Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaires, maladies géniques / Maladies de la peau et sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valéologie / Soins intensifs anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles médicales
Pour les auteurs
Livres sous licence de médecine
<< Précédent Suivant >>

Caractéristiques du développement de la réaction inflammatoire en fonction de la localisation de l'inflammation, de la réactivité du corps, de la nature du facteur étiologique. Le rôle de l'âge dans le développement de l'inflammation

Indépendamment de la localisation du processus inflammatoire et de l’origine du facteur étiologique dans la zone d’inflammation aiguë, il se produit toujours un complexe standard de modifications vasculaires et tissulaires. La réaction des tissus à l'action du facteur dommageable est en phase et se manifeste par une altération, une exsudation et une prolifération. Outre les troubles tissulaires, un complexe de modifications vasculaires se manifeste sous la forme de spasmes à court terme, d'hyperémies artérielles, veineuses et de stases.

L'intensité du développement de certaines phases de modifications vasculaires et tissulaires dépend dans une certaine mesure de la réactivité du corps et de la localisation du processus inflammatoire.

Dans le cas d'une réactivité normale du corps, il se produit une réaction inflammatoire normergique, caractérisée par l'adéquation de l'intensité du développement de l'inflammation à la force du facteur modifiant qui agit.

En cas de réactivité réduite (enfants des premières années de la vie, personnes âgées, personnes affaiblies par des maladies antérieures), une réaction inflammatoire hypoergique se produit lorsqu'une légère inflammation se produit dans le contexte d'un effet altérant intense.

Chez les personnes présentant une réactivité immunologique accrue ou altérée qualitativement, le développement de réactions inflammatoires hyperergiques violentes en réponse à l'action d'un facteur alternatif faible est possible.

En ce qui concerne les caractéristiques du développement du processus inflammatoire, en fonction de sa localisation dans divers tissus, il convient de noter que l’inflammation alternative se caractérise par une prédominance de modifications dystrophiques et nécrotiques et est le plus souvent observée dans les organes parenchymateux (myocarde, foie, reins, muscles squelettiques). L'inflammation exsudative est caractérisée par une prédominance de la réaction du système de microcirculation, principalement de sa section veineuse, sur les processus d'altération et de prolifération. En même temps, l'exsudation intensive du plasma, ses composants solubles de faible poids moléculaire, ainsi que l'émigration des leucocytes, l'inflammation exsudative se développent plus souvent dans les cavités séreuses en cas de pleurésie, de péricardite, d'arthrite, etc., moins souvent dans les organes parenchymateux.

L'inflammation proliférative ou productive est caractérisée par une prédominance de la multiplication des éléments cellulaires du tissu affecté, ainsi que par une infiltration lymphocytaire intense de micro ou de macrophages, d'un organe ou d'un tissu. L'inflammation productive survient généralement pendant une longue période et est chronique. Cependant, dans certains cas, il peut s'agir d'une inflammation aiguë granulomateuse liée à la typhoïde et aux éruptions cutanées, de la fièvre typhoïde, d'une vascularite d'étiologies diverses.

L'inflammation productive peut être de nature «spécifique» ou «non spécifique». Avec l'inflammation productive dite spécifique, la composition cellulaire de l'exsudat, le cycle et la durée du processus sont déterminés par les caractéristiques des propriétés biologiques de l'agent pathogène. L’inflammation spécifique a pour la plupart le caractère de «nodules de granulome infectieux», constitués d’éléments de tissu de granulation.

L'inflammation en tant que complexe non spécifique standard de modifications vasculaires et tissulaires commence à se former progressivement au cours de la période embryonnaire.

De plus, au début de l'embryogenèse, l'inflammation en tant que processus pathologique typique ne s'est pas encore développée. Lors de la formation d'un blastula, d'un embryon et d'un trophoblaste, l'action d'agents irritants exogènes de nature infectieuse entraîne soit la mort de l'embryon, soit un endommagement partiel de ces structures. De plus, en cas de développement continu de l'embryon, de multiples malformations congénitales de l'embryon et de ses organes provisoires peuvent survenir (V.V. Serov, V.S. Paukova, 1995). En 1951, le syndrome de Greg a été décrit en raison du développement de la rougeole rubéole chez la femme enceinte, en particulier au cours du premier trimestre de la grossesse.

Dans ce cas, de multiples malformations congénitales des organes de l'histogenèse ectodermique (organes primordiaux des yeux, organes de l'audition, cerveau) et d'origine mésodermique (cœur, reins et autres organes) apparaissent.

La composante productive de la réaction inflammatoire, en particulier du côté des éléments mésenchymateux des séries hématopoïétique et stromale, commence à se former à la fin de l’embryogenèse et au début de la fœtogenèse, lorsqu’une différenciation plus poussée des tissus organiques se produit. L'influence de facteurs pathogènes infectieux sur le corps et le fœtus de la mère au cours de cette période entraîne la formation de mésenchymoses sous forme de prolifération de tissu myéloïde, fibrose diffuse de la rate et du foie avec syphilis congénitale, fibroélastose myocardique, fibrose stromale pancréatique en combinaison avec la croissance du tissu adipeux.

À la fin de la période fœtale, qui correspond à 28 semaines de grossesse, lorsque la formation de la plupart des organes du fœtus est terminée, l'inflammation est caractérisée non seulement par le caractère prolifératif alternatif, mais également par l'addition de la réaction du microvasculaire.

Une caractéristique du processus inflammatoire pendant la période fœtale est l’absence de mécanismes de défense locaux efficaces permettant la formation de barrières. Il s’ensuit une généralisation rapide de l’infection et de la nécrose réactive dans divers organes et muqueuses avec le développement de multiples érosions muqueuses. La formation d'une nécrose étendue avec l'apparition ultérieure d'une gliose diffuse dans le cerveau est notée lorsque le fœtus est infecté par le virus de l'herpès de type 2 et lorsque la toxoplasmose se produit dans le cerveau, de nombreux kystes contenant des sphères et des pseudocystes granulaires sont formés.

Parallèlement, avec ces infections, on trouve les signes d’une généralisation du processus sous la forme de foyers de nécrose dans les organes parenchymateux.


L'infection du fœtus est souvent caractérisée par la formation de granulomes, qui n'ont généralement pas de caractère «spécifique» (V.S. Serov, V.S. Paukova, 1995).

Dans la tuberculose congénitale, les granulomes ne contiennent pas de cellules de Langhans ni de cellules épithélioïdes typiques, sont caractérisés par une forte désintégration caséeuse et des barrières myéloïdes et monocytaires se forment à la périphérie des granulomes. Dans la syphilis congénitale, le développement de la mésenchymose est associé à la formation de granulomes miliaires, dépourvus de cellules géantes et plasmatiques.

Ainsi, une réaction inflammatoire commence à se former au début de la période fœtale sous la forme de maladies mésenchymateuses dites "prolifératives" en combinaison avec des malformations congénitales.

À la fin de la période fœtale, les altérations proliférantes dans la zone inflammatoire prédominent, des foyers de nécrose apparaissent, des granulomes contenant des quantités significatives d'agents pathogènes se forment. Cependant, en cette période de développement fœtal, les mécanismes de défense immunologiques spécifiques et les mécanismes de résistance locaux ne sont pas encore suffisamment formés. La phagocytose est incomplète et, par conséquent, la zone d'inflammation ne remplit pas une fonction de barrière, n'élimine pas l'agent pathogène, ce qui conduit à une généralisation rapide de l'infection, à l'apparition de foyers multiples de nécrose dans divers organes et tissus (Gurevich P.S., Barsukov V.S., 1982).

En ce qui concerne les caractéristiques du développement de l'inflammation chez le nouveau-né, il convient de noter une forme pathologique nosologique unique, appelée phlegmon du nouveau-né. La maladie est induite par la microflore streptococcique et staphylococcique, les enfants du premier mois de la vie sont malades. Le processus est localisé dans les régions lombaire, sacrée, thoracique, dorsale, axillaire et occipitale.

L'inflammation commence au plus profond du derme, autour des glandes sudoripares, puis passe aux tissus environnants. Une zone d'hyperémie en expansion rapide apparaît sur la peau, qui acquiert rapidement une teinte bleutée, l'épiderme s'exfolie pendant une période considérable et subit une nécrose. La réaction inflammatoire est nécrotique, la nécrose s'étend au tissu musculaire, puis au périoste et au tissu osseux. Une infiltration insignifiante dans les tissus leucocytaires est notée, l'exsudat purulent est absent.

Chez les enfants des deux à trois premiers mois de leur vie, il n’ya pas de phagocytose due à l’immaturité de l’appareil récepteur des membranes des phagocytes, à un nombre insuffisant d’opsonines et de chimioattractants, notamment du complément et des immunoglobulines. À cet égard, les barrières neutrophiles et monocytaires ne permettent pas d’éliminer les agents pathogènes infectieux en raison des processus de destruction et de digestion des phagolysosomes, contrairement à ces barrières chez l’adulte.

Chez les enfants des premiers mois de la vie, la synthèse des facteurs de coagulation plasmatique dans le foie est insuffisante, les mécanismes anticoagulants étant prédominants, il n’ya pas de phénomène de thrombose dans les vaisseaux sanguins et, par conséquent, la fixation d’un agent pathogène dans sa zone d’inoculation.

Ainsi, les caractéristiques du processus inflammatoire chez les enfants des premiers mois de la vie, principalement chez les prématurés, sont une tendance à généraliser le processus en raison de l'absence de mécanismes de défense locaux, de la prédominance des composants alternatifs et productifs de l'inflammation, de l'insuffisance des processus d'exsudation et des mécanismes de défense correspondants.

L'insuffisance de la formation de mécanismes de défense locaux, la tendance à la généralisation de l'infection, le développement d'un état septique au cours du développement d'une inflammation peuvent persister pendant les premières années de la vie.

Dans la période adolescente, caractérisée par le passage permanent des dents principales à la dent primaire, certains changements dans le statut immunitaire et hormonal de l'enfant se produisent, ce qui conduit au développement de réactions inflammatoires hyperergiques telles que l'urticaire, l'œdème de Quincke, l'asthme bronchique, etc.

Dans la puberté de la restructuration des systèmes nerveux, endocrinien et immunitaire du corps, la zone inflammatoire ne remplit souvent pas suffisamment sa fonction de barrière, ce qui entraîne une augmentation du développement de maladies à caractère infectieux, allergiques ou auto-immunes.

Chez les personnes âgées et âgées, toutes les sphères de l’activité humaine sont progressivement supprimées, les processus atrophiques, dystrophiques et sclérotiques prédominent dans les organes internes, les mécanismes de défense immunologique et la diminution de la résistance non spécifique. Ainsi, chez les personnes âgées, il existe un manque de facteurs opsonisants, la capacité de migration des neutrophiles, leur activité bactéricide due à une insuffisance des systèmes enzymatiques liée à l'âge est supprimée. Pour les mêmes raisons, une diminution de l'activité phagocytaire est également caractéristique d'un système phagocytaire mononucléé.

L'absence de phagocytose est la cause de la persistance prolongée dans le corps d'antigènes viraux et bactériens, de complexes immuns, ce qui conduit à un long processus inflammatoire, qui acquiert souvent une nature immunocomplexe.

Avec l'âge, il y a une diminution du taux de lymphocytes T dans le sang, la capacité des lymphocytes T à se différencier en cellules immunitaires régulatrices et tueuses contre la stimulation antigénique diminue, la réception d'interleukines induisant des réactions d'interaction cellule-cellule est diminuée, la production d'interleukine-2 diminue, c'est-à-dire. il existe des caractéristiques caractéristiques du développement des états d'immunodéficience et de l'insuffisance des mécanismes de protection dus à ce facteur dans la zone du processus inflammatoire de nature infectieuse.
<< Précédent Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

Caractéristiques du développement de la réaction inflammatoire en fonction de la localisation de l'inflammation, de la réactivité du corps, de la nature du facteur étiologique. Le rôle de l'âge dans le développement de l'inflammation

  1. Caractéristiques générales et mécanismes du développement de réactions vasculaires dans les foyers d'inflammation aiguë. Les mécanismes d'activation de la thrombose dans le foyer de l'inflammation
    Comme vous le savez, l’inflammation aiguë est caractérisée par une certaine séquence de modifications vasculaires, se manifestant par le développement d’un vasospasme, d’une hyperhémie artérielle et veineuse et d’une stase. Vasospasme - une réaction à court terme. Un spasme peut durer de quelques secondes (avec de légers dommages au tissu) et jusqu'à plusieurs minutes (avec de graves dommages). Cependant, une telle réaction des vaisseaux sanguins dans le foyer
  2. Facteurs étiologiques et caractéristiques générales de l'inflammation
    L'inflammation est un processus pathologique typique provoqué par divers facteurs pathogènes de nature exogène ou endogène, caractérisé par le développement d'un complexe standard de modifications vasculaires et tissulaires. La description des signes externes d'inflammation remonte au premier siècle avant notre ère, lorsque Celsus a attiré l'attention sur la régularité d'une telle inflammation
  3. L'inflammation Définition, essence, médiateurs de l'inflammation. Manifestations locales et générales de l'inflammation exsudative, manifestations morphologiques de l'inflammation exsudative. La réponse est la phase aiguë. Réactions nécrotiques ulcéreuses avec inflammation.
    1. Les principaux processus qui se développent dans le corps en réponse à une lésion tissulaire sont les suivants: 1. amylose 2. inflammation 3. régénération 4. formation de granulomes 5. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. L'inflammation est 1. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. restauration des structures perdues 3 croissance incontrôlée des éléments cellulaires 4. réponse exsudative et proliférante aux dommages 5. cellule
  4. INFLAMMATION: DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS D'INFLAMMATION. MANIFESTATIONS LOCALES ET GÉNÉRALES D'INFLAMMATION. INFLAMMATION AIGUË: ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. Manifestation morphologique de l'inflammation exsudative. RÉSULTATS D'INFLAMMATION AIGUË
    L’inflammation est à la fois un processus pathologique biologique, à la fois fondamental et fondamental, dont la pertinence est déterminée par sa fonction protectrice et adaptative visant à éliminer l’agent nocif et à réparer les tissus endommagés. En médecine, pour indiquer l'inflammation, le terme "um" est ajouté au nom de l'organe dans lequel se développe le processus inflammatoire - myocardite, bronchite,
  5. Causes de l'inflammation et facteurs contribuant au développement de l'athérosclérose
    De nombreuses données expérimentales et cliniques nous ont permis de formuler une hypothèse selon laquelle le développement de l'athérosclérose est associé à une réponse aux dommages et la dénudation endothéliale est la première étape du développement de l'athérosclérose. La dernière version de cette hypothèse insiste davantage sur le rôle de la dysfonction endothéliale que sur la dénudation, caractéristique de l'inflammation chronique.
  6. Malformations de l'appareil maxillo-facial. Le rôle des facteurs génétiques dans leur développement
    Une des malformations les plus courantes chez l'homme, représentant environ 30% de toutes les malformations congénitales, est la fente labiale et palatine. La fréquence des fentes labiales et palatines correspond à un ratio de 1: 1000. Des causes héréditaires ont été identifiées chez 10-15% des patients, une maladie dominante. La cause des malformations congénitales peut aussi être une maladie maternelle pendant la grossesse (maladies infectieuses, maladies
  7. ROLE DES PROCESSUS INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE LA CAVITE ORALE DANS LA FORMATION DE LA REACTIVITE IMMUNITAIRE PATHOLOGIQUE
    Actuellement, une grande importance dans l'autoallergénisation du corps est donnée non seulement aux foyers amygdalogéniques, mais également aux foyers inflammatoires odontogènes chroniques, où se produit l'accumulation de toxines. Les endotoxines formées par la microflore de la cavité buccale, qui ont une activité antigénique, sensibilisent l'organisme, altèrent sa réactivité, altérant sa réaction à de nombreux facteurs d'influence.
  8. Principaux facteurs étiologiques et mécanismes pathogéniques du développement de la pathologie endocrinienne
    Il existe trois mécanismes principaux pour le développement de la pathologie endocrinienne: 1. La violation des mécanismes centraux de régulation des fonctions endocriniennes; 2. processus pathologiques dans la glande elle-même; 3. Mécanismes périphériques (extra-ferreux) de l'activité altérée
  9. Mécanismes pour le développement de la prolifération dans le foyer de l'inflammation
    La prolifération est la phase finale du développement de l'inflammation, fournissant une régénération tissulaire réparatrice sur le site du foyer d'altération. La prolifération se développe dès le début de l'inflammation avec l'altération et l'exsudation. La reproduction des éléments cellulaires commence à la périphérie de la zone inflammatoire, tandis qu'au centre du foyer, les phénomènes d'altération et de nécrose peuvent encore progresser.
  10. Les fonctions du système lymphatique avec le développement de l'inflammation
    Dans la pathogenèse de l'inflammation, les violations de la structure et de la fonction du système lymphatique jouent un rôle important, souvent crucial. L'effet de l'altération. Les processus dystrophiques recouvrent tous les éléments morphologiques du foyer de l’inflammation: cellules, substance intercellulaire, tissu nerveux, vaisseaux sanguins et lymphatiques. Les conditions du transport humoral interstitiel sont en train de changer radicalement,
  11. Facteurs influant sur la réactivité et la résistance du corps
    La réactivité et la résistance se forment en fonction de la constitution du corps, des caractéristiques du métabolisme, de l'état du système nerveux, du système endocrinien, du système immunitaire, du système du tissu conjonctif et dépendent également de l'âge, du sexe et des conditions externes. La constitution du corps et son rôle dans la formation de la réactivité et de la résistance. Sous la constitution (de lat. SopByShyo - condition, propriété) d'un organisme
  12. RÉACTIVITÉ ET RÉSISTANCE DE L'ORGANISME, LEUR RÔLE EN PATHOLOGIE
    RÉACTIVITÉ ET RÉSISTANCE DE L’ORGANISME, LEUR RÔLE DANS
  13. Système de surveillance informatique fonctionnel dans le diagnostic de conditions qui "menacent" le développement d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique
    Le traitement réussi du syndrome de réponse inflammatoire systémique et de la septicémie, qui est l'une de ses formes, devrait reposer avant tout sur un diagnostic précoce. En règle générale, le traitement des affections avancées qui se manifestent dans le tableau clinique complet est malheureusement inefficace et conduit principalement à des résultats défavorables. Cette position est bien connue des praticiens depuis longtemps, mais au début
  14. Le rôle des systèmes nerveux et endocrinien dans la pathogenèse de l'inflammation
    La réaction inflammatoire du corps est apparue aux premiers stades du développement évolutif et s'est encore améliorée à mesure qu'elle devenait plus compliquée avec la formation et le développement des systèmes nerveux et endocrinien. Des études montrent qu’une réaction inflammatoire avec tous les signes d’inflammation s’établit à 4-5 mois de la vie intra-utérine. L'effet du système nerveux sur le processus inflammatoire
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com