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Physiopathologie

La physiopathologie des vomissements a été décrite en détail par Borison et Wang (1953). Dans des expériences sur des chats, en utilisant la méthode de la section des voies, ainsi que la stimulation électrique, les chercheurs ont découvert deux zones du tronc cérébral responsables du réflexe de vomissement. Une zone a perçu des vomissements stimulant les signaux des neurones afférents, et de l’autre, la voie efférente de la réponse motrice a commencé. Les chercheurs ont proposé de combiner les deux zones dans le "centre de vomissement" situé dans la partie dorsale de la formation réticulaire latérale de la médullaire oblongée. La stimulation électrique de cette région du cerveau a provoqué des vomissements. Le centre de vomissement n'a pas répondu directement à la stimulation avec des substances humorales, il a seulement perçu l'afférentation des neurones périphériques avec la reproduction ultérieure de l'acte de vomissement programmé.

Borison et Wang ont également découvert la deuxième région impliquée dans l'acte de vomir, la "zone de déclenchement des chimiorécepteurs" (CTZ), située au bas du quatrième ventricule du cerveau. Sur le plan anatomique, cette zone est située en dehors de la barrière hémato-encéphalique. Contrairement au centre de vomissement, ChTZ a été activé directement par les substances humorales en circulation et n'a pas répondu à la stimulation électrique. ChTZ n'a pas fait vomir seul, mais uniquement en stimulant le centre de vomissements. Ces données ont été obtenues avec l’apomorphine, un agoniste des opiacés et de la dopamine, qui a facilement provoqué des vomissements chez les animaux. Le réflexe émétique a été éliminé par l'ablation chirurgicale de ChTZ ou du centre de vomissement, ce qui a suggéré l'importance de ces deux zones dans la mise en œuvre du réflexe en réaction à l'action de l'apomorphine. Cependant, en cas de destruction de ChTZ avec le centre émétique préservé, l'apomorphine n'a pas provoqué de vomissement. Par conséquent, on suppose que l’apomorphine agit sur la CTZ, à partir de laquelle des informations pénètrent dans le centre émétique pour stimuler les vomissements.

Les nerfs vagues et coeliaques porteurs de fibres afférentes (vers le système nerveux central) et d'innervation efférente (provenant du système nerveux central) jusqu'aux organes abdominaux sont les principaux maillons de la transmission de stimuli périphériques pathologiques au système nerveux central. Le transfert d'informations peut dépendre ou non de HTZ. L'ingestion d'une certaine quantité de solution de sulfate de cuivre, par exemple, provoque rapidement des vomissements. Ce réflexe est fortement affaibli après avoir traversé la région abdominale du nerf vague. La destruction de ChTZ n'affecte pas les vomissements causés par le sulfate de cuivre, ce qui indique la non-participation de ChTZ à ce réflexe. Apparemment, la stimulation afférente avec le sulfate de cuivre des récepteurs périphériques est transmise par les nerfs vague et cœliaque et agit directement sur le centre de vomissement.
Dans d'autres cas, une stimulation à partir de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal, par exemple sous l'influence d'une chimiothérapie ou de toxines, active le signal afférent le long des nerfs vagues ou coeliaques, qui implique également ChTZ. En plus des produits chimiques qui endommagent la membrane muqueuse, les vomissements peuvent provoquer l’étirement des organes creux ainsi que des douleurs viscérales. Cette stimulation peut être terminée par une vagotomie. Quelle que soit la nature de la stimulation émétogène, les neurones afférents sont activés par des substances telles que la sérotonine, les prostaglandines et les radicaux libres, qui se forment dans diverses conditions pathologiques.

Les vomissements peuvent survenir non seulement lors d'une stimulation afférente du tractus gastro-intestinal (Fig. 4-1), mais également lors de perturbations ou d'une sensibilité accrue de l'appareil vestibulaire. Par exemple, avec le mal des transports et le mal des transports, le centre des vomissements est activé. Le degré d'implication de ChTZ n'est pas bien compris et peut être spécifique à une espèce.

Les sections supérieures du tronc cérébral et des centres corticaux affectent également le réflexe de vomissement, car l'acte de vomissement est facilité par la stimulation électrique du cortex cérébral, de l'hypothalamus et du thalamus. Les odeurs individuelles, les sensations gustatives et les images visuelles peuvent exciter les neurones afférents corticobulbaires, lesquels activent à leur tour le centre de vomissement. Cependant, ces centres cérébraux supérieurs ne sont pas nécessaires au réflexe nauséeux: les vomissements se produisent même chez les animaux décortiqués. Les signaux afférents au centre du vomi peuvent également provenir de nombreuses zones périphériques, notamment le pharynx, le cœur, le péritoine, les vaisseaux mésentériques et les voies biliaires. Toutes ces zones périphériques sont probablement directement liées au centre des vomissements et leur stimulation peut provoquer des vomissements.

Quel que soit le lien central qui sera stimulé, certains neurotransmetteurs sont impliqués dans la mise en œuvre du réflexe nauséeux. Ce sont: la dopamine, l'histamine, l'acétylcholine, les opiacés endogènes, la sérotonine, l'acide β-aminobutyrique, la substance R. L'effet pharmacologique sur ces médiateurs et leurs récepteurs est à la base de nombreux médicaments modernes utilisés pour stopper les nausées et les vomissements.



Fig. 4-1.

Interaction du centre émétique avec les sources centrales et périphériques de signaux afférents

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Physiopathologie

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