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Diarrhée osmotique et sécrétoire

En cas de diarrhée, l'eau peut pénétrer dans la lumière de l'intestin soit par le mécanisme osmotique (diarrhée osmotique), soit à la suite d'un transport actif d'ions dans la lumière de l'intestin (diarrhée sécrétoire) (tableaux 5-2 et 5-3). La diarrhée osmotique survient lorsque des substances non absorbables telles que l'hydroxyde de magnésium ou le lactulose pénètrent dans le tube digestif, ou si certaines substances, telles que le lactose, sont compromises chez les patients présentant une carence en lactase. Toute condition associée à une malabsorption (insuffisance pancréatique, carotte, maladie de Crohn) peut provoquer un débordement de l'intestin avec des substances osmotiquement actives et entraîner une diarrhée. Contrairement à la sécrétion, la diarrhée osmotique s'arrête pendant le jeûne (tab. 5-4). Elle s'accompagne également d'une «différence osmotique» dans la composition électrolytique des matières fécales. Avec la diarrhée osmotique, la concentration d'électrolytes dans les fèces est beaucoup plus faible que l'osmolalité réelle, car les principales substances osmotiques qui contribuent au développement de la diarrhée ne sont pas des électrolytes, mais des substances osmotiques actives non absorbables. Avec la diarrhée sécrétoire, la majeure partie des substances osmotiquement actives sont les électrolytes. Il faut non seulement comprendre les mécanismes de développement de la diarrhée osmotique et sécrétoire, mais aussi connaître les mécanismes conduisant à l'inhibition de ces processus. Certains types de diarrhée ne sont qu'osmotiques, par exemple, sous l'action du lactulose, ou seulement sécrétoires, par exemple, avec le choléra. Dans la plupart des cas, les deux mécanismes sont impliqués dans le développement de la diarrhée. Par exemple, en cas de dommages à la muqueuse de l'intestin grêle, la diarrhée est causée par des composants osmotiques dus au développement d'une malabsorption due à des dommages aux enzymes de la bordure des brosses et aux entérocytes eux-mêmes. Mais en même temps, il y a des signes de diarrhée sécrétoire due à des dommages aux cellules épithéliales villeuses et à une augmentation relative de l'activité des cellules sécrétoires de la crypte. De plus, les cytokines libérées lors de l'inflammation de la muqueuse intestinale peuvent stimuler les processus sécrétoires.





Tableau 5-1. RAISONS DES INFECTIONS AIGUES ET CHRONIQUES DU PETIT GUT

Infections aiguës

Bactéries:

Escherichia coli

Salmonella

Shigella

Vibrio

Campylobacter

Yersinia

Gonocoques

Treponema pallidum

Clostridium difficile

Clostridium perfringens

Autre



Virus:

Rotavirus

Astrovirus

Calicivirus Aeromonas hydrophila

(y compris le virus Norwalk)

L'herpès



Autre

Parasites:

Strongyloides stercoralis Autres - beaucoup moins commun

Le plus simple:

Giardia lamblia criptosporidium entamoeba histolytica



Infections chroniques

Giardia lamblia Entamoeba histolytica Strongyloides stercoralis Dysbiose de l'intestin grêle Épicéa tropical Yersinia enterocolitica



Tableau 5-2. CLASSIFICATION DES RAISONS DE LA DIARRHÉE OSMOTIQUE

I. Exogène

A. Réception des laxatifs:

Mg (OH) 2; MgSO4; Na2SO4 (Glauber ou sel de Carlsbad); Na2HPO4 (phosphate neutre)

B. Réception d'antiacides contenant du MgO et du Mg (OH) 2

B. Erreurs alimentaires, utilisation de produits contenant du sorbitol, du mannitol et du xylitol (bonbons), utilisation de chewing-gum ou d'additifs alimentaires

G. Utilisation à long terme de médicaments: colchicine, cholestyramine, néomycine, acide paraaminosalicylique, lactulose

II. Endogène A. Héréditaire:

1. Maladies spécifiques de malabsorption: déficit en disaccharidase (lactase, sucrase-isomaltase, tréhalase); malabsorption du glucose-galactose ou du fructose

2. Malabsorption générale: abétalipoprotéinémie et hypobétalipoprotéinémie; lymphangiectasie congénitale; déficit en entérokinase; insuffisance pancréatique (fibrose kystique ou syndrome de Schwachmann) B.
Acquis:

1. Maladies spécifiques de malabsorption; déficit en disaccharidase après entérite

2. Malabsorption générale: insuffisance pancréatique (par exemple, avec alcoolisme), dysbiose, spru, entérite à rotavirus, maladies parasitaires (giardiase, coccidose), maladies métaboliques (thyrotoxicose, insuffisance surrénale), maladies inflammatoires (entérite éosinophile, mastocytose) en nutrition, syndrome de l'intestin court, shunt jujunal



(Par: Yamada T, Alpers DH, Owyang C., Powell DW, Silverstein FE, eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphie: JB Lippincott, 1995: 820.)



La diarrhée à jeun pendant le jeûne n'est pas nécessairement un signe de «vraie» diarrhée osmotique. La plupart des diarrhées sécrétoires ont également une composante osmotique, donc la famine ne fait que réduire la quantité de matières fécales. De plus, manger augmente la sécrétion du tractus gastro-intestinal, qui diminue également pendant le jeûne. De plus, avec de nombreuses diarrhées sécrétoires, la capacité normale d'absorption de la muqueuse de l'intestin grêle diminue. Les substances améliorant la sécrétion stimulent non seulement les cellules sécrétoires, mais inhibent également les cellules absorbantes. La diarrhée causée par les acides biliaires est sécrétoire, car les acides biliaires augmentent la sécrétion totale dans les cryptes de l'intestin. Mais la famine réduit cette diarrhée, car cela réduit la sécrétion d'acides biliaires.



Tableau 5-3. Classification des causes de la diarrhée sécrétoire (violation du transport d'électrolytes)



I. Exogène

A. Réception de laxatifs: phénolphtaléine, bisacodyle, séné, aloès, huile de ricin et autres

B. Prendre d'autres médicaments: diurétiques (furosémide, thiazides); anti-asthme (théophylline); médicaments cholinergiques (collyre pour le glaucome et stimulants de la vessie contenant de l'acétylcholine; cholinomimétiques); médicaments pour le traitement de la myasthénie grave (inhibiteurs de la cholinestérase), médicaments pour le cœur (quinine et quinidine); médicaments anti-goutte (colchicine); les prostaglandines (misoprostol); l'acide di-5-aminosalicylique (azodisalicylate); préparations d'or (peuvent également provoquer une colite)



B. Toxines: métaux (arsenic); légumes (champignons, par exemple Amanita phalloides); organophosphore (insecticides et neurotoxines), toxines présentes dans les produits marins présentes dans certains poissons et crustacés (maquereau, huîtres); café, thé, cola (caféine et autres dérivés de méthylxanthine); éthanol

G. Toxines bactériennes:

Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens et botulinum, Bacillus cereus

Hypersensibilité intestinale (sans anomalies structurelles)

II. Endogène

A. Héréditaire: chloridorrhée héréditaire (absence de métabolisme Cl– / HCO3–); diarrhée héréditaire Na + (manque d'échange Na + / H +) B. Entérotoxines bactériennes:

Vibrio cholerae; Escherichia coli toxigène; Campylobacter jejuni; Yersinia enterocolitica; Klebsiella pneumoniae; Clostridium difficile: Staphylococcus aureus (choc toxique) B. Laxatifs endogènes: acides biliaires; acides gras à longue chaîne, en particulier G. Tumeurs productrices d'hormones: choléra pancréatique et ganglioneuromes (peptide intestinal vasoactif), carcinome médullaire de la thyroïde (calcitonine et prostaglandines), mastocytome (histamine), adénome villeux)



(non: Yamada T., Alpers DH, Owyang S., Powell DW, Silverstein FE, eds. Textbook of Gastroenterology, 2e éd. Philadelphie: JB Lippincott, 1995: 821.)
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Diarrhée osmotique et sécrétoire

  1. Місцевий sécrétoire anti-russe іmunіtet
    L’évolution des organismes spinaux a ajusté le système immunologique de Dodatkov, ce qui m’a valu le nom de secrétaire secret. Il y avait beaucoup de faits sur le bagato, ce qui était important pour moi de considérer le rôle des facteurs comme un facteur dans les problèmes d'infections externes. La nature de l'ensemble du processus est devenue plus claire en 1959, si l'apparence de l'immunoglobuline A (Ig) était plus élevée, la présence sur les muqueuses et l'apparition de plasma
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