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Transport d'eau passif

Il n'y a pas de mécanismes moléculaires de transport actif de l'eau similaires à une protéine membranaire transportant activement le Na +, par exemple Na +, K + -ATPase. L'eau peut se déplacer le long du gradient hydrostatique ou du gradient de la pression osmotique. Etant donné que le gradient hydrostatique à travers l'épithélium intestinal est nul, le mécanisme principal du transport de l'eau est le gradient osmotique.

Le terme pression osmotique a longtemps été peu clair pour les étudiants et les praticiens pour au moins deux raisons. Premièrement, cela signifie qu’il existe une pression autre que hydrostatique. En fait, le terme "pression osmotique" est incorrect, car il apparaît uniquement parce que le gradient de solutés augmente la pression hydrostatique dans l'osmomètre. Un meilleur nom serait le potentiel osmotique.

Pression osmotique l, habituellement exprimée par

l = RTC,

où: Cs est la concentration totale de substances dissoutes dans l'osmol / kg H2O. La différence de pressions osmotiques à travers l'épithélium intestinal est exprimée par / \ l, c'est-à-dire

/ \ l = RT / \ Cs.



Nous voyons ici la deuxième raison de l'ambiguïté du terme pression osmotique. ?? est une force passive résultant d'une différence de concentration en eau, mais pour des raisons de commodité, elle est exprimée en tant que différence de concentration en sels. Par conséquent, il faut comprendre que le gradient des substances dissoutes détermine le gradient de la concentration en eau; Ces deux gradients déterminent la direction réelle du mouvement de l'eau d'une zone de concentration élevée vers des zones de concentration élevée de substances dissoutes.

Une autre circonstance importante est que l'effet osmotique général des substances dissoutes est plus prononcé si cette substance dissoute a un volume limité. Par exemple, en cas d'intolérance au lactose, le glucose non absorbé ne peut pas quitter la lumière intestinale et crée un effet osmotique prononcé, provoquant une diarrhée osmotique. Le concept de diarrhée osmotique est basé sur le fait que la cause de la sécrétion d'eau est dans certains cas l'équivalent osmotique non résorbable. Il convient également de rappeler que tous les mouvements de l'eau se produisent par des mécanismes osmotiques, bien que les causes des troubles osmotiques (comme la diarrhée sécrétoire) ne soient pas toujours claires.



La membrane muqueuse de l'intestin grêle est facilement perméable à l'eau

Le mouvement de grands volumes d'eau à travers la paroi de l'intestin suggère que l'épithélium intestinal est facilement perméable, car les molécules d'eau ne traversent pas la barrière peu perméable, même avec un gradient osmotique élevé. Les principes de fonctionnement des mécanismes de transport de l'eau à travers les membranes sont similaires à ceux de la loi d'Ohm: le débit d'eau est proportionnel à la pression osmotique et au degré de perméabilité de la membrane à l'eau.

Comme d’autres substances pénétrant dans l’épithélium intestinal, l’eau passe de manière transcellulaire ou par des jonctions et des espaces intercellulaires. Les mécanismes moléculaires de ces voies de transport de l'eau ne sont pas bien compris, mais la connaissance des effets de tels mécanismes sur d'autres organes, tels que le rein, permet d'établir certaines analogies. L'étude d'une simple bicouche lipidique, constituant structurel normal de la membrane de nombreuses cellules, a montré qu'elle est bien perméable à l'eau. Par conséquent, on a cru pendant un certain temps que le transport de l'eau se faisait à travers la couche lipidique de la cellule. Récemment, cependant, des données ont été obtenues sur l'existence dans la membrane cellulaire d'une classe spéciale de protéines qui servent de canaux pour conduire l'eau. Peut-être ces protéines, ou quelque chose de similaire, pourraient-elles être responsables de la perméabilité des entérocytes à l'eau. Les mécanismes de transport d'eau intercellulaire sont encore moins étudiés, même s'il est connu qu'une partie de l'eau passe par cette voie (Fig. 5-5).



Fig. 5-5.

Modes de transport de l'eau par voie transcellulaire et intercellulaire





Le transport des sels détermine le transport de l'eau

Même dans les premières études sur le transport de substances dans l’intestin, il a été montré que l’absorption normale de l’eau et des électrolytes se produisait de telle sorte que, malgré les importants mouvements d’électrolytes et d’eau, le contenu de l’intestin reste isotonique au plasma sanguin. Ces données n’ont pas permis aux chercheurs précédents d’expliquer comment l’absorption d’eau se produit s’il n’ya pas de gradient de pression osmotique. Il semble donc qu’il existe un mécanisme de transport actif de l’eau dans l’intestin. Il a été démontré par la suite que l'absorption d'eau se produit exclusivement de manière passive à travers le gradient osmotique résultant de l'absorption d'électrolytes et que ces deux processus sont étroitement liés. L'absence d'une réelle différence de pression osmotique dans la paroi intestinale est une conséquence de deux facteurs. Le premier est la grande perméabilité de la paroi intestinale à l'eau, qui implique un gradient osmotique transépithélial si petit (??), nécessaire à l'absorption d'eau, qu'il est difficile de déterminer expérimentalement. La seconde, apparemment, est due au fait que l'accumulation de sel se produit dans les espaces latéraux intercellulaires, ce qui crée un gradient local local qui favorise le mouvement des fluides. Le principe de base reste le même: l’absorption d’eau se fait de manière passive en raison du transport des sels, principalement du NaCl. C’est la clé pour comprendre que c’est la violation du transport du sel qui est la principale cause de nombreux types de diarrhée.

La sécrétion de liquide dans l'intestin est également régulée par la sécrétion de sels par les cellules situées dans les cryptes. Le terme "diarrhée sécrétoire" est une conséquence du fait que les toxines bactériennes et d'autres agents peuvent provoquer une stimulation accrue de la sécrétion de sel dans la lumière intestinale avec un volume approprié de sécrétion d'eau. La raison en est une violation des mécanismes de contrôle moléculaires qui régulent normalement la sécrétion intestinale.



Les cellules de surface et les cellules de cryptes sont spécialisées dans l'absorption et la sécrétion.

L'absorption et la sécrétion de sels, entraînant le mouvement de l'eau à travers la paroi de l'intestin grêle, sont réalisées par des cellules épithéliales spécialisées. L'absorption est réalisée par les cellules épithéliales des villosités, qui absorbent activement le Na +. La sécrétion est produite par des cellules situées dans des cryptes qui transportent activement Cl–. Malgré le fait que ces cellules transportent activement des ions aussi différents, le cotransport est également effectué en parallèle: l'absorption de Na + ne peut pas se produire sans absorption de Cl– et la sécrétion de Cl– se produit avec le mouvement parallèle de Na +. Le transport actif constitue la base du mouvement des ions, et le mouvement des ions de charge opposée fait également partie intégrante de ce processus.

Sur la Fig. Les figures 5 à 6 montrent les mécanismes moléculaires du transport du sel par les cellules des villosités et des cryptes de l'intestin grêle. Dans les deux types de cellules, le vecteur de transport des ions est associé à une distribution polaire prononcée des protéines membranaires, ce qui facilite le transport des ions à travers les sections apicale et basolatérale de la membrane cellulaire. Actuellement, des gènes spéciaux responsables de la synthèse de ces protéines ont été découverts.

Une structure spéciale dans les cellules absorbantes et sécrétantes est la Na +, K + -ATPase. Cette protéine de transport est située exclusivement sur les sections basolatérales de la membrane cellulaire intestinale et se lie directement aux processus de transport des ions et aux processus énergétiques dans les cellules. La Na +, K + -ATPase maintient un faible niveau de Na + intracellulaire et une concentration élevée de K + intracellulaire en raison de l'hydrolyse de l'ATP. La Na +, K + -ATPase crée des gradients de concentrations en Na + et K + nécessaires au maintien de l'activité d'absorption et de sécrétion des cellules épithéliales de l'intestin.



Cellules absorbantes

La membrane de bordure en brosse des cellules absorbantes est spécialisée dans le transport passif de Na + dans les cellules à partir de la lumière intestinale. Dans l'intestin grêle, cela se produit principalement de deux manières. La première façon: antiport Na + / H +, spécialisée dans la catalyse de l'échange de ces ions dans un rapport de 1: 1. Dans ce cas, les ions sodium entrent dans la cellule et les protons d’hydrogène la quittent. Le deuxième mécanisme est le cotransporteur Na + / glucose, qui transfère les ions Na + et les molécules de glucose dans la cellule dans un rapport de 1: 1 ou dans un rapport de 2: 1. Ainsi, en présence de glucose, le Na + pénètre dans la cellule avec lui. Dans ce mécanisme, l'énergie libre du gradient de sodium favorise l'absorption du glucose. Cependant, il convient de noter que la présence de glucose dans la lumière intestinale augmente fortement l’absorption.



Fig. 5-6.

Mécanismes moléculaires du transport de substances par les cellules des villosités et des cryptes de l'intestin grêle

. Certaines protéines membranaires impliquées dans le transport des sels à travers les sections apicale et basolatérale de la membrane sont indiquées. La différence de potentiel électrique (Vm) entre les sections apicale et basolatérale des membranes des cellules absorbantes et sécrétantes est orientée de manière à ce que les cellules aient une charge négative par rapport au fluide extracellulaire. La magnitude de Vm dans la partie basolatérale de la membrane est supérieure à celle de la partie apicale de la membrane, de sorte que l'électrosubstance transépithéliale mesurée à travers la couche de cellules épithéliales est négative du côté de la lumière intestinale.



sodium, améliorant sa pénétration dans les cellules. Ce mécanisme sous-tend l'utilisation de solutions de glucose par voie orale pour la réhydratation des patients souffrant de diarrhée, car le glucose augmente l'absorption de Na + et de l'eau. Les solutions contenant uniquement les électrolytes nécessaires sont moins efficaces car elles ne stimulent pas le transport du Na + dépendant du glucose dans les cellules.

La Na +, K + -ATPase de la partie basolatérale de la membrane et les protéines de transport de Na + dans les sections apicales de la membrane cellulaire sont responsables du transfert transcellulaire de Na + de la lumière intestinale vers le sang; par conséquent, le transport actif de Na + est le principal mécanisme d’absorption des sels et de l’eau. L'absorption de Cl–, correspondant à l'absorption de sodium, se produit de deux manières. Une partie de Cl– est absorbée par l’espace intercellulaire en raison du faible potentiel électrique négatif du côté de la lumière intestinale. De plus, il existe un mécanisme d'absorption transcellulaire de Cl–, fourni par l'antiport Cl– / HCO3 - dans la partie apicale de la membrane. Le mécanisme de transport du chlore à travers la partie basolatérale de la membrane n’est pas encore bien compris: il peut s’agir d’un canal sélectif pour Cl ou d’un transporteur Cl–, K +. La formation de Н + et НСО3– à partir d'acide carbonique à l'aide de l'anhydrase carbonique favorise le transport combiné de Na + et de Сl–.



Cellules sécrétoires

Les protéines de transport dans les cellules sécrétoires diffèrent des protéines de transport dans les cellules des villosités (Fig. 5-6). La teneur en Na + dans les cellules est régulée par les protéines de la partie basolatérale de la membrane, tandis que la perméabilité au Na + dans les régions apicales des cellules est relativement faible. Le sodium entre dans la cellule par la partie basolatérale de la membrane par le mécanisme du transport combiné; à chaque cycle, un ion Na + et K + et deux ions Cl– sont transférés à la cellule. Comme la charge totale lors de ce transfert d'ions est nulle, le taux de transport ne dépend pas du potentiel de la membrane, mais de la concentration de ces trois ions. L'effet cumulatif des gradients de Na + et de Cl– dirigés vers l'intérieur et du gradient de 1C vers l'extérieur conduit au mouvement des trois ions dans la cellule. Le sodium, qui entre et sort de la cellule, recircule en raison de la Na +, K + -ATPase. Ainsi, un gradient de Na + élevé à l'extérieur de la cellule est maintenu. La protéine de transport dans ces cellules est similaire à la protéine membranaire apicale des cellules du tubule rénal portant du sodium.
L'effet pharmacologique de certains diurétiques (furosémide, bumétanide) repose sur leur effet sur cette protéine.

Les ions de chlore qui pénètrent dans la cellule à travers les parties basolatérales de la membrane sortent de la cellule par des canaux Cl - sélectifs dans les parties apicales de la membrane. Le chlore quitte la cellule passivement. La concentration en Cl– dans la cellule est constante et s’élève à environ 30 mmol / L, elle est trois fois moins importante dans la lumière intestinale et la différence de potentiel est d’environ 50 à 60 mV. Par conséquent, lorsque les canaux s’ouvrent, Cl– quitte la cellule (Fig. 5-6). Le rendement en Na + nécessaire pour compenser le rendement en Cl– se produit principalement entre cellules sous l'influence d'un potentiel électrique négatif dans la lumière intestinale. Il faut dire que l’absorption active de Na + et la sécrétion active de Cl–, malgré un transport multidirectionnel, créent un potentiel négatif dans la lumière de l’intestin (voir la signature de la Fig. 5-6). Il est intéressant de noter que les mécanismes principaux de cette sécrétion se retrouvent chez certains vertébrés, mais pas chez les mammifères, par exemple les requins et les oiseaux, qui possèdent ce que l'on appelle des "glandes à sel" qui sécrètent du sel.



L'AMPc cytoplasmique est le principal régulateur de l'absorption et de la sécrétion.

La sécrétion et l'absorption des sels sont des processus régulés et leur violation conduit à la diarrhée. L'AMP cyclique cytoplasmique (AMPc) est un facteur majeur de leur régulation. Les mécanismes conduisant à une augmentation de la concentration en AMPc dans le cytoplasme augmentent généralement la sécrétion et réduisent l'absorption des sels, entraînant une augmentation totale de la sécrétion. Pour comprendre ces processus, il est nécessaire de décrire les mécanismes de transport régulés (canaux et transporteurs) et les composants des systèmes cellulaires associés à l'AMPc.

Sur la Fig. Les figures 5 à 7 représentent le messager secondaire du système de signalisation (AMPc) caractéristique de la plupart des cellules. Certains agonistes, stimuli et agents pharmacologiques activent ce système, affectant la synthèse de l'AMPc, la destruction de l'AMPc ou les deux de ces processus. Le stimulus activant peut interagir avec la protéine G régulatrice soit directement, soit via des récepteurs, augmentant l'activité de l'adénylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse de l'AMPc à partir de l'ATP. La molécule d'AMPc dans le cytoplasme se lie aux sous-unités régulatrices d'une autre enzyme (protéine kinase A), provoquant le clivage de la sous-unité catalytique active, capable de catalyser le transfert de phosphate en protéines cellulaires.

Le mécanisme le plus important dans la régulation des processus intracellulaires est la phosphorylation, importante pour le transport des électrolytes et de l'eau dans l'intestin, en particulier dans les cellules sécrétrices des cryptes intestinales. Comme le montre la Fig. 5-6, tout mouvement transcellulaire de Cl– (à la fois l'apport de chlore par la basolatérale et la sortie de chlore par les parties apicales de la membrane) est régulé par la réaction de phosphorylation. La phosphorylation du canal apical Sélect - sélectif augmente le temps d'ouverture de ce canal, et la phosphorylation de la protéine de transport Na +, K +, 2Cl –– augmente l'activité de ce processus. Ainsi, tout stimulus qui augmente le contenu en AMPc dans la cellule peut provoquer une forte augmentation de la sécrétion active de Cl–.

Le rôle de l'AMPc dans le mécanisme d'absorption n'a pas été complètement étudié, bien qu'il existe des preuves convaincantes qu'une augmentation de la concentration en AMPc cytoplasmique diminue l'absorption des sels, inhibant probablement l'absorption de Na + et Cl– sur la partie apicale de la membrane. L'effet de sécrétion totale augmente avec l'augmentation de la concentration d'AMPc, car d'une part, il y a une augmentation de la sécrétion et, d'autre part, une diminution de l'absorption. Il n’existe aucune donnée sur l’effet de l’AMPc sur l’activité du cotransporteur de Na + et du glucose de la partie apicale de la membrane. Par conséquent, cette voie d’entrée du Na + dans la cellule n’est pas supprimée, même en cas de forte stimulation, ce qui entraîne une augmentation significative de la sécrétion de Cl–. Ceci explique l'efficacité de la réhydratation par voie orale de solutions de glucose dans le traitement de la diarrhée.

La guanosine monophosphate cyclique (GMPc) est également un important messager dans la régulation de la sécrétion de Cl–. Il est formé par l'action de la guanylate cyclase et active la kinase appelée protéine kinase G. Le GMP cyclique, comme l'AMPc, augmente la sécrétion de sels et affaiblit également l'absorption, bien que la base moléculaire subtile de ces changements soit encore moins étudiée. Le prochain messager intracellulaire est le calcium, qui module également l'absorption et la sécrétion, bien que les mécanismes de cette action soient également mal compris.



Le canal Cl - de la partie apicale de la membrane est un régulateur transmembranaire qui accompagne la fibrose kystique.

Ces dernières années, l'intérêt pour une protéine fonctionnant comme un canal de chlore dans les parties apicales de la membrane des cellules sécrétoires de l'intestin grêle a fortement augmenté, puisqu'une mutation du gène codant pour cette protéine particulière a été découverte dans une maladie congénitale - fibrose kystique (fibrose cystique). Le gène code pour une protéine de 1480 acides aminés appelée régulateur de la conductance transmembranaire de la fibrose cystique [CFTR], qui agit comme un canal ionique sélectif pour Cl. Il est activé par l'AMPc et est présent dans les cellules du pancréas, des intestins, des voies respiratoires et des organes génitaux. La mutation de ce gène entraîne une altération de la sécrétion de Cl–, à l'origine de nombreux symptômes de la fibrose kystique. La perturbation du transport de Cl – peut être une conséquence directe du dysfonctionnement du canal Cl-CFTR. Une mutation peut entraîner: (1) la formation d'une chaîne incomplète d'une protéine qui se décompose rapidement dans la cellule, (2) la synthèse d'une protéine avec une longueur de chaîne normale mais ne s'intégrant pas dans la partie apicale de la membrane, (3) la synthèse d'une protéine avec une longueur complète (normale) chaîne, mais fonctionnellement défectueux, qui est inclus dans la partie apicale de la membrane. Наиболее частая мутация — это потеря фенилаланина в положении 508 (ДР508), приводящая к образованию цепочки белка с почти полной длиной, не встраивающейся в мембрану клетки.

Молекулярные механизмы активации CFTR были изучены при анализе его аминокислотного состава (см. Рис. 5-8). Большой цитоплазматический домен (R-домен) содержит много участков, подвергающихся фосфорилированию проте

Fig. 5-7.

Схема действия вторичного мессенджера сигнальной системы (цАМФ), обнаруженного в большинстве клеток

. Связывание гормона (или нейротрансмиттера) с его рецептором образует активированный комплекс, взаимодействующий со стимулирующим G-белком (G;)

Fig. 5-7 (

продолжение

). Активированный G-белок освобождается от гуанозиндифосфата (ГДФ), с которым он связан в неактивированном состоянии, и соединяется с гуанозинтрифосфатом (ГТФ). Это приводит к образованию С;д и Gp у-субъединиц, после чего Gsa связывается с аденилатциклазой, которая катализирует образование цАМФ из АТФ. Циклическая АМФ образует связи с регуляторными субъединицами протеинкиназы А, от которой отсоединяются каталитические субъединицы, регулирующие фосфорилирование соответствующих участков белков. (По: DarnellJ., Lodish H., Baltimore D. Molecular Cell Biology, 2nd ed. New York Scientific American Books, WH Freeman, 1990.)



Fig. 5-8.

Вероятное строение CFTR. Белок состоит из 1480 аминокислот, образующих около пяти доменов

: два мембранно-соединенных домена (MSD1 и MSD2), каждый из которых содержит шесть сегментов, организованных таким образом, что формируют хлорный канал; и три цитоплазматических домена (NBF-1, NBF-2 и R), регулирующих активность канала



инкиназой А (ПКА). Было установлено, что удаление этих участков снижает активность хлорных каналов при повышении концентрации цитоплазматической цАМФ. Эти каналы имеют также два других цитоплазматических регуляторных домена, которые называются нуклеотидсвязывающими, так как они почти гомологичны семейству белков, связывающих и гидролизующих АТФ. Повышение концентрации цАМФ в цитоплазме активирует CFTR следующим образом: цАМФ связывается с каталитической субъединицей протеинкиназы А и освобождает активную каталитическую субъединицу, которая способствует фосфорилированию одной или нескольких сериновых структур R-домена CFTR. Затем нуклеотидсвязывающие участки присоединяют и гидролизуют АТФ, что в результате открывает каналы. Затраты энергии при этом необходимы для изменения конформационной структуры канала, что ведет к его открытию, после чего происходит пассивный транспорт ионов и затрат АТФ для этого процесса не требуется.

В секреторных клетках кишечника CFTR является единственным хлорным каналом, в то время как в секреторных клетках других тканей (дыхательные пути и слюнные железы) имеется еще и кальцийзависимый Сl–канал в апикальном участке мембраны. Поэтому у больных с муковисцидозом эпителий кишечника не способен секретировать Сl–. Исследования распределения матричной РНК, проведенные с помощью гибридизации клеток показали, что информация для синтеза CFTR реализуется в клетках крипт кишки, где и происходят секреторные процессы.



Энтеротоксины бактерий активируют систему вторичных мессенджеров в клетках

Большинство данных о внутриклеточных механизмах абсорбции и секреции получены при изучении эффектов бактериальных энтеротоксинов, вызывающих тяжелую диарею. Наиболее показательно исследование холерного экзотоксина Vibrio cholerae — инфекции, вызывающей эпидемии в Азии и Южной Америке. Кишечная секреция под действием холерного токсина является следствием длительной активации аденилатциклазы и увеличения концентрации цитоплазматической цАМФ. Экзотоксин представляет собой пептид с массой 84 кД и состоит из одной А и пяти В субъединиц. Субъединица А является простым полипептидом массой 29 кД, в свою очередь, она состоит из двух компонентов — Al (23 кД) и А2 (6 кД), соединенных дисульфидным мостиком. После связывания холерного токсина через свои В субъединицы с поверхностью апикальной мембраны субъединица А проникает в клетку, где высвобождается компонент Al. В цитоплазме он действует как белок, катализирующий ковалентную модификацию G-протеина для активации аденилатциклазы. АДФ-рибоза присоединяется к аргининовому остатку ?-субъединицы Gs, после чего модифицированная ?-субъединица отсоединяется от ?- и ?-субъединиц и активирует аденилатциклазу, что приводит к повышению цАМФ и стимуляции апикальных Cl–-каналов в секреторных клетках и к снижению активности абсорбирующих клеток. В конечном счете это завершается тяжелой секреторной потерей солей и воды, опасной для жизни. Предполагается, что наличие у больного мутации гена CFTR, вызывающей у гомозигот тяжелые проявления муковисцидоза, у гетерозигот (с потерей только одного гена) сопровождается меньшей чувствительностью к некоторым факторам, способствующим секреторной диарее. Естественными стимуляторами секреции, опосредованными цАМФ, являются секреторные нейротрансмиттеры и, прежде всего, вазоактивный интестинальный полипептид.

Другим важным способом оценки механизмов нарушения секреторного процесса явилось исследование действия термостабильного энтеротоксина Escherichia coli (группа из 18-19-аминокислотных пептидов), активирующего гуанилатциклазу щеточной каемки. Эти секретируемые пептиды связываются с рецепторами гормона гуанидина на апикальном участке мембраны. По-видимому, данные рецепторы сами являются гуанилатциклазой, а связывание с ними стимулирует секрецию и угнетает абсорбцию через механизм цитоплазматической цГМФ.
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Пассивный транспорт воды

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