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Interruption du métabolisme lipidique

Ce concept inclut une violation de l'intégration du métabolisme des lipides et des glucides, se manifestant sous la forme d'un syndrome de cétose. Le rôle intégrateur central de divers types de métabolisme est joué par le catabolite universel - acétyl-CoA. Dans le foie, il apparaît à la suite de l’oxydation de dérivés de FA, de glucose et d’acides aminés. Le destin de l'acétyl-CoA est le suivant: une partie est métabolisée dans le cycle des acides tricarboxyliques de Krebs, une autre passe aux acides gras trans et aux corticoïdes en présence de glycérol (réactions de glycolyse), de NADPH2 (voie du pentose) et de coenzymes de vitamines. Une proportion importante d’acétyl-CoA est convertie en acétoacétate, qui est désacylé dans le foie et pénètre dans le sang. Une partie substantielle de l'acétoacétate est réduite en acide α-hydroxybutyrique et est décarboxylée en acétone volatile. L'acétoacétate et ses métabolites (corps cétoniques) sont rapidement utilisés pour les besoins énergétiques du tissu nerveux, des muscles, des poumons et des reins, en particulier lors du jeûne. Les corps cétoniques sous forme de métabolites normaux sont contenus dans le plasma en une quantité de 3 à 10 mg / dl. L'accumulation de corps cétoniques dans le sang (cétonémie) est le résultat d'une lipolyse accrue et d'un excès d'acides gras dans le foie. Les FFA sont oxydés pour former un excès d’acétyl-CoA et sont finalement convertis en corps cétoniques.
Dans les corps gras, les SLC servent à la formation de TG et, lorsqu’il est à jeun et à un niveau bas, le rapport insuline-glucagon est intensément oxydé. L’insuline fournit toutes les méthodes non hétérogènes d’utilisation de l’acétyl-CoA. Par conséquent, une lipolyse accrue est toujours accompagnée d'une acidocétose, en particulier en cas de déficit en insuline. Les principales causes de l'acidocétose sont:

• dégradation accélérée des lipides avec un déficit ou une utilisation limitée des glucides:

• IDDM (flux décompensé);

• la famine;

• régime gras avec carence en glucides, introduit rapidement et sans adaptation;

• intoxication alcoolique entraînant une lipolyse accrue sous l’effet de la libération d’hormones hypophysaires;

• stress avec déficit relatif en insuline;

• glycogénose Girke;

• la goutte;

• intoxication à l'ammoniac en cas d'insuffisance hépatique et rénale;

• la violation de la formation de glycogène dans le foie à la suite de lésions toxico-infectieuses conduit à une combinaison de stéatose et d'acidocétose en raison de l'affaiblissement de l'activité du cycle de Krebs.
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Interruption du métabolisme lipidique

  1. Pathologie du métabolisme des protéines interstitielles (perturbation du métabolisme des acides aminés)
    Les principales voies du métabolisme interstitiel des protéines sont les réactions de transamination, de désamination, d'amidation, de décarboxylation, de peremetilirovaniya, de re-sulfuration. La réaction de transamination occupe la place centrale dans le métabolisme des protéines interstitielles en tant que principale source de formation de nouveaux acides aminés. Une transamination peut survenir à la suite d’une carence en vitamine Wb dans le corps.
  2. Interruption du métabolisme des protéines
    La pathologie de ce stade du métabolisme des protéines se manifeste par une violation du métabolisme interstitiel (intermédiaire) des acides aminés. Concentration normale en acides aminés libres dans le plasma de 4 à 8 mg / l. L'acceptation d'acides aminés avec des aliments ou leur administration par voie intraveineuse ont peu d'effet sur cet indicateur. Les principaux organes qui utilisent les acides aminés sont le foie et les reins. Le cerveau absorbe les acides aminés de manière sélective, préférant
  3. Perturbation du métabolisme des lipides
    Les lipides comprennent les acides gras insaturés et saturés, les mono-, di- et triglycérides (TG), le cholestérol, les phospholipides (phosphoglycérides et phosphosphingolipides), les glycolipides (cérébrosides, gangliosides et diglycérides glycosyliques), les stérols et les cires. Les graisses (lipides neutres) d'origine animale et végétale sont composées à 94-98% de mélanges de TG. Besoin quotidien en graisses - une moyenne de 80-100 g.
  4. Perturbation du métabolisme des lipides.
    Les minéraux sont importants pour le corps. Les ions calcium régulent en particulier un certain nombre des processus les plus importants: la coagulation sanguine, l’excitation neuromusculaire, la contraction musculaire, les réactions enzymatiques, la libération d’hormones et leur action intracellulaire. Ils participent également au maintien de l'intégrité de la membrane et du transport transmembranaire. Le calcium entre dans le corps avec de la nourriture (0,5-1 g / jour),
  5. Processus intermédiaires
    Les espaces de fluide séparés se touchent à travers les parois: fluide sanguin - avec les tissus internes à travers les parois capillaires: fluide intercellulaire - avec le fluide cellulaire à travers les membranes cellulaires (Fig. 21). Échange de plasma - fluide interstitiel Le plasma et le liquide interstitiel sont délimités par des parois capillaires «poreuses». Il est nécessaire de distinguer deux processus d’échange: entre
  6. Maladies du métabolisme lipidique
    Les lipidoses font partie d’un groupe important de maladies d’accumulation héréditaires, unies par le phénomène d’accumulation dans les cellules de divers produits métaboliques. Maladie de Niemann-Pick (sphingolipidose) Enzymopathie héréditaire, caractérisée par une accumulation de sphingomyéline dans le cerveau, le foie, le RES. Étiologie: défaut de sphingomyélinase, autosomique héréditaire récessive. Critères de diagnostic clinique: début précoce et
  7. Pathologie de l'accumulation. Violation du métabolisme des protéines, des lipides, des glucides et des minéraux. Violation du métabolisme des acides nucléiques. Hyaline change. Pathologie des chromoprotéines.
    1. Il en résulte des accumulations intracellulaires 1. Hyperlipidémie 2. Excrétion insuffisante de métabolites 3. Excrétion accélérée de substances exogènes 4. Accéléré