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Encéphalopathie métabolique


Le terme "encéphalopathie" est utilisé pour désigner des troubles diffus du cerveau, causés par le dysfonctionnement de nombreux neurones de différentes parties du système nerveux central. Dans la plupart des cas, l'encéphalopathie survient en cas de perturbation des processus du métabolisme oxydatif observés lors d'une hypoxie ou d'une ischémie cérébrale globale.
Lésions cérébrales hypoxiques. Un niveau élevé de métabolisme oxydatif est caractéristique du cerveau humain et représente environ 20% de l'oxygène total consommé par le corps. Environ 15% du sang expulsé par le cœur pénètre dans le cerveau. L'énergie des phosphates macroergiques produits dans le cerveau lors de l'oxydation de certains produits (dans des conditions normales, presque exclusivement du glucose) sert au maintien des gradients ioniques de concentration transmembranaire, à la mise en oeuvre du transport axoplasmique de molécules et d'organelles intracellulaires, ainsi qu'à la synthèse de composants structurels cellulaires.

Comme le cerveau ne dispose pas de ses propres réserves en oxygène, une diminution de son apport en sang au cerveau s'accompagne d'une défaillance immédiate des fonctions, puis de la mort des cellules nerveuses.
Les troubles psychiatriques sont détectés même lorsque la tension en oxygène dans le sang artériel (Pa02) diminue à 40–50 mm Hg. Lorsque Pa02 tombe en dessous de 30 mm Hg, une perte de conscience survient après 20 secondes et, après 20 secondes supplémentaires, l'activité électrique du cerveau disparaît. Bien que l'hypoxie cérébrale puisse être causée par diverses causes, sa forme la plus courante est l'ischémie, causée par des troubles du flux sanguin cérébral dus à des troubles circulatoires systémiques ou à une augmentation de la pression intracrânienne.
Les lésions cérébrales ischémiques entraînent généralement des conséquences plus graves qu'un «purement» hypoxique, car la perturbation du flux sanguin réduit non seulement l'apport en oxygène et en nutriments aux tissus, mais entraîne également un retard dans les produits métaboliques mal perfusés et toxiques.
La conséquence de l'ischémie cérébrale dans les premiers stades est une violation de la synthèse des neurotransmetteurs - catécholamines, acétylcholine, acides aminés excitants et inhibiteurs.
Suite à ces changements, qui semblent être responsables des premières manifestations cliniques de l’ischémie, des plus graves se développent en raison d’un œdème cérébral, d’une accumulation d’acide lactique dans le cerveau, d’acides gras libres, de la formation de radicaux libres, d’une augmentation du potassium extracellulaire, d’un afflux excessif d’ions dans la cellule. sodium et calcium, formation d'oxyde nitrique (N0).
La stimulation des acides aminés dicarboxyliques (glutamine, aspartique), dont la concentration dans le cerveau augmente fortement au tout début de l'ischémie, joue un rôle particulier dans les lésions cérébrales ischémiques. Les acides aminés interagissent avec les récepteurs correspondants de la membrane neuronale, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la perméabilité de la membrane cytoplasmique pour les ions sodium et calcium. Une augmentation incontrôlée de la concentration de glutamate dans le milieu extracellulaire du cerveau est accompagnée d'une activation intense des récepteurs correspondants, ce qui entraîne une consommation excessive de sodium de neurones, un gonflement et une lyse osmotique de neurones. Une entrée excessive de Ca ++ dans la cellule provoque l'activation de phospholipases, en particulier de phospholipase A2, ce qui entraîne à son tour la libération d'acide arachidonique libre à partir de phospholipides des membranes cellulaires.
D'autres transformations enzymatiques de l'acide arachidonique favorisent la formation de radicaux libres et l'activation de la peroxydation lipidique, ce qui peut causer des dommages irréversibles et la mort cellulaire. Il est également connu que les radicaux libres stimulent la libération d’acides aminés stimulants par les neurones, maintenant ainsi leur concentration élevée au centre des dommages.
Une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire conduit à l'activation de protéases, phospholipases et endonucléases. Les protéases détruisent les protéines qui forment le squelette interne de la cellule, les endonucléases provoquent la fragmentation de l'ADN. Des preuves convaincantes du rôle important des ions calcium dans les mécanismes des lésions cérébrales ischémiques donnent les résultats de l'utilisation de bloqueurs des canaux calciques, qui retardent les lésions cérébrales lors de l'ischémie.
Une augmentation de la concentration de potassium extracellulaire provoque une dépolarisation de la membrane neuronale, pouvant se manifester par le développement de crises convulsives; conduit à un gonflement des cellules astrogliales, aggravant la circulation sanguine cérébrale avec facultés affaiblies. La perturbation de la microcirculation au cours de l'ischémie est favorisée par les produits de conversion de l'acide arachidonique vasoactifs, les prostaglandines et les leucotriènes, qui s'accumulent dans le cerveau.
Lésions cérébrales avec hypoglycémie. Dans des conditions normales, tout l'oxygène consommé par le cerveau est consommé pour l'oxydation du glucose. Les réserves de glucose et de glycogène dans le cerveau sont minimes. Par conséquent, le contenu en glucose des cellules cérébrales dépend constamment de son contenu dans le sang. En réduisant la concentration de glucose dans le sang à 2,2-1,7 mmol / l, les fonctions du cortex sont brisées en premier lieu, puis du tronc cérébral. Cliniquement, cela se traduit par l'apparition de maux de tête, d'irritabilité, de somnolence, de troubles du mouvement et d'autres symptômes neurologiques. Dans les cas graves, des convulsions et le coma peuvent se développer. Une hypoglycémie prolongée provoque des lésions irréversibles du système nerveux.
Des lésions cérébrales diffuses, similaires à celles provoquées par une ischémie, surviennent lors d’une hyperthermie - augmentation de la température corporelle au-dessus de 41,2 ° C. Ils sont dus à des troubles hémodynamiques tout en augmentant simultanément l’intensité du métabolisme cérébral. La conscience est brisée, il y a du délire, des convulsions.
L'hypothermie entraîne également une perturbation du système nerveux de nature diffuse - diminution de la température corporelle en dessous de 35 ° C. Ces troubles sont dus à une diminution de l'intensité du métabolisme cérébral.
Altération de l'équilibre acide-base (BER) et des fonctions cérébrales. La concentration d'ions hydrogène dans le cerveau et dans le liquide céphalo-rachidien est relativement indépendante du pH sanguin et est maintenue constante lorsque le pH sanguin varie de 6,8 à 7,6 en raison d'une acidose métabolique ou d'une alcalose. La constance du pH de l'environnement interne du cerveau est déterminée par les propriétés de la barrière hémato-encéphalique, dont les cellules sont capables de limiter le flux d'ions hydrogène et de bicarbonate (HC03 ~) du sang vers le cerveau, ainsi que par la capacité de ces cellules à produire et à sécréter des ions bicarbonate et des ions ammonium à l'intérieur du liquide cérébrospinal. Des troubles importants du système nerveux se produisent toutefois dans les troubles du REB associés à des modifications du stress partiel du CO2 dans le sang - acidose respiratoire ou alcalose respiratoire - car la BBB n'est pas une barrière contre le CO2.
Une augmentation de la tension partielle de CO2 dans le sang a un effet suppressif et anesthésique qui peut être associé à une diminution du contenu en acides aminés excitants du cerveau (aspartate, glutamate) et à une augmentation du contenu en acides aminés inhibiteurs (acide γ-aminobutyrique). Alcalose respiratoire modérée provoque une paresthésie, maux de tête. Alcalose plus forte (pH 7,52 - 7,65), en particulier en association avec l'hypoxie, - hémorragies ponctuées dans le cerveau, convulsions, coma et mort.
Les mécanismes de compensation de l’alcalose respiratoire devraient inclure une diminution de la teneur en HC03 ~ du liquide céphalorachidien, une augmentation de la teneur en lactate et en pyruvate qu’il contient.
Modifications de la composition électrolytique du sang. L'hyperatrémie et l'hyponatrémie désignent des violations relativement fréquentes de la composition électrolytique du sang. Leurs conséquences les plus dangereuses sont des modifications incontrôlées du volume du cerveau.
L'hypernatrémie provoque la déshydratation des cellules nerveuses provoquée par le mouvement de l'eau des cellules dans l'espace hyperosmolaire extracellulaire. Les symptômes neurologiques - anxiété, irritabilité, confusion - surviennent lorsque le taux de sodium dans le sang dépasse 150 méq / l. Une augmentation du sodium à 180 méq / l provoque des convulsions, pouvant entraîner la mort.
Le cerveau dispose d'un certain nombre de mécanismes spéciaux pour compenser l'hyperosmolarité du liquide extracellulaire, notamment l'absorption accrue par les cellules cérébrales des ions inorganiques de sodium, de potassium et de chlore, ainsi que leur synthèse de substances organiques à activité osmotique - glutamate, glutamine, urée, taurine, inositol, etc. osmols idiogènes. L'action de ces mécanismes retarde la perte d'eau par les cellules et empêche les modifications du volume du cerveau.
L’hyponatrémie provoque des lésions des cellules nerveuses, qui reposent sur un œdème cérébral, l’augmentation associée de la pression intracrânienne et une insuffisance du débit sanguin cérébral. Pour les SЋS spéciaux °, SЂRμVR · SѓR "SЊS, R ° S, S <RїSЂRoRјRμRЅRμRЅRoSЏ F ± F" RѕRєR ° S, RѕSЂRѕRІ RєR ° F »† SЊS RoRμRІS <C ... RєR ° RЅR ° F » RѕRІ, RєRѕS, RѕSЂS <Rμ Р · Р ° держШВРІР ° СЋС ‚поврежРРµРРРРРР РР °РРРРРРРРРРРµРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРРР €.
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