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Pathologie de la muqueuse intestinale

Maladie coeliaque (spru)



La maladie cœliaque (entéropathie sensible au gluten) est une maladie de l'intestin grêle caractérisée par des lésions de sa muqueuse. Vaincre les causes



Fig. 6-23.

Types de vagotomie

. (Par: Yaniada T., Alpers DH, Owyang S., Powell DW, Silverstein V. E., eds. Textbook ot'Gastroentcrology, 2e éd. Philadelphie: JB Lippincott, 1995; 2: 1526.)



Xia gliadin - un composant du gluten, qui se trouve dans les céréales et les légumineuses. La maladie se manifeste le plus souvent chez les nouveau-nés lorsque des céréales sont ajoutées à la nutrition du lait. La maladie cœliaque peut également se développer chez l'adulte. Dans ce cas, le diagnostic de la maladie est difficile. Les modifications de la muqueuse intestinale sont caractérisées par la perte de villosités et la présence d'un grand nombre de lymphocytes interépithéliaux (Fig. 6-24). Au microscope, les entérocytes sont aplatis et les cryptes sont hyperplasiques. La maladie cœliaque commence dans l'intestin proximal et se propage progressivement vers la distale. Cela est apparemment dû au fait que la digestion et l'absorption des aliments commencent dans la section proximale. Chez la plupart des patients, des anticorps antigliadine sont présents dans le sang, dont le titre diminue au cours du traitement.

Le tableau clinique de la maladie cœliaque est identique aux manifestations de malabsorption, dont le niveau de développement reflète clairement le degré de lésion de la muqueuse intestinale. Dans ce cas, les patients se plaignent de perte de poids, de flatulences, de ballonnements et de diarrhée. La diarrhée accompagnée de la maladie cœliaque se manifeste de différentes manières, mais le plus souvent sous forme de stéatorrhée. La violation de l'absorption des glucides, des protéines et des graisses est associée à la destruction des villosités. La perte d'hydrolases par les entérocytes favorise le développement d'une malabsorption des glucides, provoquant des flatulences et des diarrhées osmotiques. En raison de la mauvaise absorption des graisses, l'hydroxylation des lipides se produit par les bactéries intestinales,



Fig. 6-24.

Maladie coeliaque (spru)

.

(A) - surface lisse caractéristique de la muqueuse lors de la biopsie: les villosités sont atrophiques, les cryptes sont allongées. La propre plaque est infiltrée de cellules d'inflammation chronique et d'épithélium superficiel avec des lymphocytes.

(B) - le type de membrane muqueuse du même patient après 3 semaines de régime sans gluten (le patient était sous nutrition parentérale). On note la restauration des villosités et une diminution de l'infiltration inflammatoire de la lamina propria et de l'épithélium superficiel. Comparez ces options. (Par: Yamada, T., A1-pers D. H, Owyang, S., Powell DW, Silverstein FE, eds. "1'extbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphie: JB Lippincott, 1995; 2: 2863.)



ce qui entraîne une hypersécrétion d'eau par les cellules intestinales en combinaison avec la stéatorrhée. Dans l'intestin grêle, l'absorption d'eau et d'électrolytes est réduite. Dans ce contexte, le transport du sodium et la sécrétion de chlorure sont perturbés, ce qui est associé à une augmentation du nombre d'entérocytes indifférenciés. Avec la maladie cœliaque, l'intestin proximal est principalement affecté, ce qui entraîne une violation de l'absorption du fer et de l'acide folique. L'absorption des vitamines liposolubles est également réduite. L'élimination du gluten de l'alimentation aide à restaurer les villosités et, par conséquent, normalise l'absorption. Une complication à distance de la maladie cœliaque peut être le développement d'un lymphome malin.



Spru tropical

La sprue tropicale est la compagne de nombreux voyageurs sous les tropiques. Elle se manifeste par une diarrhée et, dans les derniers stades de développement, une carence en nutrition générale. L'étiologie de la maladie n'est pas complètement claire, mais il y a une opinion selon laquelle elle résulte de l'action de la toxine sécrétée dans l'intestin par la flore coliforme aérobie.
La carotte tropicale affecte l'ensemble de l'intestin grêle. Déterminé au microscope: allongement des cryptes, expansion et raccourcissement des villosités, infiltration de la muqueuse par des cellules typiques d'une inflammation chronique. L'aplatissement complet des villosités est extrêmement rare.

Les dommages à la membrane muqueuse de l'intestin grêle perturbent le traitement des glucides, des graisses et des protéines par les entérocytes, contribuant au développement de la diarrhée osmotique et de la stéatorrhée. La carence folique est causée par une violation de la fonction de l'enzyme conjugase localisée sur les microvillosités, ainsi que par une malabsorption associée à la pathologie des microvillosités et une violation des mécanismes du mouvement des nutriments à travers la membrane des entérocytes. La carence en vitamine B12 survient beaucoup plus tard, après son épuisement. Une carence en acide folique et en vitamine B12 conduit au développement d'une anémie macrocytaire. La carence en vitamines liposolubles est extrêmement rare, bien que leur absorption soit réduite. La sécrétion d'eau et d'électrolytes est altérée, car le transporteur de sodium est endommagé et le nombre d'entérocytes immatures dans les cryptes est augmenté. Chez la sprue tropicale, la diarrhée causée par les acides biliaires ne se développe pas, car il n'y a pas de bactéries anaérobies capables de déconjuguer les sels biliaires. Même avec l'atteinte de l'iléon, la circulation hépato-intestinale des acides biliaires ne souffre que légèrement. Dans le traitement, il est nécessaire d'utiliser des folates, de la vitamine B12, de la tétracycline.



Entéropathie ischémique

L'ischémie mésentérique chronique survient généralement chez les patients atteints d'athérosclérose en raison du colmatage de deux des trois principales artères viscérales (iliaque, mésentérique supérieur, mésentérique inférieur). Cette maladie se manifeste par des douleurs abdominales migratoires, une perte de poids sévère, une anorexie, une peur de la nourriture. Le degré de malabsorption est proportionnel au degré de dommages à la paroi intestinale. Ainsi, avec l'ischémie, le degré de dommages varie des dommages aux extrémités des villosités à l'implication de toute la paroi intestinale dans le processus. Au premier stade de développement de la maladie, la perméabilité membranaire et les contacts entérocytaires sont perturbés, ce qui entraîne la perte de protéines. À l'avenir, la fonction des enzymes microvillosités et les mécanismes de promotion des nutriments à travers les membranes des entérocytes changeront. Le traitement consiste à éliminer l'ischémie et à exciser la zone affectée de l'intestin.



Entéropathie par faisceau (rayonnement)

Entéropathie radiologique - maladie associée à l'irradiation de l'intestin, par exemple dans le traitement du cancer. 2 semaines après une lésion par irradiation, un gonflement aigu de la muqueuse se produit, puis une atrophie des villosités et un amincissement de la muqueuse. Cela entraîne une diarrhée, qui s'arrête à la fin du cours de radiothérapie. Les dommages à la paroi intestinale sont exacerbés par la présence d'acides biliaires et de sécrétions pancréatiques. Avant la récupération des entérocytes (en raison de la migration cellulaire des cryptes), une carence à court terme en vitamine B12, en acides biliaires et en disaccharides peut être observée. Des troubles chroniques avec entéropathie radique peuvent survenir même après 30 ans. L'entéropathie chronique par rayonnement s'accompagne d'une malabsorption à des degrés divers, mais le principal problème est le développement de rétrécissements intestinaux. La défaite de l'iléon, partielle ou longue, conduit souvent au développement d'une carence en vitamine B12, une violation du métabolisme intestinal-hépatique des acides biliaires. À cet égard, une stéatorrhée ou une diarrhée provoquée par une hypersécrétion d'eau par les cellules intestinales peut survenir. Le traitement consiste en un traitement symptomatique de la diarrhée, complétant les carences nutritionnelles.
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Pathologie de la muqueuse intestinale

  1. Pathologie de la muqueuse intestinale
    Maladie cœliaque (entéropathie cœliaque, maladie cœliaque, maladie cœliaque, carotte non tropicale). Causes de développement: maladie chronique congénitale de l'intestin grêle due à l'absence ou à la diminution de l'activité des peptidases de la bordure en brosse de l'intestin grêle qui décomposent les gliadines, un composant de la protéine de diverses céréales (blé, seigle, orge, avoine). Diagnostic de malabsorption: atrophie subtotale ou totale
  2. Protection de la muqueuse gastrique
    La muqueuse de l'estomac est constamment exposée à l'acide et à la pepsine. À certaines périodes de la journée, le pH du contenu de l'estomac est inférieur à 2,0. Par conséquent, il est conseillé d'analyser les mécanismes de protection efficace de la muqueuse gastrique contre les effets néfastes. Tout d'abord, il est nécessaire de considérer les caractéristiques structurelles de la membrane muqueuse de l'estomac, car c'est celle
  3. Examen de la muqueuse nasale.
    Tout d'abord, faites attention aux contours des ouvertures nasales et à la présence de changements dans celles-ci en raison d'un gonflement de la peau, de fractures des os nasaux ou de néoplasmes. Examiner la membrane muqueuse de la cavité nasale avec un simple examen ou à l'aide d'un miroir nasal, d'un miroir oculaire, d'un réflecteur, d'un rhinoscope ou d'un laryngoscope. Pour examiner la muqueuse nasale, les doigts capturent les ailes du nez, ouverts
  4. Maladies des muqueuses buccales
    Les principaux groupes de maladies de la muqueuse buccale. Lésions traumatiques de la muqueuse buccale. Peut être causé par des facteurs mécaniques, chimiques, thermiques et de rayonnement. La cause d'une blessure mécanique peut être des couronnes de dents mal éruptions ou déplacées, des arêtes vives de caries, des obturations et des couronnes artificielles mal placées, des bords irréguliers de prothèses dentaires,
  5. Maladies des muqueuses buccales
    Les agents responsables de la stomatite primaire peuvent être le streptocoque, le staphylocoque, les virus, les champignons microscopiques. L'infection s'introduit dans la cavité buccale de l'extérieur, avec de la nourriture, à travers des objets, au contact de la cavité buccale de l'enfant (vaisselle, jouets). L'immunité générale réduite est importante, tandis que les microbes vivent constamment dans la cavité buccale et peuvent présenter une indigestion. Selon le stade des dommages aux muqueuses
  6. La composition de la microflore de la muqueuse nasale avec rhinosinusite
    La fréquence des maladies chroniques des sinus paranasaux a récemment augmenté régulièrement partout. Cela est dû à la détérioration de la situation écologique et sociale, à la virulence accrue de la flore microbienne, à un changement de sa composition et à sa résistance aux médicaments antibactériens. La rhinosinusite chronique est l'une des premières places parmi les maladies chroniques des organes ORL (146/1000 de la population) et
  7. La composition de la microflore normale de la muqueuse nasale
    La cavité nasale est la section initiale des voies respiratoires supérieures. Il se caractérise par son paysage microbien, qui a une composition et un nombre d'individus de bactéries végétales relativement constants. La muqueuse nasale contient peu de résidus alimentaires et, par conséquent, une quantité limitée de nutriments pour les micro-organismes, en outre, la stabilité de la muqueuse est assurée par la sécrétion
  8. Peau et muqueuses visibles:
    • couleur, éruptions cutanées, cicatrices; appendices de la peau, température, humidité, élasticité; • tests endothéliaux (symptômes de garrot, pincement, malléus); • dermographisme (type, taux d'apparition et de disparition). Les méthodes objectives d'examen de la peau sont: l'examen, la palpation, l'étude de la fragilité des vaisseaux sanguins et la détermination du dermographisme. Inspection Un examen approfondi de la peau d'un enfant ne peut être fait qu'avec
  9. Atrophie congénitale des microvillosités de la muqueuse intestinale
    DÉFINITION L'atrophie congénitale des microvillosités (ou syndrome d'inclusion micro-cornéenne est caractérisée par des inclusions cytoplasmiques contenant des microvillosités dans le pôle apical de l'entérocyte et l'absence ou l'atrophie de microvillosités sur la surface apicale d'un entérocyte mature. Ces troubles sont visualisés par microscopie électronique. ICD-R78.3 Code non infectieux.
  10. Dommages à la muqueuse (desquamation des cellules des villosités et inflammation)
    Tableau 5-10. PRINCIPALES CAUSES DE LA GASTROENTERITE EN RAISON DE L'EMPOISONNEMENT ALIMENTAIRE {foto46} (Par: Centers for Disease Control. Foyers de maladies d'origine alimentaire, résumé annuel, 1982. Atlanta: Centers for Disease Control, 1986; St. ME. 37 (55-2); Yamada T., Alpers DH, Owyand C., Polvell DW, Silverstein FE, éd.
  11. Microbiocénose de la muqueuse du nez en normal
    Microbiocénose de la muqueuse du nez chez
  12. Microbiocénose de la muqueuse du nez avec rhinosinusite
    Microbiocénose de la membrane muqueuse du nez
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