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Pathologie de l'échange de purines. La goutte

La goutte est le principal syndrome clinique causé par le trouble du métabolisme des purines. On entend par goutte un groupe hétérogène de troubles du métabolisme de la purine, se manifestant par une hyperuricémie sévère, une arthrite (généralement mono-articulaire), un dépôt de cristaux de monohydrate d’acide urique de sodium dans les tissus (bosses goutteuses - tophi urici), une néphropathie et une urolithiase uraturiques. La goutte (fréquence globale moyenne de 1,3 à 3,7%) est le résultat d'un syndrome d'hyperuricémie très prononcé (fréquence globale moyenne de 2 à 18%), c'est-à-dire d'une accumulation accrue d'acide urique dans le sang. Un niveau d'hyperuricémie est considéré supérieur à 420 µmol / L ou 7 mg / dL d'acide urique dans le sang.

La goutte est connue depuis l'Antiquité. Son nom même remonte à la combinaison des mots grecs "leg" et "cruel". Des études sur la simulation de la goutte ont montré que la synoviite goutteuse se développait chez des animaux de laboratoire soumis à l'interaction de leucocytes et de cristaux tels que les urates de sodium de propriétés physicochimiques (surface polyanionique). Par la suite, une maladie humaine causée par le dépôt de pyrophosphate de calcium et d'arthrite - pseudogoutte ou chondrocalcinose a été décrite. En règle générale, dans le cas de la chondrocalcinose, la première articulation pré-dorso-phalangienne, favorisée par la goutte, n'est pas touchée et l'arthrite est poly-articulaire, résolutive. Cependant, l’interaction des leucocytes et des médiateurs du polysystème de sentinelle avec des cristaux est la cause de l’inflammation dans les deux cas.

La goutte est une maladie polygénique à effet de seuil déterminé par des facteurs affectant la circulation quotidienne des purines - alimentation, consommation d'alcool, activité physique, caractéristiques géochimiques locales. Au moins deux allèles prédisposant à l'hyperuricémie sont situés sur le chromosome X (gènes d'hypoxanthine phosphoribosyltransférase, GFRT numéro 8, ainsi que de la phosphoribosyl pyrophosphate synthétase, FGPP numéro I. De plus, les œstrogènes ont un effet antiurikémique. La goutte est une maladie qui touche les personnes d'âge moyen et les personnes âgées, mais peut se former rapidement et toucher les jeunes en présence d'anomalies monogéniques du métabolisme des purines. En Europe, la fréquence de la goutte a historiquement diminué au cours des périodes guerres et catastrophes, augmentant à une époque prospère d’élévation du niveau de vie.Au Japon, la fréquence de la goutte augmente régulièrement dans les années d'après-guerre, à mesure que la population se rapproche du régime européen.

La production d'acide urique dans le corps augmente avec l'activation de l'enzyme dépendante du molybdène, la PRPP-synthétase. Fait intéressant, les régions présentant des anomalies en molybdène présentent une fréquence relativement élevée d'hyperuricémie. Dans les pays de la CEI, la fréquence la plus élevée de goutte a été observée en Arménie uniquement dans les régions où le contenu géochimique du molybdène est élevé. Aux États-Unis, certaines régions du Far West sont les mêmes. L'incidence de la goutte est plus élevée chez les personnes atteintes de diathèse neuro-arthritique, dont les manifestations sont elles-mêmes basées sur l'action de l'hyperuricémie. La goutte et l'hyperuricémie sont plus courantes chez les personnes au statut social et éducatif élevé et considérées depuis plusieurs siècles comme la «maladie des aristocrates». Bien entendu, il ne s'agit pas uniquement des différences dans le régime alimentaire, qui contient plus de purines parmi les couches les plus riches de la population. L’effet de l’acide urique sur le niveau d’activité mentale et les performances intellectuelles des individus revêt une grande importance. Comme l'acide urique (trihydroxyxanthine) et la caféine (triméthylxanthine) sont des analogues structurels proches, l'hyperuricémie exerce un certain effet dopant sur l'activité mentale. Des études épidémiologiques statistiques approfondies et des études directes sur la mesure du QI et des niveaux d'acide urique ont montré qu'il existait un lien évident entre l'hyperuricémie et l'augmentation de l'activité mentale.

Dans 80% des cas, la goutte se développe comme maladie primaire, associée soit à des troubles additifs-polygéniques, soit moins souvent à des défauts enzymatiques monogéniques. Chez les autres patients, le syndrome de la goutte est secondaire à diverses maladies qui augmentent la production et réduisent l'excrétion de l'urate. La goutte primaire et la goutte secondaire sont associées anamnétiquement à certains troubles le plus souvent. Les liens entre diabète sucré, hypertension, athérosclérose, HLP, obésité, stéatose hépatique sont épidémiologiquement si forts et pathologiquement si multifactoriels que certains auteurs considèrent tous ces troubles comme les manifestations d'un seul syndrome constitutionnel - dit syndrome X métabolique, ou données modernes, un défaut systémique des anti-transporteurs transmembranaires sodium-hydrogène.

Étiologie. Les causes de la goutte coïncident effectivement avec l'étiologie de l'hyperuricémie. Ce dernier est polyétiologique et est principalement causé par trois groupes de causes:

• augmentation de la formation d'acide urique,

• réduction de l'excrétion d'acide urique et d'urates,

• une combinaison des premier et deuxième mécanismes.

La distinction entre les différents types d'hyperuricémie n'est pas toujours possible. Si un patient atteint d'hyperuricémie répond à un régime sans besurine avec une diminution prononcée (jusqu'à 3,6 mg / dl) du taux d'acide urique, l'hyperurémie est probablement causée par une hyperproduction de ce métabolite et, dans le cas contraire, l'option la plus probable est de diminuer l'excrétion de l'urate.

La production accrue d'acide urique est le résultat de divers mécanismes. Une cause importante de la forme héréditaire monogénique de la goutte primaire est le déficit en enzyme hypoxanthine phosphoribosyltransférase. Cette enzyme réutilise normalement un excès de phosphoribosyl pyrophosphate, le convertissant à nouveau en nucléosides, la guanosine monophosphate (GMP) et l’inosine monophosphate (IMP), et ne permet pas à l’hypoxanthine et à la guanine de devenir de l’acide urique. Avec un déficit en GFRT, il se produit une forte augmentation de la production de purines endogènes.

Des formes complètes et partielles de déplétion surrénalienne liée à l'X sont associées respectivement aux syndromes de Lesch-Nychen et de Kelly-Zigmiller. Presque exclusivement les garçons sont touchés. L'augmentation de l'activité de la FGPP synthétase, provoquée par une mutation de sa région allostérique, qui rend difficile l'inhibition régulatrice d'une enzyme, conduit à une synthèse accélérée de la FGPP. Cette enzyme est également codée dans le chromosome X. Un excès de PRPP entraîne l'activation du substrat de l'amido-phosphoribosyl transférase (AFRT). L'AFRT est une enzyme clé régulée dans la voie principale de la biosynthèse des purines. Son activation s'accompagne d'une forte augmentation de la production de purines endogènes. Déjà très jeunes, la goutte et l'urolithiase se développent chez les porteurs de cette anomalie.

Accéléré ou absolu en termes absolus, le niveau de désintégration des nucléotides puriques peut également conduire à une hyperuricémie. La mort cellulaire accélérée et la dégradation des acides nucléiques s'accompagnent de processus d'apoptose et de nécrobiose massives, en particulier dans les cellules polyploïdes. Ceci est observé lorsque le fœtus s'adapte à la vie extra-utérine (un changement rapide du nombre de cellules dans le sang conduit à une hyperuricémie transitoire et à une uraturie). Le traitement avec des cytostatiques de patients cancéreux, en particulier les leucémies, qui, pour cette raison, sont souvent associés à des bloqueurs de la formation d'acide urique, peut conduire à des résultats similaires. La mort cellulaire accélérée provoque une hyperuricémie dans les cas de polyglobulie vraie, hémoblastose, psoriasis, rhabdomyolyse, maladie de Paget, processus hémolytiques. Lorsque l'acide urique est formé, la xanthine oxydase forme également des anions superoxydes. Par conséquent, la dégradation des acides nucléiques entraîne dans tous les cas une augmentation du potentiel de radicaux oxygène actifs, entraînant des dommages supplémentaires des cellules.

La désintégration accélérée de l’ATP et d’autres macro-nucléotides nucléotidiques se produit avec les types de glycogénose I, III, V et VII, les convulsions, les états hypoxiques (y compris l’inhalation de fumée de tabac), les exercices physiques intenses, l’hyperthyroïdie. Par exemple, un déficit en glucose-6-phosphatase ou la maladie de von Geierck (glycogénose de type I) entraîne une diminution de la libération de glucose dans le réticulum endoplasmique du foie en raison d'un déficit en glucose-6-phosphate et en ATP. Toutes ces conditions aggravent la goutte et exacerbent l'hyperuricémie. La production de purines augmentait avec l'obésité. Les taux plasmatiques de triglycérides et d'acide urique montrent une forte corrélation positive. Le lien métabolique qui les relie s'explique par le fait que la synthèse des graisses et la production de FPPP nécessitent du NADPH et dépendent de l'intensité du fonctionnement du shunt pentose. Selon les nouvelles données, dans l’obésité, on suppose un dysfonctionnement des systèmes de transport hydrogène-sodium, ce qui réduit leur efficacité et conduit à une consommation excessive de macroergs et à la production de purines supplémentaires.
Récemment, le rôle protecteur de l'apoprotéine B et de ses LDL et VLDL dans la goutte a été clarifié. En s'adsorbant à la surface des cristaux d'urate, l'apo-B empêche ces cristaux d'activer les leucocytes et les systèmes de médiateurs inflammatoires. Il est possible que ce soit ainsi que les HLP avec hyperuricémie puissent avoir une valeur compensatoire.

Lorsque la goutte est cassée non seulement les produits, mais aussi l'excrétion d'urates. L'excrétion réduite de l'urate est présente dans plus de 98% des cas d'hyperuricémie et est causée par diverses causes. L'hyperuricémie primaire et secondaire est souvent associée à une diminution de la filtration de l'acide urique (insuffisance rénale, urémie). L'hyperuricémie est responsable d'un certain nombre de symptômes de l'urémie, tels que l'arthrite. Une combinaison assez caractéristique de la goutte et de la maladie polykystique des reins. La néphropathie des femmes enceintes est associée à une hyperuricémie. Dans certains cas, l'hyperuricémie semble être primaire par rapport à l'IRC.

Une sécrétion d'acide urique réduite est observée dans tous les types d'acidose, y compris le salicylate, la cétone, le lactate et l'alcool induit, car les acides organiques entrent en concurrence avec l'urinaire pour les porteurs rénaux. L'empoisonnement au plomb et au béryllium, la néphropathie à la cyclosporine, l'hypothyroïdie, etc., perturbent la sécrétion d'urates et d'autres substances.

Une réabsorption distale améliorée peut également entraîner un retard des urates. On pense que c'est la raison pour laquelle l'hyperuricémie accompagne la déshydratation extracellulaire, le diabète insipide et le traitement salurétique. Il existe une relation synergique entre la réabsorption du calcium et de l'urate. Au moins, les deux processus sont significativement améliorés dans l'hyperparathyroïdie et la sarcoïdose, lorsqu'il existe une hypervitaminose D endogène.

Avec l'hyperuricémie, une augmentation de la formation d'acide urique et une diminution de son excrétion peuvent agir en parallèle. En fait, l’alcoolisation a un effet hyperuricémique complexe sur la production et l’excrétion de l’acide urique. L'alcool pris avec de la nourriture contient non seulement souvent des purines supplémentaires (en particulier de la bière brune et du vin rouge), mais limite également l'excrétion d'urine par l'urine et acidifie également l'urine, contribuant à la rétention des purines alimentaires et à la cristallisation des urates urinaires et tissulaires. Les états de choc et analogues à des chocs, en particulier d'origine traumatique, se caractérisent par une combinaison caractéristique d'élimination réduite de l'urate et de leur production accrue. Dans le même temps, la cytolyse, la nucléolyse, la décroissance renforcée par l'ATP et le FRA sont renforcés dans des conditions hypoxiques.

Pathogenèse. La pathogenèse de la goutte inclut les mécanismes de l'accumulation de l'urate dans le cartilage et les reins, ainsi que les mécanismes de l'inflammation qu'ils provoquent. La goutte dans des cas typiques fait ses débuts après 40 ans et passe par 4 étapes.

I. Le stade d'hyperuricémie latente se déroule sans symptômes cliniques et se manifeste uniquement par une hyperuricémie détectée par une analyse en laboratoire. De nombreux hyperuricémiques n'ont pas le temps de développer une goutte exprimée cliniquement.

Ii. La première étape est une monoarthrite aiguë qui se résorbe d'elle-même et qui passe même sans traitement pendant 10 à 14 jours. La monoarthrite commence soudainement dans le contexte de l'hyperuricémie antérieure et de l'augmentation du taux d'urate dans le liquide synovial. Presque toujours une articulation est touchée (y les femmes se présentent sous des formes à début polyarticulaire). La plus caractéristique est l'implication de l'articulation dorso-phalangienne du gros orteil, située dans une zone périphérique relativement «froide» et soumise à une charge spécifique maximale lors de la marche. La monoarthrite goutteuse se caractérise par les signes les plus aigus d’inflammation - œdème, rougeur, restriction fonctionnelle, élévation de la température locale et souvent - fièvre générale.

Les crises peuvent être déclenchées par une alimentation excessive, l'alcool, la drogue, le stress, l'hypothermie, l'exercice, la déshydratation, un traumatisme. Le mécanisme principal de l'arthrite aiguë est la réaction du polysystème sentinelle des leucocytes plasmatiques et polymorphonucléaires, principalement neutrophiles, en cristaux polyanioniques d'uranium. Urata active les voies classiques et alternatives de l'activation du complément, le facteur Hagemann, et à travers elles, tout le système de contact des médiateurs polypeptidiques, y compris les kinines, la coagulation, la fibrinolyse. Les chimioattractants C5a et Ca attirent les polymorphonucléaires. L'interaction des cristaux d'urate, en particulier recouverts d'immunoglobulines G et M, avec les polymorphonucléaires et les phagocytes, en général, conduit à la libération et à l'activation d'un certain nombre de médiateurs de l'inflammation, principalement le leucotriène B4 neutrophile. La mort des neutrophiles au cours de la phagocytose des cristaux entraîne la libération de radicaux oxygène actifs, ainsi que d'un facteur chimiotactique dépendant des cristaux (11,5 kD), de défensines et d'une énorme quantité d'hydrolases lysosomales. Le chimioattractant leucocytaire dépendant des cristaux est probablement l'un des principaux participants à cet «incendie», car il a été prouvé que le bloqueur du cytosquelette utilisé avec succès pour traiter la goutte - la colchicine élimine spécifiquement la libération de ce facteur chimiotactique. Les macrophages, les urates phagocytantes et les débris cellulaires, sont activés et sécrètent les cytokines IL-1, IL-6, IL-8, la cachexine (TNF-alpha), ainsi que les prostaglandines. Cela augmente l'inflammation et conduit à la libération de collagénases par les synoviocytes qui supportent l'altération. L'auto-limitation des symptômes de l'arthrite dépend de la production de médiateurs anti-inflammatoires, principalement d'origine macrophage et synoviocytique. L’enveloppement de la surface des cristaux d’urate par l’apoprotéine B, qui pénètre dans la synovie enflammée à partir du plasma et entrant dans la composition des lipoprotéines, peut avoir une grande importance en raison de l’augmentation de la perméabilité vasculaire. Des observations montrent que les membranes enrichies en cholestérol et en androgènes sont moins résistantes aux effets nocifs de l'urate. Les œstrogènes, au contraire, confèrent aux membranes une résistance supplémentaire au contact de ces cristaux. Ceci est en corrélation avec des observations sur la relation entre la goutte et la HLP et sur la lésion primaire de la goutte chez l'homme.

La période intercritique de la goutte est caractérisée par l'absence de symptômes d'arthrite aiguë. Malgré cela, l'hyperuricémie persiste, les dépôts d'urates dans les tissus, la néphropathie progresse et des attaques répétées d'arthrite impliquent les mêmes et de nouvelles articulations.

Iii. Stade de l’arthrite productive productive. Au cours de cette période, au fil du temps (généralement 8 à 10 ans après la première attaque), des bosses arthritiques, tophi urici, se forment à la suite d'une inflammation granulomateuse des articulations touchées et de leur déformation qui les déforme.

Il est intéressant de noter que la granulomatose avec goutte, apparemment, peut également inclure des mécanismes auto-allergiques d’hypersensibilité de type retardé. Il a été établi que l'hyperuricémie chronique provoque une insulite auto-immune et que l'acide urique joue le rôle de facteur diabétogène immuno-dépendant.

Iv. Le résultat de l'inflammation. Elle est associée à la formation de synovite fibreuse, à l'érosion du cartilage articulaire par l'ankylose.

En cas de goutte, l'accumulation d'acide urique et d'urate entraîne la formation de calculs rénaux en raison de la cristallisation. Uraturia peut survenir dès la première période de la maladie, mais une uronéphrolithiase prononcée et une néphropathie à l'urate ne sont caractéristiques que de la goutte grave et tardive. L'urine acide et l'infection contribuent à la lithiase urinaire. Plus de 20% des patients souffrant de goutte ont des calculs rénaux, avec hyperuricémie supérieure à 12 mg / dL, cet indicateur est augmenté à 50%. Il est caractéristique que les calculs eux-mêmes consistent principalement en acide urique sous forme pure ou en combinaison avec de l'oxalate de calcium (84%). L'urate de sodium n'intervient pas dans la formation de calculs. L'acide urique entre dans la recristallisation avec les oxalates. De plus, ces derniers sont formés à partir de glycine, qui intervient dans la formation de purine. Purine stress provoque oxalurie. Pour ces raisons, la goutte n'est pas un produit recommandé causant l'oxalurie (cacao, chocolat, betteraves, rhubarbe, persil et autres légumes verts). Le jus de canneberge contenant du benzoate de sodium peut modifier le métabolisme de la glycine, réduire l’oxalurie et la cristallisation de l’oxalate et de l’acide urique, le métabolisme de la glycine étant dirigé par le benzoate vers l’acide hippurique. Les cristaux d'acide urique et d'oxalate peuvent obstruer les tubules. Взаимодействие уратов с медиаторами воспаления и лейкоцитами в почке, как и в суставе, ведет к воспалению. Как и в суставах, в почке могут возникать гранулематозные поражения и даже подагрические шишки. Присоединение инфекционного компонента способствует развитию хронического пиелонефрита. Исходом является нефросклероз и хроническая почечная недостаточность, причем по мере ее формирования уровень гиперурикемии растет, и артрит отягощается. Без лечения 25-30 % больных подагрой умирают от уремии.
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Патология обмена пуринов. Подагра

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