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Encéphalopathie métabolique


Le terme «encéphalopathie» est utilisé pour désigner les troubles cérébraux diffus causés par des fonctions altérées de nombreux neurones dans diverses parties du système nerveux central. Dans la plupart des cas, l'encéphalopathie survient lorsque les processus de métabolisme oxydatif observés pendant l'hypoxie ou l'ischémie cérébrale globale sont perturbés.
Lésions cérébrales hypoxiques. Le cerveau humain est caractérisé par un niveau élevé de métabolisme oxydatif et représente environ 20% de tout l'oxygène consommé par le corps. Environ 15% de tout le sang expulsé par le cœur entre dans le cerveau. L'énergie des phosphates macroergiques formés dans le cerveau lors de l'oxydation de certains produits (dans des conditions normales presque exclusivement de glucose) est consacrée au maintien des gradients ioniques de concentration transmembranaire, au transport axoplasmique des molécules et des organites intracellulaires, ainsi qu'à la synthèse des composants structurels de la cellule.

Le cerveau n'ayant pas ses propres réserves d'oxygène, une diminution de son apport sanguin au cerveau s'accompagne d'une altération immédiate des fonctions, puis de la mort des cellules nerveuses.
Les troubles mentaux sont détectés même lorsque la tension en oxygène dans le sang artériel (Ra02) diminue à 40 - 50 mm Hg. Lorsque Ra02 tombe en dessous de 30 mmHg, après 20 secondes, il y a une perte de conscience et après 20 secondes supplémentaires, l'activité électrique du cerveau disparaît. Bien que l'hypoxie cérébrale puisse être causée par diverses causes, sa forme la plus courante est ischémique en raison d'une altération du débit sanguin cérébral due à des troubles circulatoires ou à une augmentation de la pression intracrânienne.
Les dommages coronariens au cerveau entraînent généralement des conséquences plus graves que «purement» hypoxiques, car une violation du flux sanguin réduit non seulement le flux d'oxygène et de nutriments vers les tissus, mais entraîne également un retard dans les produits du métabolisme qui sont toxiques et pas assez toxiques.
La conséquence de l'ischémie cérébrale aux premiers stades est une violation de la synthèse des neurotransmetteurs - catécholamines, acétylcholine, acides aminés stimulants et inhibiteurs.
À la suite de ces changements, qui sont apparemment responsables des premières manifestations cliniques de l'ischémie, des plus graves se développent en raison de l'œdème cérébral, de l'accumulation d'acide lactique, des acides gras libres dans le cerveau, de la formation de radicaux libres, de l'augmentation du potassium extracellulaire et de la quantité excessive d'ions pénétrant dans la cellule. sodium et calcium, formation d'oxyde nitrique (N0).
Les acides aminés dicarboxyliques excitants (glutamique, aspartique) jouent un rôle spécial dans les lésions ischémiques du cerveau, dont la concentration dans le cerveau augmente fortement au tout début de l'ischémie. Les acides aminés interagissent avec les récepteurs correspondants sur la membrane des neurones, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la perméabilité de la membrane cytoplasmique pour les ions sodium et calcium. Une augmentation incontrôlée de la concentration de glutamate dans le milieu extracellulaire du cerveau s'accompagne d'une activation intensive des récepteurs correspondants, ce qui entraîne une consommation excessive de sodium dans les neurones, un gonflement et une lyse osmotique des neurones. Une entrée excessive de Ca ++ dans la cellule provoque l'activation des phospholipases, en particulier la phospholipase A2, qui à son tour conduit à la libération d'acide arachidonique libre des phospholipides des membranes cellulaires.
D'autres transformations enzymatiques de l'acide arachidonique contribuent à la formation de radicaux libres et à l'activation de la peroxydation lipidique, qui peut provoquer des dommages irréversibles et la mort cellulaire. Il est également connu que les radicaux libres stimulent la libération d'acides aminés excitants par les neurones, maintenant ainsi leur concentration élevée dans la lésion.
Une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire conduit à l'activation des protéases, des phospholipases et des endonucléases. Les protéases détruisent les protéines qui forment le squelette interne de la cellule, les endonucléases provoquent la fragmentation de l'ADN. Des preuves convaincantes du rôle important des ions calcium dans les mécanismes des lésions cérébrales ischémiques sont fournies par l'utilisation de bloqueurs des canaux calciques, qui retardent les lésions cérébrales pendant l'ischémie.
Une augmentation de la concentration de potassium extracellulaire provoque une dépolarisation de la membrane des neurones, qui peut se manifester par le développement de crises; conduit à un gonflement des cellules astrogliales, aggravant la perturbation du flux sanguin cérébral. La violation de la microcirculation pendant l'ischémie est renforcée par les produits vasoactifs de la conversion de l'acide arachidonique - les prostaglandines et les leucotriènes - qui s'accumulent dans le cerveau.
Dommages au cerveau avec hypoglycémie. Dans des conditions normales, tout l'oxygène consommé par le cerveau est consommé lors de l'oxydation du glucose. Les stocks de glucose et de glycogène dans le cerveau sont minimes. Par conséquent, la teneur en glucose dans les cellules du cerveau dépend constamment de sa teneur dans le sang. Avec une diminution de la concentration de glucose dans le sang à 2,2-1,7 mmol / l, les fonctions du cortex d'abord puis du tronc cérébral sont perturbées. Cliniquement, cela se manifeste par l'apparition de maux de tête, d'irritabilité, de somnolence, de troubles de la coordination motrice et d'autres symptômes neurologiques. Dans les cas graves, le développement de convulsions et de coma est possible. Une hypoglycémie prolongée provoque des dommages irréversibles au système nerveux.
Des lésions cérébrales diffuses, similaires à ischémiques, se produisent avec l'hyperthermie - une augmentation de la température corporelle supérieure à 41,2 ° C. Ils sont causés par des troubles hémodynamiques tout en augmentant l'intensité du métabolisme cérébral. La conscience est brisée, des délires, des convulsions se produisent.
La violation de l'activité du système nerveux de nature diffuse se produit également avec l'hypothermie - une diminution de la température corporelle en dessous de 35 ° C. Ces troubles sont dus à une diminution de l'intensité du métabolisme cérébral.
Équilibre acide-base (BER) et fonction cérébrale altérés. La concentration d'ions hydrogène à l'intérieur du cerveau et dans le liquide céphalo-rachidien est relativement indépendante du pH sanguin et est maintenue constante aux fluctuations du pH sanguin de 6,8 à 7,6 en raison de l'acidose métabolique ou de l'alcalose. La constance du pH de l'environnement interne du cerveau est déterminée par les propriétés de la barrière hémato-encéphalique (BBB), dont les cellules sont capables de limiter le flux d'ions hydrogène et bicarbonate (HC03 ~) du sang vers le cerveau, ainsi que la capacité de ces cellules à produire et sécréter des ions bicarbonate et ammonium à l'intérieur du liquide céphalo-rachidien. Cependant, des perturbations importantes de l'activité du système nerveux se produisent dans les troubles du BER associés à des changements dans la tension partielle du CO2 dans le sang - acidose respiratoire ou alcalose respiratoire - car le BBB n'est pas une barrière au CO2.
Une augmentation de la pression partielle de CO2 dans le sang a un effet inhibiteur et anesthésiant, qui peut être associé à une diminution de la teneur en acides aminés excitateurs dans le cerveau (aspartate, glutamate) et à une augmentation de la teneur en acides aminés inhibiteurs (acide γ-aminobutyrique). Une alcalose respiratoire modérée provoque des paresthésies, des maux de tête. Alcalose plus sévère (pH 7,52 - 7,65), en particulier en combinaison avec l'hypoxie, - hémorragies ponctuelles dans le cerveau, crampes, coma et mort.
Les mécanismes de compensation de l'alcalose respiratoire comprennent une diminution de la teneur en HC03 ~ dans le liquide céphalorachidien, une augmentation de la teneur en lactate et en pyruvate.
Changements dans la composition électrolytique du sang. Les violations relativement fréquentes de la composition électrolytique du sang incluent l'hyper- et l'hyponatrémie. Leurs conséquences les plus dangereuses sont des changements incontrôlés du volume cérébral.
L'hypernatrémie provoque la déshydratation des cellules nerveuses causée par le mouvement de l'eau des cellules vers l'espace hyperosmolaire extracellulaire. Les symptômes neurologiques - anxiété, irritabilité, confusion - surviennent lorsque le niveau de sodium dans le sang dépasse 150 meq / l. Une augmentation du sodium à 180 meq / l provoque des convulsions, et à qui il peut entraîner la mort.
Le cerveau dispose d'un certain nombre de mécanismes spéciaux pour compenser l'hyperosmolalité du liquide extracellulaire, qui comprennent une absorption accrue par les cellules cérébrales des ions inorganiques de sodium, potassium, chlore, ainsi que leur synthèse de substances organiques osmotiquement actives - glutamate, glutamine, urée, taurine, inositol et autres, appelés " osmols idiogéniques. " L'action de ces mécanismes retarde la perte d'eau par les cellules et empêche les changements de volume cérébral.
L'hyponatrémie cause des dommages aux cellules nerveuses, qui sont basés sur un œdème cérébral, l'augmentation associée de la pression intracrânienne et une altération du flux sanguin cérébral. Les mécanismes de compensation spéciaux comprennent la perte rapide de sodium, de chlore et de potassium par les cellules cérébrales. Plus tard, en particulier dans les conditions hypoosmotiques chroniques, la perte d'osmols organiques: glutamate, créatine, taurine, inositol, glutamine, etc. Des troubles neurologiques sont détectés lorsque la concentration de sodium dans le sérum est réduite à 120-125 mzq / l. Une diminution plus importante du sodium entraîne la stupeur, des crises généralisées et le coma.
Hypocalcémie. La teneur en calcium dans le liquide céphalo-rachidien est maintenue à un niveau constant (0,5-0,75 mmol / l) indépendamment des changements dans la teneur en calcium dans le sang. Le calcium remplit un certain nombre de fonctions importantes dans le système nerveux: il stabilise la membrane des neurones, soutient la sélectivité de la perméabilité membranaire et affecte l'excitabilité de la membrane des cellules nerveuses. Le calcium est également impliqué dans la libération et la recapture des neurotransmetteurs, le transport axonal et d'autres processus. Des changements dans l'activité du système nerveux pendant l'hypocalcémie se produisent avec une diminution de la concentration des ions calcium dans le sang à 1,5-1,75 mmol / L, ce qui est observé avec une insuffisance rénale, une hypoparathyroïdie et une carence en vitamine O. L'hypocalcémie perturbe l'activité du système nerveux périphérique et central. Les troubles périphériques comprennent la paresthésie, une excitabilité accrue des nerfs moteurs; aux principaux - irritabilité élevée, psychose, convulsions, délire, stupeur et, dans certains cas - coma.
Hypercalcémie. Une augmentation de la teneur en calcium dans le sang de plus de 4,5 mmol / L provoque la léthargie, la confusion, la stupeur et le coma, relativement rarement - des crampes.
Une altération de la fonction du système nerveux est l'un des premiers signes d'insuffisance rénale. De nombreux facteurs jouent un rôle dans la pathogenèse de l'encéphalopathie urémique, notamment les changements dans la concentration de sodium, potassium, calcium, chlore, hydrogène, ions phosphate et les changements dans l'osmolalité sanguine. L'augmentation de la teneur en sang des acides organiques et des phénols est d'une grande importance, ce qui inhibe les fonctions de nombreuses enzymes impliquées dans la respiration cellulaire et le métabolisme des acides aminés. Les fonctions du système nerveux central sont également altérées en raison d'une augmentation de la teneur en hormone parathyroïdienne dans le sang (hyperparathyroïdie secondaire en cas d'insuffisance rénale) et de l'augmentation résultante du calcium dans le cerveau.
L'insuffisance hépatique entraîne une encéphalopathie hépatique: diminution de l'intelligence, altération de la conscience, un coma se produit. Dans la pathogenèse de l'encéphalopathie hépatique, un rôle important est joué par les substances toxiques formées dans l'intestin, qui sont normalement neutralisées dans le foie et, avec une insuffisance hépatique, s'accumulent dans le sang et le cerveau. Les principales neurotoxines comprennent l'ammoniac et les ions ammonium. Il existe une corrélation directe entre la gravité de l'encéphalopathie et la teneur en ammoniac dans le sang. Les mécanismes des effets neurotoxiques de l'ammoniac ne sont pas entièrement clairs. On sait qu'en cas d'altération de la synthèse d'urée dans le foie, une quantité importante d'ammoniac est neutralisée en la combinant avec de l'acide a-cétoglutarique, qui se transforme alors en acide glutamique. Une diminution de la concentration de l'acide a-cétoglutarique, un élément intégral des acides cyclatricarboxyliques, réduit l'efficacité de la respiration cellulaire et les réserves de phosphates macroergiques dans les cellules, y compris les cellules nerveuses. Un autre mécanisme de neurotoxicité de l'ammoniac est que l'ammoniac et les ions ammonium dépolarisent la membrane cellulaire, inhibent l'activité de la pompe à chlore transmembranaire et suppriment l'inhibition postsynaptique. Il a également été établi que les corps ammonium modifient le métabolisme des acides aminés excitateurs et inhibiteurs dans le système nerveux.

Des effets pathogènes importants sur le cerveau sont également exercés par les soi-disant faux (ou faux) neurotransmetteurs - ces substances qui se forment dans les intestins, qui, entrant dans le cerveau, y concurrencent de véritables médiateurs, perturbant l'interaction normale entre les neurones. Les faux médiateurs comprennent notamment l'octopamine et d'autres phényléthanolamines - les produits de conversion de l'acide aminé tyrosine.
Certains faux neurotransmetteurs se forment directement dans le cerveau. Cela est dû au fait que l'insuffisance hépatique s'accompagne d'une augmentation de la teneur en acides aminés aromatiques dans le sang, y compris la phénylalanine et la tyrosine. Pénétrant dans le cerveau en excès, ces acides aminés stimulent la synthèse de l'octopamine et de son précurseur tyramine directement dans le cerveau, tandis que la synthèse des "catécholamines normales" - dopamine et norépinéphrine - est réduite. Une augmentation de la concentration dans le cerveau d'un autre acide aminé aromatique, le tryptophane, stimule une synthèse excessive de sérotonine, ce qui contribue également à une altération de la fonction cérébrale.
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Encéphalopathie métabolique

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