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Dystrophies Minérales

Troubles du métabolisme du calcium

Les processus de perméabilité des membranes cellulaires, d'excitabilité de l'appareil neuromusculaire, de coagulation du sang, de régulation de l'équilibre acido-basique, de formation du squelette sont associés au calcium.

Métabolisme du calcium.

• Le calcium est absorbé sous forme de phosphate dans le segment supérieur de l'intestin grêle.

• La vitamine D est nécessaire à l'adsorption du calcium dans l'intestin, ce qui stimule la formation de ses phosphates solubles.

• La majeure partie du calcium se dépose dans les os: l'os compact est un dépôt stable, l'os spongieux de l'épiphyse et la métaphyse est un dépôt labile.

• La dissolution de l'os et la lixiviation du calcium du dépôt se produisent dans certains cas à l'aide d'ostéoclastes (résorption lacunaire), dans d'autres = il se forme un «os liquide» sans la participation de cellules (résorption douce).

• L'apport en calcium provenant des aliments et du dépôt est équilibré par l'excrétion de son gros intestin, les reins.

• L'hormone parathyroïdienne (hormone parathyroïdienne) favorise la lixiviation du calcium des os (stimulation des ostéoclastes); La calcitonine (hormone thyroïdienne) agit dans le sens opposé.

Calcification (dystrophie calcaire ou calcification).

• Caractérisé par des dépôts dans les tissus de sels de calcium.

• Peut être systémique et local.

• Selon le mécanisme de développement, on distingue les calcifications métastatiques, dystrophiques et métaboliques.

1. calcification métastatique.

• Le rôle principal est l'hypercalcémie, qui survient:

° dans l'hyperparathyroïdie (adénome, hyperplasie parathyroïdienne);

° avec résorption osseuse massive (myélome, métastase des tumeurs malignes des os, fractures multiples, immobilisation prolongée des os);

° dans la sarcoïdose systémique;

° avec une surdose de vitamine D;

° dans le syndrome lait-alcalin, administration à long terme d’antiacides;

° dans l'insuffisance rénale chronique.

• est systémique:

° affecte les reins, le myocarde, les grosses artères, les poumons (organes dont le pH est légèrement supérieur à celui des autres);

° les sels de calcium sous forme de phosphate (apatite) tombent principalement sur les crêtes des mitochondries et dans les lysosomes, qui constituent la matrice de calcification;

• après la mort cellulaire, la calcification se propage aux structures fibreuses.

Métastases à la chaux - foyers de calcification métastatique:

° macroscopiquement pas habituellement détecté;

° microscopiquement détectés, il existe de nombreux petits foyers violet foncé, représentés par des sels de calcium incrustés, des cellules nécrotiques (cardiomyocytes, épithélium tubulaire rénal, etc.), souvent avec des zones de stroma adjacentes autour desquelles une infiltration inflammatoire et une sclérose en plaques peuvent se produire;

° une coloration spécifique pour détecter les foyers de calcification est le métallisation argentée le long de la flèche, dans laquelle ils sont peints en noir;

° en général, la calcification métastatique ne provoque pas de dysfonctionnement, rarement une insuffisance respiratoire se développe en raison de lésions pulmonaires, et une néphrocalcinose massive peut entraîner une insuffisance rénale.

2. calcification dystrophique.

• Le taux de calcium dans le sang ne change pas.

• Se produit localement avec nécrose, dystrophie, sclérose.

• Pour le développement, l’alcalinisation du milieu et l’activité accrue des phosphatases libérées par les tissus endommagés sont importantes.

• Les foyers de calcification dystrophique sont appelés des pétrifications.

• Il est possible de charger des cellules nécrotiques individuelles (corps pseudeux) et de grandes zones de nécrose.

• Les manifestations les plus courantes de la calcification dystrophique sont:

a) pétrification dans les poumons, résultant de la guérison des foyers de nécrose caséeuse de la tuberculose - foyers de couleur blanche, densité pierreuse, entourés d'une capsule de tissu conjonctif;

b) plaques d'athérosclérose calcifiées (athérocalcinose).

3. Calcification métabolique (calcification interstitielle, goutte de chaux).

• Le taux de calcium dans le sang ne change pas.

• En développement, le rôle des facteurs suivants est discuté:

a) l'instabilité des systèmes tampons qui maintiennent le calcium à l'état dissous;

b) calciphylaxie - sensibilité accrue des tissus au calcium.

• Peut être systémique (commun) ou limité:

a) dans la calcification systémique, les sels de calcium tombent dans la peau, le tissu sous-cutané, le long des tendons, le fascia, les muscles et les vaisseaux;

b) avec des dépôts de calcification limités de calcaire sous la forme de plaques dans la peau des doigts des mains sont caractéristiques.

Rachitisme Maladie chronique caractérisée par des modifications du métabolisme phosphore-calcium avec altération de la minéralisation osseuse et de la formation osseuse avec développement de déformations osseuses.

Étiologie. Carence en vitamine D due à diverses causes.

un Synthèse endogène inadéquate de la vitamine D dans la peau (avec une dose insuffisante de rayons ultraviolets) ou apport insuffisant de vitamines exogènes dans les aliments.

b. Absorption altérée de la vitamine D dans l'intestin grêle (pour toutes les maladies associées au syndrome de malabsorption).

dans Perturbation du métabolisme de la vitamine D:

° en cas d’insuffisance rénale chronique (la formation de métabolites de vitamines actives est altérée);

° dans les lésions diffuses du foie (la formation de métabolites actifs est violée, ainsi que la synthèse de la protéine de transport);

° lors de la prise de certains médicaments qui améliorent la dégradation de la vitamine;

° avec des défauts génétiques - fermentopathies qui violent la formation de métabolites actifs de la vitamine. Pathogenèse:

un La D-hypovitaminose entraîne une altération de l'absorption du calcium et du phosphore dans l'intestin grêle avec une diminution significative de leurs taux sanguins.

b. L'hypokalidémie stimule la production de l'hormone parathyroïdienne.

dans L’hormone parathyroïdienne, ainsi que la carence en vitamine D, stimulent la mobilisation du calcium et du phosphore des os.

Dans le même temps, l’hormone parathyroïdienne améliore l’excrétion de phosphate dans les urines.

En conséquence, le taux de calcium augmente légèrement (n'atteignant généralement pas la norme) et le taux de phosphore diminue encore plus: le rapport calcium / phosphore augmente de façon spectaculaire, ce qui constitue un facteur décisif dans la violation de la minéralisation osseuse.

• Une carence en vitamine D chez l'adulte entraîne une diminution ou une cessation de la minéralisation ostéoïde, qui se forme lors de la régénération osseuse physiologique, conduisant à l'ostéomalacie.

• Les enfants en croissance ont non seulement une minéralisation ostéoïde inadéquate, mais également une minéralisation insuffisante du cartilage épiphysaire.

• Les modifications osseuses et les déformations du squelette dépendent de la gravité du rachitisme, de sa durée, de l'âge des patients et des charges sur les os.

Classification:

1
Rachitisme précoce (chez les enfants âgés de 3 mois à 1 an).

2. Rachitisme tardif (3 à 6 ans).

3. Ostéomalacie (rachitisme des adultes).

4. rachitisme résistant à la vitamine D (fermentopathie héréditaire, violant l'absorption des ions calcium et phosphate par les entérocytes, les néphrocytes).

Anatomie pathologique.

1. Avec le rachitisme précoce:

un L’ossification enchondrale est perturbée dans la région des épiphyses des os, la zone germinative s’étend en raison de

formation excessive de cartilage et d'ostéoïde, leur maturation et leur minéralisation sont perturbées, ce qui conduit à l'apparition de perles rachitiques (épaississement sur les côtes au niveau des articulations des os et du cartilage), bracelets rachitiques aux poignets; la croissance ralentit.

b. L'ossification endostéale est perturbée par la formation excessive d'ostéoïdes et l'altération de la minéralisation.

Manifestations:

° craniotabes (ramollissement et amincissement des os occipital et pariétal);

° tête carrée (formation excessive d’ostéoïde au niveau des cuspides fronto-pariétales);

° fermeture tardive des fontanelles;

° perles rachitiques (épaississement au niveau des articulations ostéochondrales ostéochondrales);

Bracelets rachitiques (épaississements dans la région des épiphyses des longs os tubulaires).

2. Lorsque le rachitisme tardif est principalement perturbé, l’ossification de l’ossification est liée à la formation de déformations:

Poitrine de poulet, rainure de Harrison (empreinte de la cage thoracique au point de fixation du diaphragme);

° la courbure des longs os tubulaires (jambes);

° courbure de la colonne vertébrale, bassin - lordose lombaire, cyphoscoliose;

Retard de croissance.

3. La rachite chez l'adulte se manifeste par une ostéomalacie bien détectée à l'examen aux rayons X:

Ostéoporose due à l’amincissement des faisceaux osseux;

Amincissement de la couche corticale de la diaphyse (résorption lacunaire);

° microfractures de faisceaux osseux individuels, qui, avec le calus formé, sont définies comme des zones d’illumination (zones de Loozero);

° pas de déformations squelettiques.

L'hypervitaminose D survient lorsque la prise de vitamine D est incontrôlable.

Manifestations:

Retard de croissance (chez les enfants);

° hypercalcémie et hypercalciurie avec développement de néphrocalcinose (calcification métastatique) et de calculs rénaux.

Troubles du métabolisme du cuivre

1. La carence en cuivre acquise est rarement retrouvée principalement chez les enfants et chez les adultes sous nutrition parentérale depuis longtemps. Ces patients développent une anémie et une leucopénie.

2. Un trouble congénital du métabolisme du cuivre se développe dans la maladie de Wilson-Konovalov - la dystrophie hépatocérébrale.

• trouble autosomique récessif.

• Elle se caractérise par une diminution de la céruloplasmine sérique (protéine de liaison au cuivre).

• Il se manifeste par des dépôts importants de cuivre dans les cellules du foie, des reins, du cerveau et de la cornée.

• Différents types de modifications sont détectés dans le foie - hépatite chronique active, cirrhose à gros ou à petit nœud.

• Dans le cerveau, on détecte généralement une lésion symétrique des noyaux basaux, principalement de lentilles, avec les modifications les plus graves de la coquille:

a) modifications angiotoxiques: paralysie des petits vaisseaux, stase, hémorragies, œdèmes, foyers de nécrose, kystes;

b) modifications cytotoxiques: dégénérescence et nécrose des cellules nerveuses et de l'astroglie; L’apparition de noyaux laids, nus, la chromatolyse est caractéristique.

• Dans les régions périphériques de la cornée, un anneau verdâtre de Kaiser-Flescher apparaît, représenté par des accumulations de pigment contenant du cuivre.

• Des dommages à l'épithélium des tubules rénaux peuvent entraîner une glycosurie et une aminoacidurie.

• En clinique, troubles hépatiques, neuropsychiatriques (troubles moteurs: amymie, hyperkinésie non rythmique, dysarthrie, crises épileptiformes; dégradation intellectuelle à divers degrés) et anémie hémolytique.

Troubles du métabolisme du fer

Le fer est nécessaire principalement pour la formation de globules rouges.

• Les carences en fer sont fréquentes, en particulier chez les femmes en âge de procréer:

° associée à un apport insuffisant en ions fer provenant des aliments ou à leur perte lors du saignement;

° se caractérise par le développement d'une anémie hypochrome microcytaire.

Un excès de fer dans l'organisme entraîne le développement d'une hémochromatose (voir «Pigments endogènes» - Sujet 2).

Formation de pierre

Une perturbation du métabolisme des minéraux peut être à la base de la formation de calculs.

A. Pierres de la vésicule biliaire (cholélithiase).

Facteurs contribuant à la formation de pierres:

° altération de la qualité de la bile: excès de pigments, excès de cholestérol par rapport aux sels biliaires et à la lécithine;

° l'inflammation;

° cholestase.

Composition:

° cholestérol;

° pigment;

° calcaire;

° mixte (plus de 80% de toutes les pierres).

Complications:

° inflammation (cholécystite aiguë et chronique);

° obstruction:

a) canal cystique (empyème, mucocèle);

b) des voies biliaires principales (jaunisse obstructive);

c) mamelon vater (jaunisse obstructive, pancréatite);

° escarres et perforation - péritonite biliaire;

Obturation par une pierre de la lumière de l'intestin grêle.

B. Pierres des voies urinaires (lithiase urinaire).

Facteurs contribuant à la formation de pierres:

Augmentation de la concentration de sels dans l'urine:

a) avec une diminution du volume d'urine;

b) avec une augmentation de l'excrétion de sels par les reins;

° violation de l'écoulement d'urine;

° l'inflammation;

Déficit en facteurs stabilisants (citrates, acides aminés, etc.).

Composition:

° urates;

° phosphates;

° oxalates.

Complications:

° obstruction urinaire - hydronéphrose; À propos de la pyélonéphrite aiguë et chronique, la cystite.
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Dystrophies Minérales

  1. Substances minérales
    Les substances minérales sont des nutriments essentiels qui doivent être ingérés. La valeur des minéraux dans la nutrition humaine est très diverse: 1. Les substances minérales présentes dans le corps sont incluses dans le complexe de substances constituant le protoplasme vivant des cellules, dans lequel la substance principale est la protéine. 2. Les substances minérales font partie de tous les extracellulaires et interstitiels
  2. Eau minérale
    Les eaux minérales naturelles sont des eaux souterraines de composition chimique différente, saturées en dioxyde de carbone et autres gaz. La salinité de l'eau varie de 1-2 g / l (eau de table) à 8-12 g / l (eau médicinale). Certaines eaux minérales naturelles contiennent un grand nombre d'oligo-éléments - fer, brome, iode - qui donnent à l'eau une certaine saveur. On obtient des eaux minérales artificielles
  3. Dystrophie parenchymateuse
    Dystrophie - processus pathologique basé sur une violation du métabolisme tissulaire (cellulaire), qui entraîne des modifications structurelles des cellules, des organes et des tissus. La dystrophie est un type de dommage (altération). Lors de la classification des dystrophies, prendre en compte: 1) la prévalence de modifications morphologiques des éléments spécialisés du parenchyme ou du stroma et des vaisseaux (parenchyme,
  4. ELEMENTS MINERAUX ET LEUR VALEUR ALIMENTAIRE
    Les recherches modernes confirment l’importance vitale des éléments minéraux. De nouveaux aspects de leur action biologique ont été révélés, ce qui a permis d’isoler un grand groupe de substances biologiquement actives, les biomicroéléments. L’étude des substances minérales en tant que partie nécessaire de la nutrition est étroitement liée à la prévention de la propagation et à l’élimination d’un certain nombre de maladies endémiques; endémique
  5. Minéraux et oligo-éléments (minéraux)
    Les minéraux sont des constituants inorganiques des aliments. Nombre d'entre eux jouent un rôle important dans le corps et leur apport constant en nourriture est nécessaire. La composition minérale des aliments comprend plus de 60 macro et micronutriments. ___________ __ conduction de l'excitation nerveuse aux muscles Hématopoïèse ferreuse (composée d'hémoglobine, 60% du Fe total dans l'organisme), anémie, fatigue rapide
  6. Dystrophie parenchymateuse
    Lors de dystrophies parenchymateuses, il existe des troubles métaboliques de cellules parenchymateuses hautement fonctionnelles du cœur, des reins et du foie. • Les fermentopathies acquises ou héréditaires sont à la base du développement des dystrophies parenchymateuses. • Un grand groupe de maladies d'accumulation, ou thésaurisme, est associé aux fermentopathies héréditaires. 1. Parenchyme
  7. Dystrophies mixtes
    Les dystrophies mixtes sont caractérisées par des manifestations de désordres métaboliques dans le parenchyme et le stroma des organes. Dans le même temps, les troubles métaboliques concernent des protéines complexes (chromoprotéines, nucléoprotéines, glycoprotéines) et des minéraux. Les dystrophies mixtes peuvent être à la fois héréditaires et acquises. Parmi les chromoprotéines émettent des hémoglobinogènes (ferritine, hémosidérine, bilirubine, hématoïdine, hématine, porphyrine),
  8. Echange d'eau et de minéraux
    L'eau est une partie importante de toute cellule, la base liquide du sang et de la lymphe. Chez l'homme, la teneur en eau de différents tissus n'est pas la même. Par exemple, dans les tissus adipeux, il est d'environ 10%, dans les os - 20, dans les reins - 83, dans le cerveau - 85, dans le sang - 90%, ce qui représente en moyenne 70% du poids corporel. L'eau dans le corps remplit un certain nombre de fonctions importantes. De nombreux produits chimiques y sont dissous, il participe activement à
  9. L'échange d'eau et de minéraux
    Le corps humain est composé à 60% d'eau. Le tissu adipeux contient 20% d'eau (de sa masse), des os - 25, du foie - 70, des muscles squelettiques - 75, du sang - 80, du cerveau - 85%. Pour le fonctionnement normal du corps, qui vit dans un environnement en mutation, la constance de l'environnement interne du corps est très importante. Il est créé par le plasma sanguin, le liquide tissulaire, la lymphe, composés principalement d’eau, de protéines et de
  10. Dystrophie parenchymateuse
    Les dystrophies parenchymateuses sont caractérisées par la localisation du processus pathologique dans les cellules du parenchyme des organes. Par métabolisme principalement altéré, les dystrophies parenchymales protéiniques, lipidiques et glucidiques sont isolées. Dystrophies protéiques parenchymateuses Les dystrophies acquises parenchymateuses protéiniques comprennent les gouttes hyalines, hydropiques et cornées. Hyaline - Dystrophie en goutte
  11. La dystrophie musculaire
    Ces dystrophies constituent un groupe hétérogène de maladies héréditaires cliniquement caractérisées par une faiblesse grave et une perte musculaire importante qui se développent dans l'enfance. Dystrophie musculaire liée à l'X. Les deux formes les plus courantes de dystrophie musculaire sont basées sur des aberrations associées au chromosome X (voir chapitre 8): la dystrophie musculaire de Duchenne (GBA Duchenne) et la dystrophie musculaire de Becker.
  12. DYSTROPHIES VASCULAIRES PENHIMATIQUES ET STROMALES
    Dystrophie = processus pathologique basé sur des troubles du métabolisme tissulaire (cellulaire) conduisant à des modifications structurelles. Par conséquent, la dystrophie est considérée comme l’un des types de dommage (altération). Mécanismes morphogénétiques de la dystrophie: 1. Infiltration = pénétration excessive de produits métaboliques provenant du sang et de la lymphe dans les cellules et la substance intercellulaire. Accumulation de substances
  13. Le concept de normotrophie et de dystrophie
    Normotrophie - l'état fonctionnel et morphologique normal du corps. Implique ce qui suit: un enfant à la peau claire, rose, veloutée, à la turgescence normale, distribution uniforme de la graisse sous-cutanée, sans signes de perturbation des organes et des systèmes internes, développement physique, moteur, mental normal, rarement malade, facilement transmissible
  14. Dystrophies Mésenchymateuses
    1. Vérifiez la dysprotéinose mésenchymateuse: a) dystrophie granulaire b) dystrophie muqueuse c) dystrophie graisseuse d) dystrophie cornée e) gonflement mucoïde La réponse correcte est: d 2. Quelle est la manifestation du métabolisme de la graisse du tissu adipeux au cours de la cachexie: a) augmentation du nombre total b) l'apparition de graisse dans le stroma d'organes, c) la prolifération du tissu adipeux lors de l'atrophie d'un organe ou d'un tissu, d) une diminution du total
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