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Réactions générales du système nerveux aux dommages


Au sens strict du terme, toute lésion du système nerveux entraînant la mort de neurones entraîne des conséquences irréversibles, dans la mesure où les cellules nerveuses adultes ne sont pas capables de division. La gravité de ces conséquences est déterminée par la mesure dans laquelle l'activité des neurones perdus peut être compensée par des neurones intacts.
Dans ce cas, il existe deux mécanismes principaux de compensation, partiellement interconnectés: l'un est dû à la capacité des neurones à réorganiser leurs contacts synaptiques avec les cellules cibles; l'autre est la capacité du système nerveux à apprendre et à développer de nouvelles compétences.
Un exemple de compensation du premier type est la réinnervation des fibres d’un muscle squelettique après la mort d’une partie de ses neurones moteurs à la suite d’une infection virale, lorsque les axones des neurones moteurs conservés fournissent des collatérales supplémentaires qui forment des contacts synaptiques avec des fibres musculaires qui ont perdu leur innervation. Un nouvel exemple de compensation du second type concerne les nouvelles techniques de marche chez les personnes atteintes de sécheresse dorsale (tabes dorsalis) - des troubles de la proprioception résultant de la neurosyphilis. Lorsque, à la suite d'une violation de la proprioception, le sens de la position de ses membres est humanisé, il peut se tenir debout et marcher, apprenant à compenser ce défaut à l'aide de la vision.
Les dommages causés à une partie du système nerveux modifient l'activité de ses autres parties. Cette particularité de la pathologie du système nerveux se manifeste clairement dans les troubles des mécanismes nerveux de contrôle du mouvement, sous la forme de symptômes "négatifs" et "positifs".
L'existence prolongée dans le système nerveux central d'un foyer d'excitation pathologique, apparaissant, par exemple, en relation avec une source de douleur chronique à la périphérie ou une lésion cérébrale traumatique, affecte de manière significative le métabolisme et l'action des gènes dans les neurones correspondants, ce qui en fait des générateurs d'excitation pathologiquement renforcée, capables de changer la fonction de nombreuses (sinon toutes) parties du système nerveux (principe de "déterminant pathologique").
Une pathologie particulière des neurones est provoquée par une violation du transfert intraaxon (transport) de substances du corps (soma) de la cellule nerveuse aux extrémités du caxon et vice versa. Les terminaisons axonales et axonales étant dépourvues d'appareil de synthèse protéique, le maintien de leur structure et de leur fonction dépend entièrement de la synthèse des protéines et des organites subcellulaires correspondants (y compris les vésicules synochromes et mitochondries) dans le soma du neurone et de leur transport antérograde («avancé») vers la périphérie. Dans le même temps, le poisson-chat «apprend» sur l'état des processus métaboliques à la périphérie en raison de l'existence d'un transport inverse (rétrograde) de produits chimiques et de particules subcellulaires des extrémités de l'axone au corps du neurone.
Les troubles du transport axoplasmique jouent un rôle dans la pathogenèse de nombreuses maladies du système nerveux périphérique, mais leurs conséquences sont particulièrement évidentes dans les ruptures traumatiques des troncs des nerfs périphériques, lorsque la cessation complète du courant axoplasmique est accompagnée de la destruction complète des fibres nerveuses situées en aval du site de la rupture de la nerve - un phénomène du soi-disant Waaller. Les premiers signes de dégénérescence doivent être considérés comme des violations de la transmission synaptique de l'excitation des extrémités des fibres motrices au muscle, qui sont détectées quelques heures après une rupture traumatique aiguë d'un nerf. Des modifications dégénératives morphologiques caractéristiques des segments distaux des fibres nerveuses déchirées sont détectées au cours des 7 à 8 premiers jours suivant la lésion. Le cytoplasme axonal gonfle et se décompose en plusieurs particules séparées (gouttelettes).
La gaine de myéline s'éloigne de l'axone et est fragmentée. Les particules d'axone et de myéline sont absorbées par les macrophages et les cellules de Schwann en prolifération. La mort complète des segments périphériques des fibres nerveuses déchirées survient en quelques semaines.
Une rupture des fibres nerveuses perturbe le transport axonal rétrograde, ce qui entraîne des modifications importantes du soma du neurone, désignées par le terme "dégénérescence rétrograde". Le volume corporel de la cellule nerveuse augmente, le noyau gonfle et se déplace vers la périphérie. La décomposition de la substance Nissl (chromatolyse) se produit, associée à la réorganisation du réticulum endoplasmique rugueux, nécessaire pour améliorer la synthèse des protéines et restaurer (régénérer) le segment mort de l'axone. Si une rupture d'une fibre nerveuse se produit à proximité d'un neurone de poisson-chat, ce dernier meurt généralement. Dans d’autres cas, il est possible de régénérer les axones des neurones restés viables, ce qui commence par le fait qu’aux extrémités des souches des segments proximaux de chaque fibre nerveuse déchirée, de nombreuses branches minces poussent dans des directions différentes («germination»). Certaines de ces branches se développent en «gaines» ou «canaux» formés sur le site des fibres nerveuses mortes par la prolifération de cellules de Schwann et de cellules du tissu conjonctif et atteignent ainsi leurs anciennes cellules cibles ou, s’il s’agit de fibres sensibles de champs récepteurs antérieurs. De nombreuses fibres nerveuses se régénèrent de manière incorrecte. Dans les lésions de grands nerfs mixtes, cela conduit parfois au fait que les axones des motoneurones de l'un des muscles forment des contacts synaptiques avec les fibres de l'autre muscle et que les fibres nerveuses sensibles ne retournent pas dans les champs récepteurs précédents. En conséquence, certaines violations de la gestion des muscles squelettiques et des erreurs de localisation et d'évaluation des sensations se produisent. Le taux de régénération varie de 2 à 4 mm en 1 jour.
Les phénomènes de chromatolyse avec régénération ultérieure du processus périphérique mort d'un neurone sont caractéristiques des neurones dont les axones s'étendent au-delà du système nerveux central. Les neurones dont les processus ne s'étendent pas au-delà des limites du système nerveux central répondent à la transection d'axones par chromatolyse, mais sont ensuite dégénérés ou atrophiés, probablement parce qu'ils ne peuvent pas rétablir leurs connexions synaptiques. Dans un certain nombre de cellules, par exemple, dans les neurones thalamiques, la transection axonale favorise généralement la chromatolyse.
La mort des neurones centraux provoque une réaction spécifique des cellules cérébrales gliales (astrocytes, oligodendrocytes, microglies, cellules épendymales). Certaines de ces cellules présentent une activité phagocytaire, absorbent les produits de désintégration des neurones, neutralisent les produits de désintégration toxiques, favorisant ainsi la guérison. Cependant, les cellules astrocytaires réagissent aux dommages par une forte prolifération. La prolifération des astrocytes entraîne la formation d'une cicatrice gliale sur le site de la lésion, ce qui empêche la régénération des axones.
Les contacts synaptiques non seulement médient la transmission des signaux, mais réalisent également des interactions trophiques entre neurones. Les cellules nerveuses dépourvues de connexions synaptiques sont ridées et dégénérées. La mort de toute population de neurones entraîne donc l'apparition de changements dégénératifs dans la population de neurones dénervés - un phénomène de dégénérescence transneuronale. Un exemple est la dégénérescence des neurones du vilebrequin latéral, qui survient après le retrait de l'œil et la dégénérescence des fibres du tractus optique, formant des contacts synaptiques avec les neurones du vilebrequin.
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Réactions générales du système nerveux aux dommages

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