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Signes et symptômes de malabsorption

La malabsorption est un syndrome qui combine des symptômes tels que diarrhée, perte de poids, déficit en protéines et signes d'hypovitaminose. La sévérité de chaque symptôme dépend du degré de carence nutritionnelle, ainsi que de l'organe dans lequel se sont produites les plus grandes violations des processus biochimiques. Par conséquent, les manifestations cliniques de la malabsorption sont diverses: de l’absence de symptômes visibles (ou la présence de signes légers d’hypovitaminose) à une perte de poids importante et à la stéatorrhée.



La diarrhée

La diarrhée avec malabsorption se développe principalement sur le principe du mécanisme osmotique, cependant, avec certaines maladies communes de l'intestin grêle, le composant sécrétoire peut également se joindre. Sur le plan clinique, les carences en glucides et en lipides sont détectées par des caractéristiques. Les troubles de l'absorption des protéines ne sont pas aussi perceptibles (à l'exception d'un déficit modéré en présence d'une malabsorption héréditaire de certains acides aminés). Avec la famine, contrairement à la vraie diarrhée sécrétoire, la diarrhée avec malabsorption diminue.

La diarrhée osmotique est un signe caractéristique d'une absorption réduite des glucides, car la présence de glucides non digérés et non absorbés dans la lumière intestinale en raison de leur activité osmotique contribue à la libération d'eau dans la lumière intestinale. De plus, lorsque les glucides pénètrent dans le côlon, ils sont métabolisés par les bactéries en acides gras à chaîne courte, ce qui augmente l'osmolalité du contenu du côlon, ce qui s'accompagne également de la libération d'eau dans la lumière intestinale. Les colonocytes absorbent les acides gras à chaîne courte, ce qui réduit quelque peu l'osmolalité dans la lumière intestinale. Cependant, si la consommation de glucides dans le côlon dépasse la capacité des micro-organismes à les métaboliser, les glucides restent dans la lumière intestinale sous forme de substances osmotiquement actives. Les acides gras à chaîne courte sont des anions organiques, qui entraînent respectivement une augmentation du contenu en cations et une augmentation supplémentaire de l'osmolalité dans la lumière intestinale, ainsi que de la pénétration d'eau. L'absorption des glucides avec facultés affaiblies est souvent associée à des flatulences dues à la dégradation enzymatique des glucides par les microorganismes.

La stéatorrhée est un signe d'absorption altérée des graisses et peut être associée à une diminution de la sécrétion de bile ou de suc pancréatique, de lésions des entérocytes ou d'obstruction des voies lymphatiques. La stéatorrhée est un signe caractéristique d'un syndrome de malabsorption commun, plus important qu'une violation de l'absorption des protéines ou des glucides. Dans le côlon, les bactéries hydroxylent les graisses non digérées, ce qui augmente la perméabilité cellulaire et stimule la sécrétion active d'anions par les colonocytes. En conséquence, le volume des matières fécales augmente, les selles deviennent plus légères et acquièrent une odeur très désagréable. Le tabouret contient beaucoup de graisse et est souvent mal lavé et flotte dans les toilettes. Cela est dû à la présence de gaz produits par des bactéries à partir de glucides non résorbables. La stéatorrhée se développe si plus de 100 cm d'iléon sont réséqués ou si leur fonction est altérée, car il existe une carence en acides biliaires due à une absorption réduite dans l'iléon, que le foie n'est pas en mesure de combler. Si moins de 100 cm d’iléon sont atteints, la perte d’acides biliaires est généralement compensée par une synthèse dans le foie. Toutefois, une augmentation du contenu en acides biliaires dans le côlon stimule la sécrétion d’électrolytes et d’eau par les colonocytes, ce qui provoque une diarrhée.

Les maladies qui affectent la membrane muqueuse de l'intestin grêle provoquent également une diarrhée avec une composante sécrétoire. Par exemple, si les extrémités des villosités sont endommagées, les cryptes intactes compenseront l'hyperplasie. Les cellules cryptographiques indifférenciées ne possèdent pas les disaccharidases et peptidases nécessaires ni les transporteurs liés au sodium, qui servent à absorber un certain nombre de substances. Les cellules perdent également Na +, H + antiport et Сl, НСО3–– antiport sur les parties apicales des membranes entérocytaires.
Cependant, ces cellules restent capables de sécréter du chlore, en raison de la présence de Na +, K + ATPase et de Na +, K +, Cl –– cotransporteur. Le résultat global est une absorption réduite de sodium et d'eau et une sécrétion accrue de chlorures à activité osmotique, entraînant une diarrhée sécrétoire.



Perte de poids

Les causes de la perte de poids lors de la malabsorption sont différentes. Les maladies à long terme de la muqueuse intestinale caractéristiques de la malabsorption entraînent une anorexie et, par conséquent, un épuisement général. En cas de malabsorption des nutriments dans le tractus gastro-intestinal, les organes commencent à utiliser les réserves de graisses et de protéines du corps, ce qui entraîne une diminution du poids corporel. L'apport en nutriments dû à la malabsorption ne correspond pas à la perte de réserves, il existe un équilibre négatif entre l'apport et la consommation de calories. En dépit de l'hyperphagie compensatoire, les patients présentent une perte de poids.



Perte de protéines

Normalement, l'excrétion de protéines dans la lumière intestinale est soit nulle, soit très petite (il peut y avoir un léger catabolisme des protéines structurelles). Au cours de la malabsorption, la barrière normale de la muqueuse intestinale est absente ou endommagée, ce qui entraîne la libération de protéines de l'espace interstitiel à travers l'entérocyte dans la lumière intestinale. L'albumine, principale protéine plasmatique, est perdue à travers la paroi intestinale plus rapidement qu'elle ne peut être synthétisée dans le foie. De plus, l'absorption des acides aminés est perturbée, d'où le processus de synthèse de l'albumine lui-même. À la suite d'une hypoprotéinémie, un œdème et une ascite apparaissent. L’obstruction des vaisseaux lymphatiques, indépendamment des lésions de la muqueuse, contribue à la perte de protéines par les intestins en augmentant la pression hydrostatique et en augmentant l’espace interstitiel. Cette pression peut dépasser la résistance de la barrière entérocytaire, entraînant la libération de lymphe et de protéines dans la lumière intestinale.



Carence en vitamines

L'absorption des vitamines liposolubles A, D, E et K se fait selon les mêmes mécanismes que les graisses alimentaires. Des troubles de la formation de micelles, l'absence d'environnement alcalin dans la lumière de l'intestin, des troubles métaboliques des entérocytes et un écoulement lymphatique entraînent une malabsorption. Le jéjunum étant le principal lieu d’absorption, les lésions de la membrane muqueuse de cette région entraînent une altération de l’absorption des vitamines. La présence de lipase pancréatique n’est pas nécessaire pour l’absorption des vitamines liposolubles. Par conséquent, en cas d’insuffisance pancréatique, une carence prononcée en vitamines est rarement observée.

La violation de l'absorption de folate se produit dans les maladies du jéjunum, car dans celle-ci se trouve sur la membrane apicale des entérocytes une enzyme conjugase. La perte d'entérocytes intacts empêche le métabolisme normal du folate et la formation d'acide 5-méthyltétrahydrofolique (de nombreux médicaments, tels que le méthotrexate, peuvent interférer avec la formation d'acide tétrahydrofolique). Cela conduit à une absorption réduite des folates.

L'absorption de la vitamine B12 nécessite la présence d'un facteur interne et un état intact de la muqueuse iléale. Les violations de la formation du composé VF-B12 dans le duodénum (insuffisance pancréatique, faible pH de la lumière intestinale, diminution du taux d'HF) ou la liaison du FV-B12 dans l'iléon (résection ou inflammation) entraînent une absorption réduite de la vitamine B12.

Le fer est absorbé sous forme d'hémine ou de fer non hémique. La violation du transfert de fer de trivalent à bivalent, causée par une diminution de l’acidité du suc gastrique ou par le développement d’une duodénite, ainsi que par un écoulement rapide du chyme, peut nuire à l’absorption. Étant donné que le fer de l'hémine est mieux absorbé que le fer non hémique, sa consommation empêche dans ces cas le développement d'une carence en fer.
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Signes et symptômes de malabsorption

  1. Signes et symptômes
    Phase 1 - excitation - le visage est rouge - le patient se précipite - hurlant, jurant - le pouls est plein, 80-90 - la respiration est fréquente, profonde - la réaction est insuffisante 2 phases - inhibition - le visage est très pâle - le triangle labial est bleu - conscient, léthargie, somnolence - manque de mouvement - peau froide des extrémités - pouls faible - respiration superficielle - réaction
  2. Malabsorption
    Les processus de digestion et d’absorption des aliments passent inaperçus chez une personne en bonne santé jusqu’à ce que des troubles menant à la malabsorption apparaissent. Pour comprendre les mécanismes de ces troubles, il est nécessaire de considérer la physiologie de la digestion et de l'absorption des aliments. Le syndrome de malabsorption est caractérisé par une violation ou une absorption inadéquate des nutriments dans le tube digestif.
  3. Syndromes de malabsorption
    La malabsorption (malabsorption dans l'intestin grêle) est caractérisée par une absorption inadéquate des graisses et des vitamines, des protéines, des glucides, des électrolytes et des sels, ainsi que de l'eau. Ceci est le résultat d'une violation d'au moins une des trois fonctions digestives: la digestion abdominale, dans laquelle les protéines, les graisses et les glucides sont décomposés en formes assimilables; digestion membranaire (terminale, pariétale),
  4. Syndrome de malabsorption
    Le syndrome de malabsorption est une combinaison d’hypovitaminose, d’anémie et d’hypoprotéinémie due à une malabsorption dans l’intestin grêle. Le terme «malabsorption» s’applique aux symptômes cliniques d’un groupe de maladies caractérisées par une altération de la digestion abdominale, pariétale ou membranaire (mauvaise digestion) et du transport des ingrédients alimentaires (malabsorption), conduisant à des troubles métaboliques.
  5. Malabsorption du glucose galactose
    DÉFINITION La malabsorption du glucose-galactose est une maladie autosomique récessive associée à une pathologie de la protéine de transport du glucose et du galactose. CODE ICD-E74.3 Autre malabsorption des glucides dans l'intestin. ETIOLOGIE Des mutations du gène sur le 22ème chromosome codant pour la protéine porteuse sont possibles. PATHOGENÈSE Dans l’intestin, l’absorption des monosaccharides est altérée, ce qui entraîne le développement d’une diarrhée osmotique,
  6. Syndrome de malabsorption associé à une diminution de la surface d'absorption
    DEFINITION Une diminution de la surface adsorbante se développe à la suite d'un changement de la microstructure de la membrane muqueuse ou de la longueur insuffisante d'une ou de plusieurs sections de l'intestin. Avec une hypotrophie d'origines diverses, y compris en raison d'un syndrome de malabsorption, avec un PP complet prolongé, avec une hypotrophie alimentaire dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle, une hypotrophie villositaire se développe, et
  7. Malabsorption de la vitamine B12
    DÉFINITION Il existe plusieurs formes congénitales de défauts de transport et d'absorption de la cyanocobalamine: • déficit héréditaire en facteur interne; • violation du transport de la cobalamine par les entérocytes; • carence en transcobalamine II (transporteur de cobalamine). Code logiciel ICD-D51 Anémie déficiente en vitamine B12. PATHOGENÈSE Pendant la période néonatale, en règle générale, seule une carence en transcobalamine II se manifeste.
  8. CONFÉRENCE N ° 12. Syndrome de malabsorption chez l'enfant. Clinique, diagnostic, traitement
    L'entéropathie est une affection pathologique qui entraîne une déficience ou une altération de la fonction de certaines enzymes intestinales, en raison de l'absence, d'une déficience ou d'une violation de la structure de certaines enzymes intestinales responsables des processus digestifs. Absorption des glucides: les glucides alimentaires sont composés de disaccharides: 1) saccharose (sucre ordinaire = fructose + glucose), lactose (sucre du lait =
  9. Malabsorption primaire des acides biliaires
    CODE ICD-K90.8 Autre malabsorption dans l'intestin. PATHOGENÈSE La maladie est associée à une diminution du transport actif des acides biliaires dans l'iléon. Les acides biliaires, étant toxiques pour les bactéries, inhibent la fermentation bactérienne des glucides dans le côlon. En réponse à l’entrée d’une grande quantité de sels biliaires dans le tractus gastro-intestinal inférieur, des décalages compensatoires visant à
  10. Symptômes méningés
    Le diagnostic du syndrome méningé chez les nouveau-nés est difficile en raison de l'absence fréquente de symptômes méningés classiques, qui se divisent en cérébral et méningé. Symptômes cérébraux: modification du niveau de conscience, mal de tête (cri aigu et irrité, douleur lors de la percussion du crâne), régurgitations ou vomissements abondants, hyperesthésie générale, convulsions. Symptômes de la coquille:
  11. Symptômes
    Le tableau clinique de la maladie dépend de l'emplacement des calculs urinaires, de leur taille, de l'état de la surface et de la mobilité. Les principaux signes de la présence de calculs urinaires sont la douleur et l'hématurie. La douleur peut être constante et se manifeste parfois par des accès brusques de colique. La miction est fréquente et douloureuse. Avec la formation de calculs dans le bassinet rénal, des symptômes caractéristiques de la pyélite apparaissent.
  12. Les symptômes
    La période d'incubation dure jusqu'à trois semaines. La fièvre (40 - 40,5 ° C au cours des trois ou quatre premiers jours de la maladie), les écoulements séreux nasaux et oculaires, les éternuements, la toux, la dépression, la perte d’appétit ou le refus de manger sont les premiers signes de la maladie. Les ulcères sur la langue et le palais dur peuvent apparaître simultanément avec l'écoulement du nez et des yeux. Un signe important est la salivation excessive (le menton du chat est constamment mouillé)
  13. CONCEPT DE SYMPTOME ET SYNDROME
    Les violations des fonctions du système nerveux, qui peuvent être le résultat de certaines maladies, des états pathologiques développés après des maladies, des lésions du système nerveux, des troubles congénitaux du développement, se manifestent par des écarts par rapport au fonctionnement normal de l'un ou l'autre système ou de l'un des départements. système nerveux. Ces déviations de la normale
  14. 3. SYMPTOMES, SYNDROMES, DIAGNOSTIC. SYMPTOME
    (Symptôme grec) - coïncidence, cas, signe. Propriétés des symptômes: a) Les symptômes sont divisés en subjectif, objectif et paraclinique (laboratoire et instrumental); b) les symptômes sont une manifestation non spécifique de la maladie; c) Le mécanisme du symptôme peut être différent, voire inconnu. Le syndrome est une combinaison relativement stable de symptômes combinés par une pathogenèse commune. Propriétés des syndromes:
  15. Symptômes du SIDA
    Une fois dans le corps, le virus envahit les cellules sensibles. Environ 2 à 4 semaines après l’introduction du VIH, la moitié des personnes infectées ont de la fièvre qui dure de 2 à 10 jours, les ganglions lymphatiques, le foie et la rate augmentent et le nombre de lymphocytes sanguins diminue. Ensuite, tout se passe comme s'il n'y avait aucune trace: une personne infectée ne se plaint de rien. Cependant, après quelques mois et plus souvent
  16. Symptômes cliniques de CHF
    L’identification des signes subjectifs et objectifs (fiscaux) de l’insuffisance cardiaque constitue la première étape de son diagnostic. Symptômes subjectifs de l'insuffisance cardiaque Les symptômes subjectifs de l'insuffisance cardiaque sont les suivants: • essoufflement pendant l'exercice; • dyspnée larroxismale nocturne; • orthopnée; • toux avec charge de poisson et / ou la nuit; • faiblesse, fatigue lors d'un effort physique; • nycturie; • oligurie; •
  17. CONCEPT DE SYMPTOME ET SYNDROME
    Les violations des fonctions du système nerveux, qui peuvent être le résultat de certaines maladies, des états pathologiques développés après des maladies, des lésions du système nerveux, des troubles congénitaux du développement, se manifestent par des écarts par rapport au fonctionnement normal de l'un ou l'autre système ou de l'un des départements. système nerveux. Ces déviations de la normale
  18. Symptômes et cours
    La période d'incubation est de 4 à 15 jours (généralement environ une semaine). La maladie commence généralement de manière aiguë. Entre le deuxième et le quatrième jour de la maladie, la fièvre et les symptômes d'intoxication générale atteignent leur gravité maximale. Dès les premiers jours, faiblesse, mal de tête, myalgie et arthralgie apparaissent un peu plus tard - mal de gorge en avalant. Température corporelle 38-40 ° C Courbe de température du mauvais type, parfois avec
  19. Les symptômes
    La période d'incubation de la maladie se poursuit selon diverses sources, allant de quelques jours à deux à trois semaines. L'apparition de la forme aiguë de la maladie est souvent caractérisée par une légère augmentation de la température corporelle de l'animal sur fond de légers écoulements oculaires et nasaux. Cependant, les chats continuent de bien manger, malgré l’inconfort apparent causé par la conjonctivite. Un seul œil est initialement infecté,
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