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Altération primaire et secondaire. Médiateurs inflammatoires

L'inflammation commence toujours par des lésions tissulaires, un complexe de changements métaboliques, physico-chimiques et structurels-fonctionnels, c'est-à-dire avec altération (de l'altération latente - changement) des tissus, qui joue le rôle de facteur déclenchant dans le processus inflammatoire.

L'altération primaire est une combinaison de changements dans le métabolisme, les propriétés physico-chimiques, la structure et la fonction des cellules et des tissus résultant de l'influence d'une exposition directe au facteur étiologique de l'inflammation. Une altération primaire résultant de l'interaction du facteur étiologique avec le corps persiste et provoque une inflammation même après la fin de cette interaction. La réaction d'altération primaire, pour ainsi dire, prolonge l'action de la cause de l'inflammation. Le facteur causal lui-même peut ne plus être en contact avec le corps.

Altération secondaire - se produit sous l'influence à la fois d'un stimulus phlogogénique et de facteurs d'altération primaires. Si l'altération primaire est le résultat de l'action directe d'un agent inflammatoire, l'altération secondaire en est indépendante et peut se poursuivre même lorsque cet agent n'a plus d'effet (par exemple, par exposition aux radiations). Le facteur étiologique a été l'initiateur, le mécanisme déclencheur du processus, puis l'inflammation se déroulera selon les lois inhérentes au tissu, à l'organe, au corps dans son ensemble.

Il est connu que des facteurs préjudiciables d'origines diverses provoquent un processus largement stéréotypé dans leurs manifestations, y compris des changements locaux sous la forme d'altération des tissus et de leurs cellules constitutives, la libération de substances physiologiquement actives (les soi-disant «médiateurs inflammatoires»), ce qui entraîne une réaction de la microvascularisation , augmentant la perméabilité des parois des capillaires et des veinules, modifiant les propriétés rhéologiques du sang et entraînant exsudation et prolifération. Une telle non-spécificité des changements tissulaires lorsqu'ils sont exposés à divers facteurs dommageables est associée à la mise en œuvre de leur influence via un mécanisme commun qui forme les principales manifestations de l'inflammation.

Il a été établi que la dynamique du processus inflammatoire, la nature régulière de son développement, est largement due à un complexe de substances physiologiquement actives formées dans la lésion et médiant l'action de facteurs phlogogéniques, appelés «médiateurs inflammatoires».

À ce jour, un grand nombre de ces médiateurs ont été découverts, qui sont des intermédiaires dans la mise en œuvre de l'action d'agents provoquant une inflammation. Libérés sous l'influence d'un agent nocif, les médiateurs modifient les processus les plus divers survenant dans les tissus - tonus vasculaire, perméabilité de leurs parois, remplissage sanguin, émigration des leucocytes et autres éléments sanguins façonnés, leur adhérence et leur activité phagocytaire, provoquent des douleurs, etc.

Il existe différentes approches de la systématisation des «médiateurs inflammatoires». Ils sont classés par structure chimique, par exemple, amines biogéniques (histamine, sérotonine), polypeptides (bradykinine, kallidine, méthionyl lysine bradykinine) et protéines (composants du système complémentaire, enzymes lysosomales, protéines cationiques d'origine granulocytaire, monokines, lymphokines), acides gras polyinsaturés (acides gras polyinsaturés) , thromboxanes, leucotriènes).

Par origine, les médiateurs sont divisés en cellules (histamine, sérotonine, facteurs granulocytaires, monokines, lymphokines) et humorales ou plasmatiques (fractions complémentaires C3a et C5a, anaphylataxine, kinine et facteurs de coagulation sanguine).

Les médiateurs humoraux sont généralement caractérisés par des effets généralisés et leur spectre d'action est plus large que les médiateurs cellulaires, dont les effets sont largement locaux. À leur tour, les médiateurs cellulaires peuvent être divisés selon le type de cellules libérant des «médiateurs inflammatoires» (facteurs des leucocytes polymorphonucléaires, systèmes de macrophages phagocytaires, plaquettes et plaquettes). Les «médiateurs inflammatoires» peuvent être classés en médiateurs de libération non cytotoxique et cytotoxique en fonction des caractéristiques de leur sortie des cellules. Dans le premier cas, la sortie du médiateur stimulée par le récepteur cellulaire correspondant est notée par exocytose physiologique, dans le second cas, la cellule est détruite, à la suite de quoi les médiateurs en sortent dans l'environnement. Un seul et même médiateur (histamine ou sérotonine) peut y pénétrer de toute façon (à partir d'un mastocyte ou d'une plaquette).

En fonction de la vitesse d'inclusion dans le processus d'inflammation, on distingue les médiateurs d'action de type immédiat (kinines, anaphylataxine) et retardé (monokines, lymphokines). Les médiateurs de l'action directe ou indirecte sont également distingués. Les premiers incluent les neurotransmetteurs, qui sont libérés très rapidement lors de l'inflammation, probablement sous l'influence du stimulus lui-même (histamine, sérotonine, etc.), et les seconds incluent les neurotransmetteurs qui apparaissent plus tard, souvent du fait de l'action des premiers médiateurs (facteurs du système du complément, facteurs polymorphes granulocytaires). globules blancs nucléaires).

La division des «médiateurs inflammatoires» en groupes est dans une certaine mesure arbitraire. Lors de la division des «médiateurs inflammatoires» en humoraux et cellulaires, l’unité fonctionnelle et structurelle des mécanismes humoraux et cellulaires de la protection du corps contre les effets néfastes n’a pas été prise en compte. Ainsi, la bradykinine, un neurotransmetteur humoral ou les facteurs C3a et C5a du système du complément, sont libérés dans le plasma sanguin et agissent comme des «médiateurs inflammatoires», stimulant les mastocytes, contribuant à la libération du médiateur cellulaire de l'histamine.



Les principaux «médiateurs inflammatoires» cellulaires et humoraux



L'effet de l'agent phlogogénique se manifeste principalement sur les membranes cellulaires, y compris les membranes des lysosomes.
Cela a des conséquences importantes, car lorsqu'elles sont endommagées par les lysosomes, les enzymes qu'elles contiennent (hydrolases acides) sont libérées, qui sont capables de décomposer diverses substances qui composent la cellule (protéines, acides nucléiques, glucides, lipides). De plus, ces enzymes, avec ou sans facteur étiologique, poursuivent le processus d'altération et de destruction, entraînant la formation de produits de protéolyse limitée, de lipolyse, de substances biologiquement actives - «médiateurs inflammatoires». Pour cette raison, les lysosomes sont également appelés «rampe de lancement» de l'inflammation. Nous pouvons dire que l'altération primaire est un dommage fait latéralement, et l'altération secondaire est l'automutilation.

Le stade d'altération doit être considéré comme une unité dialectique de changements provoqués par l'action de facteurs dommageables et la réponse des réactions locales protectrices du corps à ces changements. Il existe des phases d'altération biochimiques et morphologiques. Pour commencer le développement de l'inflammation, la nature et la gravité des changements biochimiques et physico-chimiques dans le domaine des lésions tissulaires et des troubles métaboliques sont d'une importance primordiale.

Les changements métaboliques pendant le développement de l'altération, pendant l'inflammation comprennent l'intensification de la décomposition des glucides, des graisses et des protéines (le résultat de l'exposition aux hydrolases lysosomales, etc.), l'augmentation de la glycolyse anaérobie et de la respiration des tissus, la séparation des processus d'oxydation biologique et la diminution de l'activité des processus anaboliques. La conséquence de ces changements est une augmentation de la production de chaleur, le développement d'un déficit relatif de macroergs, l'accumulation d'acides cétoglutariques, maliques et lactiques, des polysaccharides de bas poids moléculaire, des polypeptides, des acides aminés libres, des corps cétoniques.

Le terme «feu métabolique» est utilisé depuis longtemps pour caractériser le métabolisme dans l'inflammation. L'analogie réside non seulement dans le fait que le métabolisme au foyer de l'inflammation est fortement augmenté, mais aussi dans le fait que la «brûlure» ne se produit pas à la fin, mais avec la formation de produits métaboliques non oxydés.

L'inflammation commence toujours par une augmentation du métabolisme. À l'avenir, le taux métabolique diminue et, en même temps, son orientation change. Si au début de l'inflammation, les processus de décroissance prédominent, alors à l'avenir - les processus de synthèse. Les différencier dans le temps est presque impossible. Les processus anaboliques apparaissent très tôt, mais prévalent aux derniers stades de l'inflammation, lorsque des tendances de récupération (réparatrices) se manifestent. Grâce à l'activation de certaines enzymes, la synthèse de l'ADN et de l'ARN est améliorée, l'activité des histiocytes et des fibroblastes est augmentée.

Le complexe des changements physicochimiques comprend l'acidose, l'hyperionie, la dysionie, l'hyperosmie, l'hyperonomie, les changements dans la charge de surface et les potentiels électriques de la cellule.

Dans la période très initiale de la réaction inflammatoire, une acidose primaire à court terme associée à l'ischémie se développe, au cours de laquelle la teneur en produits acides dans les tissus augmente. Avec l'apparition d'une hyperémie artérielle, l'état acido-basique dans les tissus du foyer inflammatoire est normalisé, puis une acidose métabolique prononcée prolongée se développe, qui est d'abord compensée (les réserves alcalines des tissus diminuent, mais leur pH ne change pas). À mesure que le processus inflammatoire progresse, une acidose déjà non compensée se développe en raison d'une augmentation de la concentration des ions hydrogène libres et de l'épuisement des réserves alcalines tissulaires. Pendant l'altération cellulaire, une grande quantité de potassium intracellulaire est libérée. En combinaison avec une augmentation du nombre d'ions hydrogène, cela conduit à une hyperionie au foyer de l'inflammation, et cette dernière provoque une augmentation de la pression osmotique. L'accumulation d'oligo- et de monopeptides lors de la protéolyse des polypeptides libérés par les hydrolases lysosomales activées dans des conditions d'acidose entraîne une augmentation de la pression oncotique.

Sous l'influence des modifications des processus métaboliques initiées par l'action d'un stimulus phlogogénique et des enzymes lysosomes, l'intensification des processus lytiques, les membranes cellulaires commencent à s'endommager. Ceci, d'une part, améliore l'altération, et d'autre part, il contribue à une nouvelle augmentation de la perméabilité des tissus vasculaires causée par des «médiateurs inflammatoires» (histamine, bradykinine, PGE2, etc.).

Les changements structurels et fonctionnels de l'inflammation sont très divers (des anomalies structurelles minimales à la destruction, la nécrose) et peuvent se développer au niveau subcellulaire (mitochondries, lysosomes, réticulum endoplasmique, etc.), cellulaire et organique.

Des changements structurels sont observés à la fois dans les cellules parenchymateuses et dans le stroma des tissus et des organes; les cellules sont caractérisées par des changements dans le cytosol et les organites, des changements dans leur forme, leur taille, leur nombre.

Ainsi, l'altération en tant que stade initial et composante du processus inflammatoire est caractérisée par le développement de changements réguliers du métabolisme, des propriétés physico-chimiques, la formation et la réalisation des effets de substances physiologiquement actives («médiateurs inflammatoires»), la déviation de la forme de la structure et de la fonction des tissus au centre de l'inflammation.

Changements indiqués:

- d'une part, ils assurent l'activation d'urgence de processus visant la localisation, l'inactivation et la destruction d'un agent pathogène;

- d'autre part, ils sont à la base du développement d'autres composants de l'inflammation - réactions vasculaires, exsudation des fluides, émigration des globules blancs, phagocytose, prolifération cellulaire et réparation des tissus endommagés.
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Altération primaire et secondaire. Médiateurs inflammatoires

  1. Mécanismes moléculaires et cellulaires de développement de l'altération primaire et secondaire. Classification des médiateurs inflammatoires. Caractérisation de leur action biologique
    Comme mentionné ci-dessus, les micro-organismes, leurs endo- et exotoxines, diverses enzymes de la pathogénicité des bactéries, les composants de la paroi cellulaire bactérienne (lipopolysaccharides, peptidoglycanes, acides téichoïques), ainsi que les traumatismes mécaniques, chimiques, l'ischémie et l'hypoxie, agissent le plus souvent comme agents nuisibles. L'importance de divers facteurs étiologiques de l'inflammation est réduite,
  2. INFLAMMATION: DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS D'INFLAMMATION. MANIFESTATIONS LOCALES ET GÉNÉRALES D'INFLAMMATION. INFLAMMATION AIGUË: ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNÈSE. MANIFESTATION MORPHOLOGIQUE DE L'INFLAMMATION EXUSDATIVE. RÉSULTATS D'UNE INFLAMMATION AIGUË
    L'inflammation est un processus biologique et en même temps un processus pathologique général clé, dont la pertinence est déterminée par sa fonction protectrice et adaptative visant à éliminer l'agent nocif et à réparer les tissus endommagés. En médecine, pour indiquer l'inflammation, le terme "um" est ajouté au nom de l'organe dans lequel se développe le processus inflammatoire - myocardite, bronchite,
  3. Médiateurs inflammatoires
    Les résultats d'études spéciales indiquent que la nature de la réponse inflammatoire aiguë dans une certaine mesure ne dépend pas de la qualité du stimulus dommageable qui l'a provoquée. L'ensemble du cours du processus inflammatoire est principalement régulé par des produits chimiques endogènes qui apparaissent dans la lésion et sont appelés médiateurs inflammatoires. Sources de médiateurs inflammatoires
  4. Médiateurs de l'inflammation d'origine humorale
    La source la plus importante de médiateurs inflammatoires est le complément, la kinine, l'hémostase et les systèmes de fibrinolyse. Kinins. L'inclusion de kinines dans le développement de l'inflammation signifie le début d'une deuxième cascade de réactions causées par l'activation des enzymes protéolytiques plasmatiques et cellulaires. Comme vous le savez, la source de la formation de kinines dans le sang et les tissus est une 2-globuline - kininogène. Décomposition du kininogène
  5. Système pour limiter les effets biologiques des médiateurs inflammatoires
    Les caractéristiques de la formation, la durée du processus inflammatoire sont largement déterminées par le rapport de l'intensité de la formation de médiateurs inflammatoires et de leur inactivation. Parmi les médiateurs anti-inflammatoires les plus importants figurent les systèmes enzymatiques qui assurent principalement la destruction locale et localisée des composés biologiquement actifs dans la zone d'altération. À leur nombre
  6. Le rôle des médiateurs inflammatoires dans la déstabilisation des membranes biologiques
    Du point de vue de la pathomorphologie, la nécrose ou la dystrophie se produisent dans le domaine de l'inflammation - vacuole, protéine, graisse. Tout d'abord, tous les éléments cellulaires de la zone d'altération seront caractérisés par des dommages aux membranes biologiques, notamment cytoplasmiques, lysosomales, mitochondriales, nucléaires, etc. La déstabilisation des membranes biologiques est provoquée par l'action du complexe
  7. Dyslipidémie primaire et secondaire.
    Avec la dyslipidémie, la concentration de lipides sanguins et de lipoprotéines dépasse la norme en raison de conditions héréditaires ou acquises dans lesquelles leur formation, leur destruction ou leur retrait de la circulation est perturbé. Les dyslipidémies sont classées en fonction du niveau de lipides et de lipoprotéines en dehors de la plage normale. L'une des premières classifications de l'hyperlipidémie
  8. Hyperoxalurie primaire et secondaire
    L'hyperoxalurie primaire (oxalose) est une pathologie héréditaire du métabolisme de l'acide glyoxylique, caractérisée par un oxalate récurrent, une néphrolithiase calcique, conduisant progressivement à une insuffisance rénale chronique. La maladie est héréditaire de manière autosomique récessive; un type d'hérédité dominant est possible. Manifestations cliniques, diagnostic. À un âge précoce, des douleurs récurrentes dans les articulations et leur
  9. Hypofonction primaire et secondaire
    Les causes de l'hypofonction ovarienne sont multiples. L'hypoplasie ovarienne congénitale est associée à une exposition à des facteurs nocifs au cours du développement fœtal. Les infections aiguës et chroniques (rougeole, rubéole, oreillons, tuberculose, etc.), divers types de radiations, ainsi que des facteurs nutritionnels (malnutrition, manque de vitamines) peuvent entraîner une hypofonction ovarienne. L'influence des facteurs nuisibles
  10. PRÉVENTION PRIMAIRE ET SECONDAIRE DES MCV, TENANT COMPTE DE L'IDENTIFICATION DE LA DYSLIPIDÉMIE
    La prophylaxie primaire vise à réduire le risque immédiat (10 ans) de maladie coronarienne et implique des changements de style de vie: réduire la consommation de graisses animales et de cholestérol, augmenter l'activité physique, contrôler le poids corporel, réduire le cholestérol dans le plasma sanguin. Les niveaux cibles de cholestérol LDL pendant la prévention primaire dépendent du risque absolu, plus le risque est élevé = plus le risque est faible
  11. Cyto-champs primaires, secondaires et tertiaires. Leur rôle en violation du HMF
    Visuel sensoriel et moteur primaire (champ 17, ou cortex striatal) Auditif (champs 41, 42) Somatosensoriel (champs 3, 1, 2, principalement champ Зb) Moteur (champ 4) Visuel sensoriel et moteur secondaire [champs 18-19, 20-21, 37 (?)] Auditif (champ 22) Somatosensoriel (champ 5, section avant du champ 7 Prémoteur [champ 6, section arrière du champ 8 (?), Champ 44 (?)] Tertiaire
  12. Méningite et encéphalite primaire et secondaire. Manifestations cliniques. Évolution de la maladie. Effets résiduels. Correction médicale et pédagogique
    Méningite - inflammation des membranes de GM et SM. Avec une lésion prédominante du pia mater, ils parlent de leptoméningite, et de la dure-mère - de pachyméningite. Divers micro-organismes pathogènes peuvent être des agents responsables de M.: virus, bactéries, champignons, rickettsies, protozoaires. Aux intoxications, irritation des méninges avec développement de cales individuelles, signes de M., mais sans
  13. Crises d'épilepsie partielles avec foyers dans les domaines cytoarchitectoniques primaire et secondaire de GM
    Crises épileptiques partielles ou focales Les crises partielles ou focales commencent par l'activation des neurones dans une zone locale du cortex. Des symptômes cliniques spécifiques sont causés par l'implication d'une zone spécifique du cortex et indiquent son dysfonctionnement. Les dommages peuvent être causés par un traumatisme à la naissance ou postnatal, une tumeur, un abcès, un infarctus cérébral, une malformation vasculaire
  14. Altération ou dommages
    L'altération est représentée par la dystrophie et la nécrose. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления. • Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма. • Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами
  15. L'inflammation Définition, essence, médiateurs de l'inflammation. Manifestations locales et générales de l'inflammation exsudative, manifestations morphologiques de l'inflammation exsudative. La réponse est la phase aiguë. Réactions nécrotiques ulcéreuses avec inflammation.
    1. Les principaux processus qui se développent dans le corps en réponse à des lésions tissulaires sont 1. l'amylose 2. l'inflammation 3. la régénération 4. la formation de granulomes 5. l'hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. L'inflammation est 1. l'hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. la restauration des structures perdues 3 croissance incontrôlée des éléments cellulaires 4. réponse exsudative-proliférative aux dommages 5. cellulaire
  16. АЛЬТЕРАЦИЯ
    Альтерация - это патологический процесс, характеризующийся повреждением тканей и нарушением их жизнедеятельности. Морфологически альтерация проявляется дистрофией или некрозом. Определение, механизмы развития и классификация дистрофий Дистрофия - это сложный патологический процесс, обусловленный нарушением трофики тканей, характеризующийся количественными и качественными нарушениями состава
  17. Le cours de l'inflammation. Inflammation aiguë et chronique
    Le cours de l'inflammation est déterminé par la réactivité du corps, le type, la force et la durée du phlogogène. Il y a une inflammation aiguë, subaiguë et chronique. L'inflammation aiguë se caractérise par: - une évolution intense et une durée relativement courte (généralement 1-2, maximum jusqu'à 4-6 semaines) (en fonction de l'organe ou du tissu endommagé, du degré et de l'ampleur de leur altération,
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