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Inflammation productive

Il est caractérisé par la prédominance de la prolifération cellulaire d'origine hématogène et technogène.

• Se produit en cas de persistance d'un agent dommageable due à une réaction exsudative imparfaite (souvent due à des défauts du PNL) ou aux propriétés spéciales de l'agent pathogène lui-même (résistance à l'action des phagocytes - phagocytose incomplète).

• accompagné de l'apparition d'infiltrats focaux ou diffus, constitués principalement de macrophages, de lymphocytes et de plasmocytes. La transformation des macrophages en cellules épithélioïdes, et ces dernières en cellules géantes (corps étrangers ou Pirogov-Langhans), ainsi que l’activité accrue des fibroblastes, sont caractéristiques.

• Les médiateurs de l'inflammation productive résultent de l'interaction des macrophages monocytes avec les lymphocytes.

a. Les monocytes attirés par les vaisseaux sanguins à l'aide de facteurs chimiotactiques se transforment en macrophages (la cellule centrale de l'inflammation productive).

b. Les monocytes de macrophages sécrètent des cytokines activant les lymphocytes. Les lymphocytes activés deviennent des sources de cytokines qui activent les monocytes et les macrophages, provoquant leur prolifération et leur transformation.

c. L'activation des lymphocytes B par un antigène représenté par un macrophage entraîne l'apparition de plasmocytes producteurs d'anticorps.

Les macrophages monocytes sécrètent des cytokines et des facteurs de croissance responsables de la prolifération des fibroblastes, un néoplasme vasculaire, ce qui conduit au développement du tissu conjonctif.

• Une sclérose en plaques avec le développement d’une atrophie et d’un plissement des organes avec une violation de leur structure - la cirrhose - est une conséquence fréquente de l’inflammation productive.

Types d'inflammation productive: interstitielle (interstitielle), granulomateuse et inflammation avec formation de polypes et de verrues génitales.

1. inflammation interstitielle. Il se produit dans le stroma des organes parenchymateux du myocarde, du foie, des reins, des poumons.

La myocardite interstitielle est présente dans de nombreuses maladies infectieuses (grippe, diphtérie, typhus, etc.).

Image microscopique: dans le stroma du myocarde, on observe un infiltrat constitué de macrophages, de lymphocytes, de plasmocytes, de PNL simples, de cellules épithélioïdes, de fibroblastes. Dans les cardiomyocytes, des modifications dystrophiques, parfois nécrobiotiques, sont exprimées. Dans les zones d'infiltration, des fibres de collagène nouvellement formées sont visibles.

Résultat: petite cardiosclérose focale diffuse.

2. Inflammation granulomateuse.

• Il se caractérise par la formation de granulomes = nodules cellulaires à la base de phagocytes monocytaires.

• Les maladies accompagnées par le développement de granulomes sont appelées maladies granulomateuses.

• Dans le développement d'une inflammation granulomateuse, la résistance de l'agent pathogène (stimulus) aux phagocytes (l'échec des phagocytes monocytaires à l'agent pathogène) est cruciale.

La pathogénie des granulomes. Le stimulus antigénique en cas de phagocytose incomplète est un puissant stimulant pour les macrophages et les lymphocytes.

• Un antigène mal digéré semble être un macrophage de lymphocytes CD4 (auxiliaire), ce qui conduit à la libération de cytokines - IL1, IL4 et interféron gamma, responsables de la transformation des monocytes et des macrophages en cellules épithélioïdes et géantes (dans la cellule des corps étrangers, de nombreux noyaux sont dispersés dans le cytoplasme). dans les cellules de Pirogov-Langhans, les noyaux sont regroupés sous la forme d’un fer à cheval à la périphérie de la cellule.

• À mesure que le macrophage se transforme en cellules épithélioïdes et géantes, leur activité phagocytaire diminue, mais leur activité sécrétoire (sécrétion de IL1, ILB, TNF) augmente, ce qui attire de plus en plus de monocytes dans le granulome.

Image au microscope électronique:

a) un grand nombre de lysosomes et de phagolysosomes sont détectés dans le cytoplasme du macrophage;

b) de nombreux noyaux se trouvent dans la cellule de Pirogov-Langhans; il y a peu de mitochondries et de lysosomes, les tubules du réticulum cytoplasmique sont remplis d'inclusions graisseuses (résidus de mycobactéries de la tuberculose).

• La valeur positive du granulome: délimitation (localisation) de l'agent pathogène lorsqu'il est impossible de l'éliminer.

Classification des granulomes.

1. Par étiologie, on distingue les granulomes suivants:

a) infectieux (associé à des bactéries, virus, rickettsies, protozoaires, chlamydia, etc.);

b) non infectieux (autour des corps étrangers - particules de poussières organiques et inorganiques);

c) une étiologie inconnue (avec sarcoïdose, maladie de Crohn, cirrhose biliaire primitive, etc.).

2. Selon la pathogenèse:

a) immunitaire (reflétant plus souvent la réaction du THS basée sur l'interaction macrophage-T-lymphocyte - voir «Pathogénie du granulome») - la plupart des granulomes infectieux ou résultant de l'introduction de poussières d'origine végétale ou animale sont immunisés; dans les maladies infectieuses, les granulomes reflètent la résistance relative du corps contre l'agent pathogène (immunité non stérile).

b) non immunisé (la plupart des granulomes de corps étrangers):

• plus souvent construit à partir de cellules géantes de corps étrangers;

• le nombre de lymphocytes et de plasmocytes est faible.

3. Selon la morphologie:

a) non spécifique;

b) spécifique.

a. Granulomes non spécifiques.

• N'ont pas de traits distinctifs.

• Un exemple est l'inflammation autour de corps étrangers et de parasites animaux.

Alvéococcose du foie.

Image macroscopique: le foie est agrandi, les alvéocoques occupent une grande partie du foie et sont représentés par un nœud dense blanc sans limites claires, ressemblant à une tumeur, dans une section d’une vue à mailles fines.

La croissance infiltrante des alvéocoques explique leur répartition à travers les vaisseaux jusque dans les poumons, le cerveau et d’autres organes dans lesquels des ganglions secondaires apparaissent.

Photo microscopique: révèlent des bulles d'alvéocoque entourées d'une membrane chitineuse intensément colorée en rose.
Une zone de nécrose est visible autour de la frontière avec laquelle la croissance du tissu granulomateux est déterminée avec une abondance de cellules géantes de corps étrangers, de lymphocytes, de cellules plasmatiques, de fibroblastes; en dehors de la capsule de tissu conjonctif est formé.

En cas de décès d'alvéocoque, il subit une pétrification.

b. Granulomes spécifiques.

° Ils ont une image morphologique distincte qui nous permet souvent (mais pas toujours!) D’établir le facteur étiologique. Trouvé dans les maladies suivantes:

a) tuberculose;

b) la syphilis;

c) la lèpre;

d) sclérome.

• La nécrose caséeuse se trouve souvent au centre d'un granulome.

1. Des granulomes de tuberculose sont observés dans la tuberculose miliaire des poumons et d’autres organes.

Photo macroscopique: de nombreux tubercules blanc-jaune de la taille du grain de mil sont visibles dans le tissu pulmonaire.

Photo microscopique: de nombreux granulomes sont visibles, au centre desquels se trouve une petite zone de nécrose caséeuse, autour de laquelle se trouve un puits de cellules épithélioïdes, parmi lesquelles se trouvent des cellules géantes multinucléées de Pirogov-Langhans (dans lesquelles Mycobacterium tuberculosis peut souvent être détecté par coloration de Tsil-Nielsen). Sur la périphérie du granulome, un arbre de lymphocytes est visible.

À la fin du granulome tuberculeux, une petite cicatrice du tissu conjonctif se forme, moins communément, un pétrificat.

Les granulomes tuberculeux doivent être différenciés des granulomes avec sarcoïdose, histoplasmose et quelques autres qui présentent un tableau histologique assez similaire.

2. Granulome syphilitique (gomme) caractéristique de la période tertiaire de la syphilis (après l’infection après plusieurs années).

Image macroscopique: des formations arrondies simples ou multiples atteignant plusieurs centimètres de diamètre et dont la consistance ressemble à de la colle sont localisées dans les os, la peau, le cerveau, le foie, les reins, etc.

Photo microscopique: au centre se trouve un important foyer de nécrose caséeuse, à la périphérie duquel se trouve un tissu granulomateux avec de nombreux lymphocytes et cellules plasmatiques et un mélange de cellules épithélioïdes, de fibroblastes et de cellules simples du type Pirogov-Langhans. Une abondance de petits vaisseaux présentant le phénomène d'endovasculite productive est caractéristique. Une capsule de tissu conjonctif est formée le long de la périphérie.

Résultat: cicatrice, en présence de gencives multiples, une déformation grossière de l'organe se développe.

Infiltrat gommeux - analogue de la gomme, apparaissant au cours de la période tertiaire de la syphilis; se distingue de la gomme par la nature diffuse de l'infiltrat et l'absence de nécrose caséeuse; se produit dans de grands navires; dans l'aorte conduit au développement de la mésortite.

La mésortite syphilitique se produit souvent dans l'aorte ascendante et l'arcade aortique et peut conduire au développement d'un anévrisme.

Photo microscopique: un infiltrat gommeux de lymphocytes et de cellules plasmatiques avec un mélange de cellules épithélioïdes et de fibroblastes est situé principalement dans la membrane médiane de l'aorte, où il se propage le long du vasa vasorum, détruit le cadre élastique de l'aorte; Lorsqu'elles sont colorées au fuchselin (révèle les fibres élastiques), des «plaques chauves» sont visibles. Sur le site de l'élastolyse, le tissu conjonctif se développe.

Photo macroscopique: dans les zones touchées de l'aorte ascendante et de la voûte aortique, l'intima devient inégale, ridée de nombreuses petites atteintes cicatricielles, qui ressemble à une «peau de chagrin». La paroi non élastique de l'aorte devient plus fine et se gonfle sous la forme d'un sac (anévrisme sacculaire). En plus de l'infiltrat cellulaire, les troubles trophiques associés à une vasculite productive vasa vasorum entraînent la destruction de la membrane moyenne.

• La rupture d'un anévrisme entraîne la mort (la cause de décès la plus fréquente pendant la période tertiaire de la syphilis).

• Lorsque le processus se propage aux valves cardiaques, un défaut survient (insuffisance de la valve aortique).

• Si l'infiltrat se propage dans les artères coronaires, un infarctus du myocarde peut se développer.

3. Les granulomes de lèpre se produisent souvent dans la peau.

a. Dans la forme lépromateuse de la lèpre, le granulome comprend les macrophages, les épithélioïdes, les cellules plasmatiques et les lymphocytes. Les cellules de la lèpre de Virchow (sphères de la lèpre) sont caractéristiques: des cellules géantes dans le cytoplasme léger vacuolé, lorsqu'elles sont colorées selon Ziehl-Nielsen, des mycobactéries de la lèpre sont emballées sous forme de cigarettes dans un paquet.

b. Avec la forme tuberculoïde de la lèpre (plus bénigne), les granulomes à cellules épithélioïdes ressemblant à la tuberculose sont détectés morphologiquement; Les mycobactéries sont rarement détectées.

4. Granulome scléromique.

• Construit à partir de lymphocytes, de cellules plasmatiques et de cellules géantes avec un cytoplasme léger (cellules de Mi-kulich), dans lequel vous pouvez trouver l’agent responsable du sclérome (bacille de Frkov de Volkovich). Parmi les éléments cellulaires du granulome, il existe de nombreuses billes hyalines (cellules plasmatiques altérées).

• Les granulomes scléromiques sont situés principalement dans la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures.

• Les granulomes subissent très rapidement une sclérose et une hyalinose, ce qui entraîne une sténose et parfois une asphyxie.
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Inflammation productive

  1. Inflammation productive et chronique. Granulomatose La morphologie de l'inflammation spécifique et non spécifique.
    1. L'inflammation chronique se manifeste par la combinaison simultanée de 1. réparation ratée 2. angiogenèse, cicatrices 3. modifications réactives 4. lésions tissulaires 5. embolie 2. Causes de l'inflammation chronique 1. infection aiguë 2. infection persistante 3. exposition prolongée à des substances toxiques 3. Inflammation chronique caractérisé par 1. dépôt d'amyloïde 2. infiltration mononucléaire
  2. Inflammation productive
    1. En cas d'inflammation productive avec formation de polypes: a) dans le stroma d'organes b) sur les muqueuses c) dans la capsule d) sur le tégument séreux e) dans les vaisseaux La réponse correcte: b 2. Quelle réaction tissulaire prédomine dans l'inflammation productive: a) altération b) hyperplasie c) prolifération d) exsudation e) atrophie Réponse correcte: en 3. Nommez les cellules prédominantes dans la tuberculose
  3. Inflammation productive
    La production est l'inflammation, dans laquelle la phase proliférative de l'inflammation prédomine. En même temps, un infiltrat apparaît dans le tissu et, en fonction de la prédominance de ses cellules, on distingue différents types: a) une cellule polymorphe; b) lymphocytaire-monocytaire; c) macrophage; g) cellule plasmatique; e) cellule épithélioïde; e) cellule géante. Aux formes morphologiques
  4. Inflammation productive des maladies granulomateuses
    On distingue les types d'inflammation productive suivants: 1) inflammation interstitielle (interstitielle), 2) inflammation productive avec formation de polypes et de verrues génitales, 3) inflammation granulomateuse, 4) inflammation productive autour de corps étrangers et de parasites animaux. L’inflammation interstitielle (interstitielle) est caractérisée par la formation d’un infiltrat cellulaire inflammatoire focal ou diffus dans
  5. INFLAMMATION: DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS D'INFLAMMATION. MANIFESTATIONS LOCALES ET GÉNÉRALES D'INFLAMMATION. INFLAMMATION AIGUË: ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. Manifestation morphologique de l'inflammation exsudative. RÉSULTATS D'INFLAMMATION AIGUË
    L'inflammation est à la fois un processus pathologique biologique, à la fois fondamental et fondamental, dont la pertinence est déterminée par sa fonction protectrice et adaptative, qui vise à éliminer l'agent nocif et à réparer les tissus endommagés. En médecine, pour indiquer l'inflammation, le terme "um" est ajouté au nom de l'organe dans lequel se développe le processus inflammatoire - myocardite, bronchite,
  6. L'inflammation Définition, essence, médiateurs de l'inflammation. Manifestations locales et générales de l'inflammation exsudative, manifestations morphologiques de l'inflammation exsudative. La réponse est la phase aiguë. Réactions nécrotiques ulcéreuses avec inflammation.
    1. Les principaux processus qui se développent dans le corps en réponse à une lésion tissulaire sont les suivants: 1. amylose 2. inflammation 3. régénération 4. formation de granulomes 5. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. L'inflammation est 1. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. restauration des structures perdues 3 croissance incontrôlée des éléments cellulaires 4. réponse exsudative et proliférante aux dommages 5. cellule
  7. Inflammation Vue d'ensemble de l'inflammation aiguë
    L'inflammation est un processus pathologique complexe, local et général qui se produit en réponse à un dommage ou à l'action d'un irritant pathogène. Elle se manifeste par des réactions visant à éliminer les produits de dégradation et, si possible, des agents (irritants), ainsi que pour permettre un rétablissement maximal de ces affections. dans le domaine des dommages. Inflammation, a un effet protecteur et adaptatif
  8. Prolifération et conséquences de l'inflammation. Types d'inflammation
    L'inflammation commence toujours par des dommages et la mort cellulaire. Mais à un certain stade, lorsque les processus de réparation des dommages, de nettoyage de tous les morts, des corps étrangers au corps entrent en vigueur, les infiltrations, les suppurations et les processus de protéolyse et de nécrose qui leur sont associés sont stoppés et les processus de récupération mis en avant. Conformément à cela, la composition cellulaire de l'inflammatoire
  9. Le cours de l'inflammation. Inflammation aiguë et chronique
    Le cours de l'inflammation est déterminé par la réactivité du corps, le type, la force et la durée du phlogogène. Il existe une inflammation aiguë, subaiguë et chronique. L'inflammation aiguë est caractérisée par: - une évolution intense et une durée relativement courte (généralement 1-2 semaines, jusqu'à un maximum de 4-6 semaines) (en fonction de l'organe ou du tissu endommagé, du degré et de l'étendue de leur altération,
  10. Nutrition pour l'exacerbation de l'inflammation du foie et de l'inflammation aiguë de la vésicule biliaire
    La nutrition est recommandée pour les patients présentant une cholécystite et une hépatite aiguë, une cholécystite et une hépatite chroniques, une cirrhose du foie avec insuffisance hépatique modérée, une cholélithiase, ainsi que des lésions simultanées du foie et des voies biliaires, de l'estomac et des intestins. Les aliments sont cuits à l'eau ou à la vapeur, essuyés. Aliments exclus qui améliorent les processus de fermentation et de décomposition dans
  11. Produits recommandés pour l'exacerbation de l'inflammation du foie et de l'inflammation aiguë de la vésicule biliaire
    Recommandé: le pain de blé d’hier; les soupes sont préparées sur un bouillon muqueux avec de la purée de céréales, des légumes ou sur des bouillons de légumes finement hachés - des pommes de terre, carottes, courgettes, citrouilles, céréales bouillies - du riz, de la semoule, des flocons d'avoine et des nouilles mélanger les œufs crus avec un volume égal de lait et assaisonner
  12. Caractéristiques du développement de la réaction inflammatoire en fonction de la localisation de l'inflammation, de la réactivité du corps, de la nature du facteur étiologique. Le rôle de l'âge dans le développement de l'inflammation
    Indépendamment de la localisation du processus inflammatoire et de l’origine du facteur étiologique dans la zone d’inflammation aiguë, il se produit toujours un complexe standard de modifications vasculaires et tissulaires. La réaction des tissus à l'action du facteur dommageable est en phase et se manifeste par une altération, une exsudation et une prolifération. Outre les troubles tissulaires, un complexe de maladies vasculaires
  13. Intelligence, créativité et chimie Productivité
    Les résultats obtenus montrent que, sur la base d'indicateurs de tests d'intelligence et de créativité, il est très difficile de prévoir la productivité des activités éducatives dans les disciplines de la chimie dans une université. Les fonctions de l’intelligence déterminent les styles intellectuels de maîtrise d’une activité spécifique (pour un QI supérieur à 120, la méthode de traitement de l’information verbale prévaut chez les jeunes hommes et la méthode non verbale chez les filles) et
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    Dans les chapitres précédents, nous avons distingué les processus allant de bas en haut et de haut en bas; Les processus ascendants sont dictés par les signaux d'entrée et les processus descendants par la connaissance préalable d'une personne et de ses attentes. Dans ch. 5, nous avons noté que la perception repose en partie sur les caractéristiques physiques de l'objet (processus ascendants) et en partie sur les attentes de l'observateur (processus descendants); dans
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    Comme vous le savez, l’inflammation aiguë est caractérisée par une certaine séquence de modifications vasculaires, se manifestant par le développement d’un vasospasme, d’une hyperhémie artérielle et veineuse et d’une stase. Vasospasme - une réaction à court terme. Un spasme peut durer de quelques secondes (avec de légers dommages au tissu) et jusqu'à plusieurs minutes (avec de graves dommages). Cependant, une telle réaction des vaisseaux sanguins dans le foyer
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