l'efficacité de la respiration cellulaire et des réserves de phosphates macroergiques dans les cellules, y compris les cellules nerveuses. Un autre mécanisme de neurotoxicité de l'ammoniac est que les ions ammoniac et ammonium dépolarisent la membrane cellulaire, inhibent l'activité de la pompe à chlore transmembranaire et suppriment l'inhibition postsynaptique. Il a également été établi que les corps en ammonium modifient le métabolisme des acides aminés excitateurs et inhibiteurs du système nerveux.

Les soi-disant neurotransmetteurs (ou faux) neurotransmetteurs exercent également des effets pathogènes importants sur le cerveau - ces substances qui se forment dans les intestins et qui, entrant dans le cerveau, entrent en concurrence avec les véritables médiateurs, perturbant ainsi les interactions normales entre neurones. Les faux médiateurs comprennent notamment l'octopamine et d'autres phényléthanolamines - les produits de conversion de l'acide aminé tyrosine.
Certains faux neurotransmetteurs se forment directement dans le cerveau. Cela est dû au fait que l'insuffisance hépatique s'accompagne d'une augmentation de la teneur en acides aminés aromatiques dans le sang, notamment de la phénylalanine et de la tyrosine. Pénétrant dans le cerveau en excès, ces acides aminés stimulent la synthèse de l'octopamine et de son précurseur, la tyramine, directement dans le cerveau, tandis que la synthèse de "catécholamines normales" - dopamine et noradrénaline - est réduite. Une augmentation de la concentration dans le cerveau d'un autre acide aminé aromatique, le tryptophane, stimule la synthèse excessive de sérotonine, qui contribue également à l'altération de la fonction cérébrale.
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Encéphalopathie métabolique

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