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Urolithiase

L'urolithiase (urolithiase, néphrolithiase) est une maladie chronique caractérisée par des troubles métaboliques de l'organisme et des modifications locales des reins, avec formation de calculs dans le parenchyme et les voies urinaires, formés à partir de sérum physiologique et de composés organiques de l'urine. La taille des calculs varie de foyers cristallins microscopiques à des calculs assez volumineux de plusieurs centimètres de diamètre. La pierre de corail peut prendre la forme d'un système de calice rénal complet et le remplir dans son intégralité. Les pierres peuvent avoir une apparence et une couleur caractéristiques.

Étiologie et pathogenèse. Le développement des calculs est associé à des facteurs exogènes et endogènes.

Parmi les facteurs exogènes comprennent:

• la composition de l'eau de boisson et surtout de son liquide, en raison de la présence de sels de calcium,

• régime de consommation,

• long séjour dans un climat chaud et sec,

• travaille dans des ateliers chauds lorsque le rein forme une urine très concentrée,

• caractéristiques nutritionnelles (composition des aliments, faible teneur en protéines),

• augmentation du catabolisme, accumulation de bases puriques (accompagnée d'une augmentation de la synthèse d'acide urique),

• hypovitaminose A, B6.

Les facteurs de développement endogènes sont:

• infections des voies urinaires (par exemple, pyélonéphrite), entraînant des modifications du pH de l'urine, la formation de microthrombi, des détritus cellulaires;

• pathologie accompagnée d'hypercalcémie et d'hypercalciurie (hyperparathyroïdie ou hypofonction de la glande thyroïde; repos prolongé au lit, associé à une augmentation des processus de décalcification des os et d'accumulation de calcium dans le sang);

• processus dysmétaboliques: trouble du métabolisme de l'acide oxalique avec développement d'oxalaturia; violation de la réabsorption d'acides aminés tels que la cystine, la glycine, etc.

Une variété de facteurs étiologiques conduisant à la néphrolithiase sous-tend la formation de calculs de différentes compositions - oxalate, phosphate, urate, cystine, protéine ou composition mixte. Des noyaux de cristallisation se forment dans l’urine, qui sont des grappes contenant plus de 100 ions et capables de croître. Une formation hétérogène de noyaux de cristallisation est possible, auquel cas un dépôt se produit sur des cristaux de structure similaire à celle de l'oxalate de calcium et situés dans une urine sursaturée. Il peut s'agir par exemple de cristaux d'acide urique et de son sel de sodium acide.

La structure des calculs rénaux contient presque toujours des composants organiques et inorganiques. Ce fait sous-tend deux points de vue sur le mécanisme de formation de la pierre.

Selon la première (théorie des colloïdes), une matrice est initialement formée de colloïdes sur lesquels des cristaux sont ensuite déposés en raison de la violation de l'équilibre colloïdal. Le dépôt de cristaux est associé à une augmentation de la concentration de mucoprotéines et de polysaccharides dans l'urine en raison d'un dysfonctionnement des tubules. Il se forme une matrice protéique sur laquelle sont déposés des sels d’urine sursaturée.

La deuxième théorie (cristallisation) implique la formation primaire de centres de cristallisation, puis l'addition de molécules de protéines. L'un des facteurs de la formation de calculs peut être une anomalie des inhibiteurs de croissance cristalline. L'urine contient du pyrophosphate inorganique, qui inhibe la précipitation, la croissance et l'agrégation des cristaux de phosphate.
Les glycoprotéines et autres inhibiteurs de cristallisation inhibent la formation de calculs d'oxalate. Le citrate inhibe la croissance des cristaux et des noyaux de cristallisation en raison de composés complexes contenant du calcium et d'une diminution de l'activité de ses ions dans l'urine.

Très probablement, une combinaison des deux mécanismes a effectivement lieu.

Une infection des voies urinaires causée par une bactérie productrice d'uréase (le plus souvent Proteus) joue un rôle important dans la formation de calculs. L'uréase décompose l'urée en ammoniac et en dioxyde de carbone. Les ions ammonium se combinent avec les ions phosphate et magnésium pour former du tripelphosphate («pierres infectieuses»).

Dans tous les cas, la formation de calculs est associée à une violation de la stabilité des solutions salines correspondantes. Par conséquent, dans la pathogenèse de la néphrolithiase, il importe:

• une diminution du contenu urinaire des substances qui maintiennent l'urée, le chlorure de sodium, la créatinine, les citrates, la xanthine à l'état soluble et empêchent leur dépôt.

• une diminution de la concentration dans l'urine d'inhibiteurs de cristallisation: Zn2 +, Mn2 +, pyrophosphate inorganique.

• une diminution de la concentration dans l'urine de substances donnant des complexes de composés solubles avec des sels formant des calculs: Mg2 +, citrates.

• une augmentation de la concentration en mucoprotéines, sels d'acide pyruvique, produits de clivage du collagène, élastine, ce qui crée les conditions d'une cristallisation ultérieure.

• changement de pH.

o a) dans le sens acide - conduit à la précipitation de sels d'acide urique et à la formation d'urates.

o b) dans le sens alcalin - réduit la solubilité des phosphates de potassium, de l’ammoniac et d’autres sels.

Dans leur composition, environ 80% des calculs sont constitués de sels de calcium - oxalate et phosphate, 5% - acide urique, 2% - cystine. Les calculs de calcium se forment plus souvent chez les hommes, chez les personnes souffrant de goutte. Les calculs de tripelphosphate se développent souvent chez les femmes atteintes d'infections des voies urinaires. Les pierres de cystine sont rares.

Le signe clinique le plus caractéristique de la maladie est la douleur, ou colique rénale, qui se développe lorsqu'une pierre bloque une ou plusieurs cupules, le bassinet ou l'uretère. La colique rénale est caractérisée par une douleur paroxystique atroce dans la région des reins ou sur le côté et par irradiation le long de l'uretère dans l'abdomen, la région génitale et souvent à la surface interne de la cuisse. Les coliques peuvent être accompagnées de nausées, de vomissements, de flatulences et d'une clinique d'obstruction intestinale, qui masque une lésion du système urinaire. Des frissons et de la fièvre apparaissent souvent. Les coliques peuvent être accompagnées de mictions fréquentes (pollakiurie) et d'hématurie, en particulier lors du passage d'une pierre dans l'uretère. Dans ce cas, un arrêt temporaire de la fonction rénale du côté affecté est possible, ce qui peut durer un certain temps après la sortie de la pierre. Cependant, chez de nombreux patients, la néphrolithiase n’a pas de clinique - des calculs "silencieux". Une formation de calculs peut entraîner une hydronéphrose dans les reins et les voies urinaires, suivie d'une dystrophie du parenchyme rénal et de la néphrosclérose, de processus inflammatoires dans le pelvis et, finalement, d'une insuffisance rénale.
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