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Altération primaire et secondaire. Médiateurs inflammatoires

L’inflammation commence toujours par des lésions tissulaires, un complexe de modifications métaboliques, physico-chimiques et structurelles-fonctionnelles, c.-à-d. avec altération (provenant de la dernière modification) du tissu qui joue le rôle de facteur déclencheur du processus inflammatoire.

L'altération primaire est une combinaison de modifications du métabolisme, des propriétés physico-chimiques, de la structure et de la fonction des cellules et des tissus, résultant de l'exposition directe au facteur étiologique de l'inflammation. L'altération primaire résultant de l'interaction du facteur étiologique avec le corps persiste et provoque une inflammation même après la fin de cette interaction. La réaction d'altération primaire, pour ainsi dire, prolonge l'action de la cause de l'inflammation. Le facteur causatif lui-même peut ne plus être en contact avec le corps.

Altération secondaire - se produit sous l’influence d’un stimulus phlogogénique et de facteurs de modification primaire. Si l'altération primaire résulte de l'action directe d'un agent inflammatoire, alors l'altération secondaire en est indépendante et peut continuer même si cet agent n'a plus d'effet (par exemple, par irradiation). Le facteur étiologique était l'initiateur, le mécanisme déclencheur du processus, puis l'inflammation se déroulerait conformément aux lois inhérentes au tissu, à l'organe et au corps dans son ensemble.

Il est connu que des facteurs dommageables d'origines diverses provoquent un processus largement stéréotypé dans leurs manifestations, notamment des modifications locales sous la forme d'altérations des tissus et de leurs cellules constitutives, la libération de substances physiologiquement actives (appelées «médiateurs inflammatoires»), entraînant une réaction de la microvascularisation. , augmentant la perméabilité des parois des capillaires et des veinules, modifie les propriétés rhéologiques du sang et conduit à une exsudation et à une prolifération. Cette non-spécificité des modifications tissulaires lorsqu’elles sont exposées à divers facteurs de dommage est associée à la prise de conscience de leur influence par le biais d’un mécanisme commun qui forme les principales manifestations de l’inflammation.

Il a été établi que la dynamique du processus inflammatoire, la nature régulière de son développement, est largement due à un complexe de substances physiologiquement actives formées dans la lésion et médiatisant l'action de facteurs phlogogéniques, appelés «médiateurs inflammatoires».

À ce jour, un grand nombre de médiateurs de ce type ont été découverts, qui sont des intermédiaires dans la mise en oeuvre de l'action d'agents provoquant une inflammation. Libérés sous l'influence d'un agent nocif, les médiateurs modifient les processus les plus divers se produisant dans les tissus - tonus vasculaire, perméabilité de leurs parois, remplissage sanguin, émigration de leucocytes et d'autres éléments sanguins façonnés, leur adhésion et activité phagocytaire, leur causer de la douleur, etc.

Il existe différentes approches pour systématiser les «médiateurs inflammatoires». Ils sont classés par structure chimique, par exemple, amines biogènes (histamine, sérotonine), polypeptides (bradykinine, kallidine, méthionyl-lysine, bradykinine) et protéines (composants du système complémentaire, enzymes lysosomales, protéines cationiques d'origine granulocytaire, monokines, lymphokines), acides gras polyinsaturés (polyinsaturées) , thromboxanes, leucotriènes).

Par origine, les médiateurs sont divisés en cellules (histamine, sérotonine, facteurs granulocytaires, monokines, lymphokines) et humorales ou plasmatiques (fractions du complément C3a et C5a, anaphylataxine, kinine et facteurs de coagulation sanguine).

Les médiateurs humoraux sont généralement caractérisés par des effets généralisés et leur spectre d'action est plus large que celui des médiateurs cellulaires, dont les effets sont en grande partie locaux. À leur tour, les médiateurs cellulaires peuvent être divisés en fonction du type de cellules libérant des «médiateurs inflammatoires» (facteurs des leucocytes polymorphonucléaires, des systèmes de macrophages phagocytaires, des mastocytes et des plaquettes). Les «médiateurs inflammatoires» peuvent être classés en médiateurs de la libération non cytotoxique et cytotoxique en fonction des caractéristiques de leur sortie des cellules. Dans le premier cas, la sortie du médiateur stimulée par le récepteur cellulaire correspondant par une exocytose physiologique est notée, dans le second cas, la cellule est détruite, ce qui a pour effet que les médiateurs en sortent dans l'environnement. Un seul et même médiateur (histamine ou sérotonine) peut y pénétrer dans un sens ou dans l'autre (à partir d'un mastocyte ou d'une plaquette).

Selon la vitesse d’inclusion dans le processus inflammatoire, on distingue les types d’action immédiate (kinines, anaphylataxine) et retardée (monokines, lymphokines). Les médiateurs d'action directe ou indirecte sont également distingués. Les premiers incluent les neurotransmetteurs, qui sont libérés très rapidement au cours de l'inflammation, probablement sous l'influence du stimulus lui-même (histamine, sérotonine, etc.), et les neurotransmetteurs qui apparaissent plus tard, souvent sous l'action des premiers neurotransmetteurs (facteurs du système du complément, facteurs polymorphes granulocytaires). globules blancs nucléaires).

La division des «médiateurs inflammatoires» en groupes est dans une certaine mesure arbitraire. Lors de la division des «médiateurs inflammatoires» en humoral et cellulaire, l’unité fonctionnelle et structurelle des mécanismes humoraux et cellulaires de la protection du corps contre les effets dommageables n’a pas été prise en compte. Ainsi, les neurotransmetteurs humoraux, la bradykinine ou les facteurs C3a et C5a du système du complément sont libérés dans le plasma sanguin et agissent en tant que «médiateurs inflammatoires», stimulant les mastocytes, contribuent à la libération du médiateur cellulaire d'histamine.



Les principaux «médiateurs inflammatoires» cellulaires et humoraux



L'effet de l'agent phlogogène se manifeste principalement sur les membranes cellulaires, y compris les membranes de lysosomes.
Cela a de lourdes conséquences, car lorsqu'elles sont endommagées par les lysosomes, les enzymes qu'elles contiennent (hydrolases acides) sont libérées et sont capables de décomposer diverses substances constitutives de la cellule (protéines, acides nucléiques, glucides, lipides). En outre, ces enzymes, avec ou sans facteur étiologique, poursuivent le processus d'altération, ainsi que la destruction, ce qui entraîne la formation de produits de protéolyse limitée, lipolyse, substances biologiquement actives - des «médiateurs inflammatoires». Pour cette raison, les lysosomes sont également appelés «rampe de lancement» de l'inflammation. On peut dire que l'altération primaire est un dommage causé de manière latérale, et l'altération secondaire est un acte autodestructeur.

Le stade d'altération doit être considéré comme une unité dialectique de changements causés par l'action de facteurs dommageables et par la réaction des réactions locales protectrices du corps à ces changements. Il y a des phases d'altération biochimiques et morphologiques. Pour commencer le développement de l'inflammation, la nature et la gravité des modifications biochimiques et physico-chimiques dans le domaine des lésions tissulaires et des troubles métaboliques revêtent une importance primordiale.

Les changements métaboliques au cours du développement de l'altération, au cours de l'inflammation comprennent l'intensification de la décomposition des glucides, des lipides et des protéines (résultat de l'exposition à des hydrolases lysosomales, etc.), une augmentation de la glycolyse anaérobie et de la respiration des tissus, la séparation des processus biologiques d'oxydation et une diminution de l'activité des processus anaboliques. La conséquence de ces changements est une augmentation de la production de chaleur, le développement d'un déficit relatif en macroergs, l'accumulation d'acides ß-cétoglutariques, maliques, lactiques, de polysaccharides de bas poids moléculaire, de polypeptides, d'acides aminés libres, de corps cétoniques.

Le terme «feu métabolique» a longtemps été utilisé pour caractériser le métabolisme dans l'inflammation. L'analogie réside non seulement dans le fait que le métabolisme dans le foyer de l'inflammation est fortement augmenté, mais aussi dans le fait que la «brûlure» ne se produit pas jusqu'au bout, mais aussi dans la formation de produits métaboliques non oxydés.

L'inflammation commence toujours par un métabolisme accru. À l'avenir, le taux métabolique diminue et, en même temps, son orientation change. Si, au début de l'inflammation, les processus de désintégration prédominent, alors, à l'avenir, les processus de synthèse. Les différencier dans le temps est presque impossible. Les processus anabolisants apparaissent très tôt, mais prévalent aux derniers stades de l'inflammation, lorsque les tendances de récupération (de réparation) se manifestent. À la suite de l'activation de certaines enzymes, la synthèse de l'ADN et de l'ARN est améliorée, l'activité des histiocytes et des fibroblastes est accrue.

Le complexe de modifications physicochimiques comprend l’acidose, l’hyperionie, la dysionie, l’hyperosmie, l’hyperonomie, les modifications de la charge de surface et des potentiels électriques de la cellule.

Au tout début de la réaction inflammatoire, une acidose primaire à court terme associée à une ischémie se développe, au cours de laquelle la teneur en produits acides dans les tissus augmente. Avec l'apparition de l'hyperémie artérielle, l'état acido-basique dans les tissus du foyer inflammatoire est normalisé, puis une acidose métabolique prononcée à long terme se développe, qui est compensée dans un premier temps (les réserves alcalines des tissus diminuent, mais leur pH ne change pas). À mesure que le processus inflammatoire progresse, une acidose déjà non compensée se développe en raison d'une augmentation de la concentration en ions hydrogène libres et de l'épuisement des réserves alcalines des tissus. Au cours de l'altération cellulaire, une grande quantité de potassium intracellulaire est libérée. En combinaison avec une augmentation du nombre d'ions hydrogène, ceci conduit à une hyperionie au foyer de l'inflammation et à une augmentation de la pression osmotique. L'accumulation d'oligo- et monopeptides lors de la protéolyse de polypeptides libérés par des hydrolases lysosomales activées dans des conditions d'acidose entraîne une augmentation de la pression oncotique.

Sous l'influence de modifications des processus métaboliques initiées par l'action d'un stimulus phlogogénique et d'enzymes lysosomiques, l'intensification des processus lytiques, les membranes cellulaires commencent à s'abîmer. Ceci, d'une part, améliore l'altération et, d'autre part, contribue à une augmentation supplémentaire de la perméabilité des tissus vasculaires causée par des «médiateurs inflammatoires» (histamine, bradykinine, PGE2, etc.).

Les modifications structurelles et fonctionnelles de l'inflammation sont très diverses (des anomalies structurelles minimes à la destruction, en passant par la nécrose) et peuvent se développer aux niveaux subcellulaire (mitochondries, lysosomes, réticulum endoplasmique, etc.), cellulaire et organique.

Des modifications structurelles sont observées à la fois dans les cellules parenchymateuses et dans le stroma des tissus et des organes; les cellules se caractérisent par des modifications du cytosol et des organites, des modifications de leur forme, de leur taille et de leur nombre.

Ainsi, l'altération en tant que phase initiale et composante du processus inflammatoire est caractérisée par le développement de modifications régulières du métabolisme, de propriétés physico-chimiques, de la formation et de la réalisation d'effets de substances physiologiquement actives («médiateurs inflammatoires»), d'une déviation de la forme de la structure et de la fonction des tissus situés au centre de l'inflammation.

Changements indiqués:

- d'une part, ils permettent l'activation d'urgence de processus visant à la localisation, à l'inactivation et à la destruction d'un agent pathogène;

- d'autre part, ils sont à la base du développement d'autres composants de l'inflammation - réactions vasculaires, exsudation liquidienne, émigration des globules blancs, phagocytose, prolifération cellulaire et réparation des tissus endommagés.
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Altération primaire et secondaire. Médiateurs inflammatoires

  1. Mécanismes moléculaires et cellulaires du développement de l'altération primaire et secondaire. Classification des médiateurs inflammatoires. Caractérisation de leur action biologique
    Comme mentionné ci-dessus, les micro-organismes, leurs endotoxines et leurs exotoxines, diverses enzymes du pouvoir pathogène des bactéries, les composants de la paroi cellulaire bactérienne (lipopolysaccharides, peptidoglycanes, acides téchoïques), ainsi que les traumatismes chimiques, l'ischémie et l'hypoxie, agissent le plus souvent comme agents nocifs. L'importance de divers facteurs étiologiques d'inflammation est réduite,
  2. INFLAMMATION: DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS D'INFLAMMATION. MANIFESTATIONS LOCALES ET GÉNÉRALES D'INFLAMMATION. INFLAMMATION AIGUË: ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. Manifestation morphologique de l'inflammation exsudative. RÉSULTATS D'INFLAMMATION AIGUË
    L'inflammation est à la fois un processus pathologique biologique, à la fois fondamental et fondamental, dont la pertinence est déterminée par sa fonction protectrice et adaptative, qui vise à éliminer l'agent nocif et à réparer les tissus endommagés. En médecine, pour indiquer l'inflammation, le terme "um" est ajouté au nom de l'organe dans lequel se développe le processus inflammatoire - myocardite, bronchite,
  3. Médiateurs inflammatoires
    Les résultats d'études spéciales indiquent que la nature de la réponse inflammatoire aiguë ne dépend pas, dans une certaine mesure, de la qualité du stimulus dommageable qui l'a provoquée. Tout le déroulement du processus inflammatoire est régulé principalement par les produits chimiques endogènes qui apparaissent dans la lésion et sont appelés médiateurs inflammatoires. Sources de médiateurs inflammatoires
  4. Médiateurs de l'inflammation d'origine humorale
    Les sources les plus importantes de médiateurs inflammatoires sont les systèmes du complément, de la kinine, de l'hémostase et de la fibrinolyse. Kinines. L'inclusion de kinines dans le développement de l'inflammation marque le début d'une deuxième cascade de réactions provoquées par l'activation d'enzymes protéolytiques plasmatiques et cellulaires. Comme vous le savez, la formation de kinines dans le sang et les tissus est un kinulinogène 2-globuline. Rupture du kininogène
  5. Système de limitation des effets biologiques des médiateurs inflammatoires
    Les caractéristiques de la formation, la durée du processus inflammatoire sont en grande partie déterminées par le rapport entre l'intensité de la formation des médiateurs inflammatoires et leur inactivation. Parmi les médiateurs anti-inflammatoires les plus importants figurent les systèmes enzymatiques qui assurent principalement la destruction localisée et localisée de composés biologiquement actifs dans la zone d'altération. À leur nombre
  6. Le rôle des médiateurs inflammatoires dans la déstabilisation des membranes biologiques
    Du point de vue de la pathomorphologie, une nécrose ou une dystrophie survient dans le domaine de l'inflammation - vacuole, protéine, graisse. Tout d'abord, tous les éléments cellulaires de la zone d'altération seront caractérisés par des dommages aux membranes biologiques, en particulier cytoplasmiques, lysosomales, mitochondriales, nucléaires, etc. La déstabilisation des membranes biologiques est provoquée par l'action du complexe.
  7. Dyslipidémie primaire et secondaire.
    Avec la dyslipidémie, la concentration de lipides et de lipoprotéines dans le sang dépasse les normes en raison d’affections héréditaires ou acquises dans lesquelles leur formation, leur destruction ou leur retrait de la circulation est perturbé. Les dyslipidémies sont classées en fonction du niveau de lipides et de lipoprotéines situés en dehors de la plage normale. Une des premières classifications de l'hyperlipidémie
  8. Hyperoxalurie primaire et secondaire
    L'hyperoxalurie primaire (oxalose) est une pathologie héréditaire du métabolisme de l'acide glyoxylique, caractérisée par un oxalate récurrent, la néphrolithiase calcique, conduisant progressivement à une insuffisance rénale chronique. La maladie est héréditaire de manière autosomique récessive, un type dominant de transmission est possible. Manifestations cliniques, diagnostic. À un âge précoce, les douleurs récurrentes dans les articulations et leurs
  9. Hypofonction primaire et secondaire
    Les causes de l'hypofonction ovarienne sont multiples. L'hypoplasie ovarienne congénitale est associée à l'exposition à des facteurs nocifs au cours du développement du fœtus. Les infections aiguës et chroniques (rougeole, rubéole, oreillons, tuberculose, etc.), divers types de radiations, ainsi que des facteurs nutritionnels (malnutrition, manque de vitamines) peuvent entraîner une hypofonction de l'ovaire. L'influence des facteurs nuisibles
  10. PRÉVENTION PRIMAIRE ET SECONDAIRE DES MCV, COMPTE TENU DE L'IDENTIFICATION DU DYSLIPIDÉMIE
    La prophylaxie primaire vise à réduire le risque immédiat (10 ans) de maladie coronarienne et implique des changements de mode de vie: réduction de la consommation de graisses animales et de cholestérol, augmentation de l'activité physique, contrôle du poids, diminution du taux de cholestérol dans le plasma sanguin. Les niveaux cibles de cholestérol LDL au cours de la prévention primaire dépendent du risque absolu, plus le risque est élevé = plus faible
  11. Cyto-champs primaires, secondaires et tertiaires. Leur rôle dans la violation du HMF
    Visuel sensoriel et moteur primaire (champ 17 ou cortex striatal) Auditif (champs 41, 42) Somatosensoriel (champs 3, 1, 2, principalement le champ Зb) Moteur (champ 4) Visuel sensoriel et moteur secondaire [champs 18-19, 20-21, 37 (?)] Auditif (champ 22) Somatosensoriel (champ 5, section avant du champ 7) Premotor [champ 6, section postérieure du champ 8 (?), Champ 44 (?)] Tertiaire
  12. Méningites et encéphalites primaires et secondaires. Manifestations cliniques. Cours de la maladie. Effets résiduels. Correction médicale et pédagogique
    Méningite - inflammation des membranes de GM et de SM. Avec une lésion prédominante de la pie-mère, ils parlent de leptoméningite et de la dure-mère - de pachyméningite. Divers microorganismes pathogènes peuvent être des agents responsables de M.: virus, bactéries, champignons, rickettsies, protozoaires. Aux intoxications, irritation des méninges avec le développement des cales individuelles, signes de M., mais sans
  13. Crises d'épilepsie partielles avec foyers dans les champs cytoarchitectoniques primaire et secondaire de GM
    Crises épileptiques partielles ou focales Les crises partielles ou focales commencent par l'activation de neurones dans une zone locale du cortex. Des symptômes cliniques spécifiques sont causés par l’implication d’une zone spécifique du cortex et indiquent son dysfonctionnement. Les dommages peuvent être causés par un traumatisme à la naissance ou postnatal, une tumeur, un abcès, un infarctus cérébral, une malformation vasculaire
  14. Altération ou dommage
    Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления. • Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма. • Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами
  15. L'inflammation Définition, essence, médiateurs de l'inflammation. Manifestations locales et générales de l'inflammation exsudative, manifestations morphologiques de l'inflammation exsudative. La réponse est la phase aiguë. Réactions nécrotiques ulcéreuses avec inflammation.
    1. Les principaux processus qui se développent dans le corps en réponse à une lésion tissulaire sont les suivants: 1. amylose 2. inflammation 3. régénération 4. formation de granulomes 5. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. L'inflammation est 1. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. restauration des structures perdues 3 croissance incontrôlée des éléments cellulaires 4. réponse exsudative et proliférante aux dommages 5. cellule
  16. АЛЬТЕРАЦИЯ
    Альтерация - это патологический процесс, характеризующийся повреждением тканей и нарушением их жизнедеятельности. Морфологически альтерация проявляется дистрофией или некрозом. Определение, механизмы развития и классификация дистрофий Дистрофия - это сложный патологический процесс, обусловленный нарушением трофики тканей, характеризующийся количественными и качественными нарушениями состава
  17. Le cours de l'inflammation. Inflammation aiguë et chronique
    Le cours de l'inflammation est déterminé par la réactivité du corps, le type, la force et la durée du phlogogène. Il existe une inflammation aiguë, subaiguë et chronique. L'inflammation aiguë est caractérisée par: - une évolution intense et une durée relativement courte (généralement 1-2 semaines, jusqu'à un maximum de 4-6 semaines) (en fonction de l'organe ou du tissu endommagé, du degré et de l'étendue de leur altération,
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