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ÉTAPES DE BASE DES TROUBLES DU MÉTABOLISME LIPIDIQUE

On distingue les troubles suivants du métabolisme des graisses:

• violation de l'apport de graisses dans les aliments, de leur digestion intracavitaire, de leur absorption et de leur excrétion;

• violation du transport des graisses;

• accumulation de graisse dans les tissus non gras;

• violations du métabolisme lipidique interstitiel;

• altération du métabolisme des graisses dans le tissu adipeux sous forme d'accumulation excessive ou insuffisante de celui-ci.

Les troubles décrits concerneront principalement des lipides simples - FA, TG et CN.

Les troubles de l'apport, de la digestion, de l'absorption et de la sécrétion des graisses peuvent être causés par une alimentation déséquilibrée, des maladies des glandes digestives (foie, pancréas), des intestins. Un régime long avec une forte restriction lipidique provoque le développement d'une condition pathologique - une carence en lipides nutritionnels. Ses principales manifestations sont associées à une carence dans le corps de poly-AF, qui ne sont pas synthétisées dans l'organisme. Ils sont appelés vitamine F [graisse]. Ceux-ci incluent l'acide linoléique, la lanoline, l'arachidonique et la thymodonique. Les manifestations de carence en vitamine F comprennent le retard de croissance, l'alopécie, la dermatite, l'hyperkératose, l'hypercholestérolémie et le développement accéléré de l'athérosclérose. Les acides polyénoïques sont nécessaires à la synthèse des HDL qui, avec la carence indiquée, ne remplissent pas de fonctions de drainage par rapport au CN tissulaire et s'accumulent facilement dans la paroi vasculaire.

L'acide linoléique est d'une importance particulière, qui estérifie plus de la moitié de tous les esters CN. De plus, d'autres acides polyénoïques peuvent en former. Les sources naturelles d'acide linoléique sont le tournesol, le maïs, l'huile de coton, les sources d'acide arachidonique - graisse de porc, viande, foie, poisson. L'acide thymodonique se trouve dans les fruits de mer d'animaux, le poisson, en particulier la graisse de maquereau. La possibilité de sa conversion métabolique en prostacycline sans conversion ultérieure en thromboxane a un effet antithrombogène et de désagrégation et empêche donc le développement de la thrombose et la progression de l'athérosclérose. L'acide linoléique en présence de vitamine B6 peut se transformer en arachidonique.

Avec une carence prolongée en lipides alimentaires, une carence en vitamines liposolubles A, D, E, K. se développe également.Les conséquences pathologiques indiquées chez une personne se développent après un séjour de six mois sur un régime sans matières grasses, car les vitamines liposolubles et les AGE sont fournis depuis le dépôt pendant un certain temps. D'autres lipides sont synthétisés à partir de précurseurs non lipidiques - glucides et acides aminés, principalement dans le foie. Ainsi, en présence d'insuline lors de l'échange interstitiel d'hydrates de carbone, les lipides sont synthétisés à partir du glycérol formé à la suite de la glycolyse et du produit des acides tricarboxyliques acétyl Co-A en présence de NADPH (le produit des réactions du shunt de pentose comme facteur d'approvisionnement énergétique).

Des troubles de la digestion et de l'absorption des lipides se produisent en raison d'une altération de l'émulsification, du clivage et de la non-formation de composés avec des acides biliaires (choléinates) dans l'intestin grêle. Les principales enzymes lipolytiques du tube digestif sont produites par le pancréas. Parmi eux, la lipase (son activité optimale à pH 8–9 unités) est connue, qui décompose TG en FA et monoglycéride bêta, phospholipase A2 (digère PL), cholestérol estérase (décompose les esters CN). La lipase n'agit qu'à la surface des gouttelettes d'émulsion de graisse. L'émulsification lipidique se produit avec la participation d'acides biliaires (glycocholiques, taurocholiques, glycohénodésoxycholiques et taurohénodésoxycholiques), les premières molécules d'AF et les résidus de monoglycérides formés par l'action de la lipase. À la surface des gouttelettes de graisse émulsionnées, une couche de sels biliaires se forme, ce qui les empêche de fusionner, et l'effet de la lipase est facilité.

L'absorption de gouttelettes d'émulsion de graisse jusqu'à 500 nm dans les entérocytes se fait par diffusion (ou pinocytose) sans hydrolyse préalable. De plus grosses gouttes sont absorbées sous forme de micelles après une hydrolyse préalable avec la participation, d'une part, des composants des acides biliaires-biliaires, PL, CN et, d'autre part, FA, monoglycérides, vitamines liposolubles et CN alimentaire.
En raison de la couche hydrophile de surface formée principalement par le CN, les micelles sont bien absorbées par diffusion. Après absorption, les acides biliaires quittent les micelles et participent à la recirculation entérohépatique, jouant un rôle important non seulement pour l'absorption des lipides, mais aussi pour le métabolisme du CN, le fonctionnement normal des hépatocytes et la motilité intestinale. La quantité totale d'acides biliaires 15-18 g par jour "sert" jusqu'à 100 g de matières grasses, ce qui fait jusqu'à 5-8 circuits. Le relâchement des composants du chyme et la facilitation de son émulsification sont également facilités par le dioxyde de carbone, qui est formé en neutralisant l'acide chlorhydrique gastrique avec du bicarbonate intestinal. Les AG à courte chaîne carbonée (jusqu'à 10 atomes de carbone) sont absorbés à l'extérieur des micelles, ce qui est particulièrement important lors de l'alimentation des nourrissons avec du lait en contenant. Les NLC sont absorbés plus rapidement que les autres.

Dans les entérocytes, la resynthèse des graisses neutres et du PL se produit dans une structure caractéristique humaine par l'échange de FA acyl à partir de monoglycérides absorbés et de FA. La capacité de transformer les lipides avec des entérocytes est limitée. Il a été expérimentalement prouvé que lors d'une suralimentation après famine par des lipides exogènes, une partie de la graisse, dont et d'origine végétale, se dépose inchangée dans les adipocytes. Dans le même temps, la composition des graisses d'autres cellules, à l'exception des lipocytes, ne dépend pas des graisses exogènes. Le CN absorbé estérifie partiellement. Dans les entérocytes, le processus le plus important de la formation de complexes lipoprotéiques stables de grande taille - ChM. Ils sont constitués de molécules TG, PL et CN enrobées d'une enveloppe protéique hydrophile. Cette protéine particulière appelée apoprotéine B48 est synthétisée par les entérocytes et le foie. Les CM prêts à l'emploi diffusent à travers la membrane des entérocytes dans le système lymphatique et pénètrent dans les poumons par le canal thoracique par le cœur droit, puis pénètrent dans le sang d'un grand cercle. Par conséquent, les processus ci-dessus souffrent tout d'abord d'un manque de lipase du suc pancréatique, de la bile, des lésions de l'épithélium intestinal. Ces mécanismes sont violés pour les raisons suivantes:

• manque de bile dans l'intestin - syndrome d'acholy provoqué par des maladies du foie et des voies biliaires;

• violation de l'entrée de suc pancréatique dans l'intestin. Les maladies du pancréas (pancréatite, sclérose pancréatique) y conduisent;

• effet inhibiteur sur la fonction des entérocytes des antibiotiques (néomycine, chlortétracycline) et des bloqueurs de la phosphorylation (monoïdacétate, floridzine);

• accélération de la motilité intestinale (diarrhée);

• excès de cations alcalino-terreux divalents (calcium, magnésium) dans les aliments et l'eau, ce qui conduit à la formation de sels biliaires (savons) faiblement solubles (calcium-magnésium). L'absorption et l'excrétion retardées des lipides dans les intestins, et en particulier le CN, sont obtenues en utilisant des résines échangeuses d'ions qui lient les acides biliaires (cholestyramine, questrol, cholestyrène);

• hypocorticisme (insuffisance du cortex surrénalien) dû à la perte de sodium et aux déplacements osmotiques, ainsi qu'aux troubles de la phosphorylation dans les entérocytes;

• lésions toxiques et infectieuses de l'épithélium de l'intestin grêle;

• carence en vitamines A et B, carence en choline crée des difficultés pour la formation d'une abondance d'enzymes nécessaires à la resynthèse des TG et IFL;

• malabsorption lipidique primaire (maladie cœliaque, carotte tropicale, maladie intestinale lymphoproliférative, entérite chronique, hypovitaminose à l'acide folique);

• l'apport de volumes importants de graisses animales réfractaires (par exemple, le mouton), en particulier par les enfants.

Dans tous ces troubles de la digestion et de l'absorption, la teneur en matières grasses des matières fécales augmente fortement - la stéatorrhée. La chaise devient fréquente, collante, argileuse. Deuxièmement, dans la stéatorrhée chronique, une hypovitaminose des vitamines liposolubles A, D, E, K et une hypocoagulation se développent.
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ÉTAPES DE BASE DES TROUBLES DU MÉTABOLISME LIPIDIQUE

  1. Pathologie de l'accumulation. Violation du métabolisme des protéines, des lipides, des glucides et des minéraux. Déséquilibre du métabolisme des acides nucléiques. Hyaline change. Pathologie des chromoprotéines.
    1. Les accumulations intracellulaires entraînent 1. une hyperlipidémie 2. une excrétion insuffisante des métabolites 3. une excrétion accélérée des substances exogènes 4. une excrétion accélérée des produits métaboliques 5. une impossibilité d'excrétion des substances exogènes 6. une formation accélérée des métabolites naturels 7. une accumulation de métabolites due à des défauts génétiques 2. Dystrophie appelé 1. dommages mortels
  2. 2.2. TROUBLES MÉTABOLIQUES LIPIDES
    But du traitement: abaisser le taux de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C), les triglycérides, augmenter le niveau de HDL-C. Classes de médicaments: 1. Statines (inhibiteurs de l'enzyme Z-hydroxy-Z-méthyl-glutaryl CoA réductase) 2. Acide nicotinique et ses dérivés 3. Séquestrants des acides biliaires 4. Inhibiteurs de l'absorption du cholestérol 5. Fibrates 6. Antioxydants 1. Statines
  3. Troubles du métabolisme principalement lipidique
    Troubles de lipides à prédominance
  4. HYPERLIPOPROTEINEMIE ET ​​AUTRES TROUBLES DU METABOLISME LIPIDE
    Michael E. Brown, Joseph L. Goldstein (Michael S. Brown, Joseph L. Goldstein) Les hyperlipoprotéinémies sont une altération du transport lipidique due à une synthèse accélérée ou à une destruction retardée des lipoprotéines plasmatiques qui transfèrent le cholestérol et les triglycérides. L'augmentation des lipoprotéines plasmatiques est d'une grande importance clinique car elle peut provoquer
  5. Le rôle des troubles du métabolisme lipidique dans la pathogenèse de l'athérosclérose
    Les changements vasculaires athérosclérotiques sont caractéristiques de presque toutes les personnes de plus de 40 ans, les différences ne concernent que le degré de changement. Le développement de l'athérosclérose est étroitement lié aux processus de transport du cholestérol vers la paroi artérielle dans le cadre des LDL et VLDL et au processus d'élimination du cholestérol de la paroi artérielle à l'aide de HDL. Chez les personnes en bonne santé, 70% du cholestérol plasmatique est dans la composition
  6. Physiopathologie du métabolisme lipidique
    Depuis les années soixante-dix du XXe siècle, les études métaboliques se concentrent principalement sur les problèmes des troubles du métabolisme lipidique. La raison en est la fréquence élevée des troubles héréditaires et acquis du métabolisme des graisses dans la population des pays développés. Selon l'OMS, au moins 10% des habitants du monde (et en Europe et en Amérique du Nord - plus de 20%) souffrent de dyslipoprotéinémie. Jusqu'à 1 à 2% des Européens sont touchés
  7. Violations des fonctions physiologiques de base et du métabolisme
    Le tissu nerveux est le plus sensible à la privation d'oxygène. Avec un arrêt complet de l'apport d'oxygène, des signes de violation du cortex cérébral sont détectés après 2,5 à 3 minutes. Dans l'hypoxie aiguë, les premiers troubles (particulièrement manifestés sous sa forme hypoxique) sont observés du côté d'une activité nerveuse plus élevée (euphorie, troubles émotionnels, changements dans l'écriture manuscrite et
  8. Les principales manifestations dans la cavité buccale des troubles du métabolisme phosphore-calcium
    Les principaux composants minéraux du tissu dentaire sont le calcium et le phosphore. Dans la régulation du métabolisme du P-Ca dans l'organisme en général, et pour la régulation d'une certaine concentration de Ca et de P dans les tissus dentaires en particulier, le système nerveux (central et périphérique, ganglions guseurs), les hormones thyroïdiennes (thyrocalcitonine) et les glandes parathyroïdes (hormone parathyroïdienne) sont importants, les glandes salivaires et l'hormone qu'elles produisent
  9. Pathologie de l'échange de protéines (violation du métabolisme des acides aminés)
    Les principales voies du métabolisme interstitiel des protéines sont les réactions de transamination, de désamination, d'amidation, de décarboxylation, de méthylation et de sulfonation. La place centrale dans l'échange de protéines est la réaction de transamination en tant que principale source de formation de nouveaux acides aminés. La violation de la transamination peut survenir à la suite d'une carence dans le corps en vitamine Wb.
  10. Violation de la stabilité électrique de la couche lipidique
    Le phénomène de claquage électrique des membranes. Le phénomène de rupture électrique des membranes a été étudié par de nombreux auteurs sur les membranes artificielles et les cellules individuelles. Les membranes ont une certaine résistance (I) au courant électrique (I), qui est une valeur constante avec une petite différence de potentiel (II) entre les deux côtés de la membrane. En d'autres termes, la loi d'Ohm est observée pour la membrane: I = et / in.
  11. Autres causes de violation des propriétés barrières de la couche lipidique des membranes
    size = 3 face = "Times New Roman"> Le rôle des phospholipases endogènes dans la fonction de barrière membranaire altérée. La deuxième raison importante conduisant à la perturbation de l'intégrité de la couche lipidique des membranes et à la perte de ses propriétés de barrière est l'hydrolyse des phospholipides membranaires par les phospholipases de type A. Les phospholipases A hydrolysent les liaisons ester dans la molécule de phospholipide et il se forme de l'acide gras libre
  12. Dysfonctionnement du système nerveux causé par un trouble métabolique héréditaire
    Les troubles du système nerveux lors de troubles métaboliques congénitaux résultent de l'influence de plusieurs facteurs: • dommages directs aux cellules nerveuses dus à l'insuffisance d'une enzyme; • accumulation de certains produits métaboliques non fractionnés à l'extérieur du liquide cellulaire; • dommages à d'autres organes (par exemple, le foie); • dommages aux vaisseaux cérébraux.
  13. MORPHOLOGIE DES TROUBLES DE L'ÉCHANGE DE PROTÉINES, DE LIPIDES ET DE PIGMENTS. CALIBRAGE PATHOLOGIQUE. CHANGEMENTS D'HYALINE
    Une cellule normale remplit un certain nombre de fonctions. Sa structure et ses fonctions vitales sont déterminées par des programmes génétiques de métabolisme, de prolifération et de différenciation. Ensemble, les cellules sont capables de satisfaire les besoins physiologiques du corps - de maintenir une homéostasie normale. Sous l'influence de divers stimuli physiologiques ou pathologiques, un processus peut se développer dans les cellules.
  14. ÉTAPES DE BASE DE LA MORT
    1. Condition préalable 2. Pause terminale 3. Agonie 4. Mort clinique (ou maladie post-réanimation) 5. Mort biologique À ce stade, le rôle de coordination du système nerveux central, qui force le corps à exister dans son ensemble, est bouleversé. Cliniquement, cela se manifeste par une confusion de la conscience à des degrés divers. Violation de la fonction de la respiration externe: respiration
  15. Troubles du métabolisme eau-électrolyte
    Les troubles du métabolisme eau-électrolyte sont une pathologie extrêmement courante chez les patients chirurgicaux. La perfusion d'un grand volume de solutions est souvent nécessaire pour corriger l'hypovolémie et la perte de sang peropératoire. Des violations graves du métabolisme eau-électrolyte peuvent entraîner des troubles graves des systèmes cardiovasculaire et nerveux, ainsi que des fonctions neuromusculaires. À cet égard, l'anesthésiste
  16. Trouble du métabolisme des protéines
    L'une des causes les plus courantes de troubles du métabolisme des protéines est une carence protéique quantitative ou qualitative d'origine primaire (exogène). Les défauts résultant de défauts sont dus à la limitation de l'apport en protéines exogènes pendant la famine complète ou partielle, la faible valeur biologique des protéines alimentaires, la carence en acides aminés essentiels (valine, isoleucine, leucine, lysine,
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