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ÉTAPES DE BASE DES TROUBLES DU MÉTABOLISME LIPIDIQUE

On distingue les troubles du métabolisme des graisses suivants:

• violation de l'ingestion de graisses alimentaires, de leur digestion intracavitaire, de leur absorption et de leur excrétion;

• violation du transport des graisses;

• accumulation de graisse dans des tissus non liés à la graisse;

• violations de l'échange de lipides;

• altération du métabolisme des graisses dans le tissu adipeux sous la forme d'une accumulation excessive ou insuffisante de celui-ci.

Les troubles décrits concerneront principalement les lipides simples - FA, TG et CN.

Des troubles de la consommation, de la digestion, de l'absorption et de la sécrétion de graisses peuvent être causés par un régime déséquilibré, des maladies des glandes digestives (foie, pancréas), des intestins. Un régime alimentaire long avec une forte restriction en lipides provoque le développement d'un état pathologique - un déficit nutritionnel en lipides. Ses principales manifestations sont associées à une déficience dans le corps des poly-FA, qui ne sont pas synthétisés dans le corps. Ils s'appellent la vitamine F [graisse]. Ceux-ci incluent les acides linoléique, lanoline, arachidonique, thymodonique. Les manifestations de la carence en vitamine F comprennent le retard de croissance, l'alopécie, la dermatite, l'hyperkératose, l'hypercholestérolémie et le développement accéléré de l'athérosclérose. Les acides polyénoïques sont nécessaires à la synthèse des HDL qui, avec la déficience indiquée, n’assurent pas une fonction de drainage vis-à-vis du CN tissulaire et s’accumulent facilement dans la paroi vasculaire.

L'acide linoléique, qui estérifie plus de la moitié de tous les esters de CN, revêt une importance particulière. De plus, d'autres acides polyénoïques peuvent en former. Les sources naturelles d’acide linoléique sont le tournesol, le maïs, l’huile de coton, les sources d’acide arachidonique - graisse de porc, viande, foie, poisson. L'acide thymodonique est présent dans les fruits de mer, le poisson, en particulier le gras de maquereau. La possibilité de sa conversion métabolique en prostacycline sans conversion ultérieure en thromboxane a un effet antithrombogène et de désagrégation et empêche donc le développement d'une thrombose et la progression de l'athérosclérose. L'acide linoléique en présence de vitamine B6 peut se transformer en arachidonique.

En cas de déficit alimentaire prolongé en lipides, il se développe également une carence en vitamines liposolubles A, D, E et K. Les conséquences pathologiques indiquées chez une personne se développent après un séjour de six mois sur un régime sans graisse, car Les vitamines liposolubles et les acides gras essentiels sont fournis par le dépôt pendant un certain temps. D'autres lipides sont synthétisés à partir de précurseurs non lipidiques - glucides et acides aminés, principalement dans le foie. Ainsi, en présence d'insuline lors de l'échange interstitiel de glucides, les lipides sont synthétisés à partir de glycérol formé à la suite d'une glycolyse et du produit des acides tricarboxyliques acétyl-Co-A en présence de NADPH (un produit de réactions de pentose shunt comme facteur de fourniture d'énergie).

Des troubles de la digestion et de l'absorption des lipides sont dus à une émulsification, une coupure et une non-formation altérées des composés contenant des acides biliaires (choléinates) dans l'intestin grêle. Les principales enzymes lipolytiques du tube digestif sont produites par le pancréas. Parmi celles-ci, la lipase est connue (son activité optimale à pH 8–9 unités), qui transforme la TG en AG et le monoglycéride bêta, la phospholipase A2 (digère PL), la cholestérol estérase (décompose les esters du CN). La lipase n'agit qu'à la surface des gouttelettes de graisse en émulsion. L’émulsification des lipides se produit avec la participation d’acides biliaires (glycocholiques, taurocholiques, glycochénodésoxycholiques et taurohénodésoxycholiques), les premières molécules de FA et de résidus de monoglycéride formés par l’action de la lipase. Une couche de sels biliaires se forme à la surface de gouttelettes de graisse émulsionnées, ce qui empêche leur fusion, et l'effet de la lipase est facilité.

L'absorption dans les entérocytes de gouttelettes de graisse en émulsion d'une taille allant jusqu'à 500 nm s'effectue par diffusion (ou pinocytose) sans hydrolyse préalable. Les plus grosses gouttes sont absorbées sous forme de micelles après hydrolyse préliminaire avec la participation, d’une part, des composants des acides biliaires - acides biliaires, PL, CN, et, d’autre part, des acides gras, des monoglycérides, des vitamines liposolubles et du CN alimentaire.
En raison de la couche hydrophile superficielle formée principalement par le CN, les micelles sont bien absorbées par diffusion. Après absorption, les acides biliaires quittent les micelles et participent à la recirculation entérohépatique, jouant un rôle important non seulement pour l’absorption des lipides, mais également pour le métabolisme du CN, le fonctionnement normal des hépatocytes et la motilité intestinale. La quantité totale d'acides biliaires de 15 à 18 g par jour "sert" à 100 g de graisse, soit jusqu'à 5 à 8 circuits. Le desserrage des composants du chyme et la facilitation de son émulsification sont également facilités par le dioxyde de carbone, qui se forme lors de la neutralisation de l'acide chlorhydrique gastrique par le bicarbonate intestinal. Les acides gras à chaîne carbonée courte (jusqu'à 10 atomes de carbone) sont absorbés à l'extérieur des micelles, ce qui est particulièrement important lorsque vous nourrissez des bébés avec du lait qui les contient. Les CLN sont absorbés plus rapidement que les autres.

Dans les entérocytes, la resynthèse de graisses neutres et de PL se produit dans une structure à caractéristiques humaines par l'échange de FA acyle à partir de monoglycérides absorbés et de FA. La capacité de transformer les lipides avec les entérocytes est limitée. Il a été prouvé expérimentalement que, lors de la suralimentation après la famine par des lipides exogènes, une partie de la graisse, y compris et d'origine végétale, est déposé dans les adipocytes sous forme inchangée. Dans le même temps, la composition des graisses d'autres cellules, à l'exception des lipocytes, ne dépend pas de la graisse exogène. Le CN absorbé estérifie partiellement. Dans les entérocytes, le processus le plus important de formation de complexes de lipoprotéines stables de grande taille - ChM - a lieu. Ils sont constitués de molécules TG, PL et CN revêtues d'une coque de protéine hydrophile. Cette protéine particulière appelée apoprotéine B48 est synthétisée par les entérocytes et le foie. Les CM prêtes à l'emploi diffusent à travers la membrane des entérocytes dans le système lymphatique et pénètrent dans les poumons par le canal thoracique par le cœur droit, puis pénètrent dans le sang d'un grand cercle. Par conséquent, les processus ci-dessus souffrent tout d'abord d'un manque de lipase du suc pancréatique, de la bile et de lésions de l'épithélium intestinal. Ces mécanismes sont violés pour les raisons suivantes:

• absence de bile dans l'intestin - syndrome d'acholy causé par des maladies du foie et des voies biliaires;

• violation de l'entrée du suc pancréatique dans l'intestin. Les maladies du pancréas (pancréatite, sclérose pancréatique) conduisent à cela;

• effet inhibiteur sur la fonction d'entérocytes d'antibiotiques (néomycine, chlortétracycline) et d'inhibiteurs de la phosphorylation (monoïzoacétate, floridzine);

• accélération de la motilité intestinale (diarrhée);

• un excès de cations alcalino-terreux divalents (calcium, magnésium) dans les aliments et l'eau entraînant la formation de sels biliaires (savons) peu solubles (calcium-magnésium). L'absorption retardée et l'excrétion des lipides par les intestins, et en particulier le CN, sont obtenues à l'aide de résines échangeuses d'ions qui constituent des acides biliaires biliaires (cholestyramine, questrol, cholestérol);

• hypocorticisme (insuffisance du cortex surrénalien) dû à une perte de sodium et à des modifications osmotiques, ainsi qu'à une phosphorylation altérée dans les entérocytes;

• lésions toxiques et infectieuses de l'épithélium de l'intestin grêle;

• Une carence en vitamines A et B, une carence en choline, crée des difficultés pour la formation d'une abondance d'enzymes nécessaires à la resynthèse de TH et d'IFL;

• malabsorption lipidique primaire (maladie cœliaque, sprue tropicale, maladie intestinale lymphoproliférative, entérite chronique, hypovitaminose de l’acide folique);

• consommation de volumes importants de graisses animales réfractaires (par exemple, l'agneau), en particulier chez les enfants.

Dans tous ces troubles de la digestion et de l'absorption, la teneur en matières grasses dans les matières fécales augmente fortement - la stéatorrhée. La chaise devient fréquente, collante, en argile. Deuxièmement, dans la stéatorrhée chronique, une hypovitaminose des vitamines liposolubles A, D, E, K et une hypocoagulation se développent.
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ÉTAPES DE BASE DES TROUBLES DU MÉTABOLISME LIPIDIQUE

  1. Pathologie de l'accumulation. Violation du métabolisme des protéines, des lipides, des glucides et des minéraux. Déséquilibre dans le métabolisme des acides nucléiques. Hyaline change. Pathologie des chromoprotéines.
    1. Les accumulations intracellulaires entraînent 1. une hyperlipidémie 2. une élimination insuffisante de métabolites 3. une excrétion accélérée de substances exogènes 4. une excrétion accélérée de produits métaboliques 5. une impossibilité d'excrétion de substances exogènes 6. une formation accélérée de métabolites naturels 7. une accumulation de métabolites due à des défauts génétiques 2. Dystrophie appelé 1. dommages mortels
  2. 2.2. TROUBLES MÉTABOLIQUES LIPIDIQUES
    Objectif du traitement: réduire le taux de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-C), les triglycérides, augmenter le taux de C-HDL. Catégories de médicaments: 1. Statines (inhibiteurs de l'enzyme Z-hydroxy-Z-méthyl-glutaryl CoA réductase) 2. Acide nicotinique et ses dérivés 3. Séquestrants d'acides biliaires 4. Inhibiteurs de l'absorption du cholestérol 5. Fibrates 6. Antioxydants 1. Statines
  3. Anomalies du métabolisme lipidique prédominant
    Troubles de principalement lipides
  4. HYPERLIPOPROTEINEMIE ET ​​AUTRES TROUBLES DU METABOLISME DES LIPIDES
    Michael E. Brown et Joseph L. Goldstein (Hyperlipoprotéinémies sont des troubles du transport des lipides dus à une synthèse accélérée ou à la destruction retardée de lipoprotéines plasmatiques qui transportent du cholestérol et des triglycérides dans le plasma. Une augmentation des lipoprotéines plasmatiques revêt une grande importance clinique car elles peuvent
  5. Le rôle des troubles du métabolisme lipidique dans la pathogenèse de l'athérosclérose
    Les changements vasculaires athérosclérotiques sont caractéristiques de presque toutes les personnes de plus de 40 ans, les différences ne concernent que le degré de changement. Le développement de l'athérosclérose est étroitement lié aux processus de transport du cholestérol vers la paroi artérielle faisant partie des LDL et des VLDL et au processus d'élimination du cholestérol de la paroi artérielle à l'aide de HDL. Chez les personnes en bonne santé, 70% du cholestérol plasmatique se trouve dans la composition
  6. PHYSIOPATHOLOGIE DU METABOLISME DES LIPIDES
    Depuis les années soixante-dix du vingtième siècle, les études métaboliques ont principalement porté sur les problèmes de troubles du métabolisme lipidique. La raison en est la fréquence élevée de troubles héréditaires et acquis du métabolisme des graisses dans la population des pays développés: selon l’OMS, au moins 10% des habitants de la planète (et plus de 20% en Europe et en Amérique du Nord) souffrent de dyslipoprotéinémies. Jusqu'à 1-2% des Européens sont touchés
  7. Violations des fonctions physiologiques de base et du métabolisme
    Le tissu nerveux est le plus sensible à la privation d'oxygène. Après une interruption complète de l’apport d’oxygène, des signes de violation du cortex cérébral sont détectés au bout de 2,5 à 3 minutes. Dans l'hypoxie aiguë, les premiers désordres (particulièrement manifestes sous sa forme hypoxique) s'observent du côté de l'activité nerveuse supérieure (euphorie, troubles émotionnels, modifications de l'écriture manuscrite et
  8. Les principales manifestations dans la cavité buccale des troubles du métabolisme phosphore-calcium
    Le calcium et le phosphore sont les principaux composants minéraux du tissu dentaire. Dans la régulation du métabolisme du P-Ca dans le corps en général, et pour la régulation d'une certaine concentration de Ca et de P dans les tissus dentaires en particulier, le système nerveux (central et périphérique, nodule de Guser), les hormones thyroïdiennes (thyrocalcitonine) et les glandes parathyroïdes (hormone parathyroïde) sont importants, les glandes salivaires et l'hormone qu'elles produisent
  9. Pathologie du métabolisme interprotéique (perturbation du métabolisme des acides aminés)
    Les principales voies du métabolisme interstitiel des protéines sont les réactions de transamination, de désamination, d'amidation, de décarboxylation, de méthylation et de sulfonation. La réaction de transamination est la principale source de formation de nouveaux acides aminés dans l'échange de protéines. Une transamination peut survenir à la suite d’un manque de vitamine W dans le corps.
  10. Violation de la stabilité électrique de la couche lipidique
    Le phénomène de panne électrique des membranes. Le phénomène de la dégradation électrique des membranes a été étudié par de nombreux auteurs sur des membranes artificielles et des cellules individuelles. Les membranes ont une certaine résistance (I) au courant électrique (I) qui, avec une faible différence de potentiel (II) entre les deux côtés de la membrane, est une valeur constante. En d'autres termes, la loi d'Ohm est observée pour la membrane: I = et / in.
  11. Autres causes de violation des propriétés de barrière de la couche lipidique des membranes
    size = 3 face = "Times New Roman"> Rôle des phospholipases endogènes dans l’altération de la fonction de barrière membranaire. L'hydrolyse des phospholipides membranaires par les phospholipases de type A constitue la deuxième raison importante de perturbation de l'intégrité de la couche lipidique des membranes et de la perte de ses propriétés barrière. Les phospholipases A hydrolysent les liaisons ester de la molécule de phospholipide et forment un acide gras libre.
  12. Dysfonctionnement du système nerveux causé par un trouble métabolique héréditaire
    Les troubles du système nerveux dans les troubles métaboliques congénitaux résultent de l'influence de plusieurs facteurs: • dommages directs aux cellules nerveuses dus à l'insuffisance d'un enzyme; • accumulation de certains produits métaboliques non fractionnés à l'extérieur du liquide cellulaire; • dommages à d'autres organes (p. Ex. Le foie); • dommages aux vaisseaux cérébraux.
  13. MORPHOLOGIE DES TROUBLES DE L’ÉCHANGE DE PROTÉINES, DE LIPIDES ET DE PIGMENTS. CALIBRAGE PATHOLOGIQUE. HYALIN CHANGEMENTS
    Une cellule normale remplit un certain nombre de fonctions. Sa structure et ses fonctions vitales sont déterminées par les programmes génétiques de métabolisme, de prolifération et de différenciation. Ensemble, les cellules sont capables de satisfaire les besoins physiologiques du corps - de maintenir une homéostasie normale. Sous l’influence de divers stimuli physiologiques ou pathologiques, un processus peut se développer dans les cellules.
  14. ÉTAPES FONDAMENTALES DU DIING
    1. Condition préalable 2. Pause terminale 3. Agonie 4. Décès clinique (ou maladie post-réanimation) 5. Décès biologique À ce stade, le rôle de coordination du système nerveux central, qui oblige le corps à exister dans son ensemble, est perturbé. Cliniquement, cela se manifeste par une confusion de conscience à divers degrés. Violation de la fonction de respiration externe: respiration
  15. Troubles du métabolisme hydroélectrolytique
    Les troubles du métabolisme hydroélectrolytique sont une pathologie extrêmement courante chez les patients en chirurgie. Pour corriger l'hypovolémie et les pertes de sang peropératoires, il est souvent nécessaire de perfuser un grand volume de solutions. De graves perturbations du métabolisme hydroélectrolytique peuvent entraîner de graves troubles des systèmes cardiovasculaire et nerveux, ainsi que des fonctions neuromusculaires. À cet égard, l'anesthésiste
  16. Trouble du métabolisme des protéines
    L'une des causes les plus courantes de troubles du métabolisme des protéines est un déficit protéique quantitatif ou qualitatif d'origine primaire (exogène). Les défauts résultant d’anomalies sont dus à la limitation de l’apport protéique exogène en période de famine complète ou partielle, à la faible valeur biologique des protéines alimentaires, au déficit en acides aminés essentiels (valine, isoleucine, leucine, lysine,
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