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La prolifération

La prolifération est la phase finale de l'inflammation caractérisée par:

1. Propagation de cellules capables de prolifération sur le champ inflammatoire: macrophages, cellules mésenchymateuses cambiales, cellules musculaires lisses (GMC), épithélium.

2. Différenciation et transformation des cellules:

- un macrophage peut se transformer en cellules épithélioïdes et géantes;

- lymphocyte B - dans le plasmocyte;

- la cellule mésenchymateuse cambiale se transforme en fibroblaste.

• La prolifération de cellules sur le terrain de l'inflammation avec l'apparition d'un grand nombre de fibroblastes permet de restaurer les tissus endommagés.

• La prolifération et la différenciation des éléments cellulaires dans le domaine de l'inflammation sont réalisées à l'aide de cytokines et de nombreux facteurs de croissance:

a) prolifération des facteurs de croissance plaquettaires des fibroblastes et des MMC;

b) facteur de croissance épidermique - prolifération de l'endothélium, des fibroblastes, de l'épithélium;

c) facteur de croissance des fibroblastes - stimule la synthèse des composants de la matrice extracellulaire;

d) le facteur de croissance transformant alpha - agit de manière similaire au facteur de croissance épidermique;

e) l'interleukine-1 (IL1) et le facteur de nécrose tumorale (TNF) renforcent la prolifération des fibroblastes, des MMC et de l'endothélium.

Classification de l'inflammation.

1
Selon la nature de l'évolution, l'inflammation peut être aiguë, subaiguë et chronique.

2. Selon la prédominance de la phase d'inflammation, on distingue l'inflammation exsudative (principalement aiguë) et productive (principalement chronique).
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La prolifération

  1. Prolifération et différenciation épithéliales
    Contrairement à d'autres parties du tractus gastro-intestinal, l'œsophage est tapissé d'épithélium stratifié. La prolifération cellulaire commence dans la couche basale de l'épithélium. Ensuite, les cellules qui mûrissent et s'épaississent se déplacent à la surface de l'épithélium, formant une barrière impénétrable. La plupart des tumeurs de l'œsophage sont des carcinomes épidermoïdes qui se développent à partir des cellules de la couche basale. Les adénocarcinomes se produisent en place
  2. Mécanismes pour le développement de la prolifération dans le foyer de l'inflammation
    La prolifération est la phase finale du développement de l'inflammation, fournissant une régénération tissulaire réparatrice sur le site du foyer d'altération. La prolifération se développe dès le début de l'inflammation avec l'altération et l'exsudation. La reproduction des éléments cellulaires commence à la périphérie de la zone inflammatoire, tandis qu'au centre du foyer, les phénomènes d'altération et de nécrose peuvent encore progresser.
  3. Effets neuro-trophiques et prolifération dans l'inflammation
    Les influences trophiques nerveuses déterminent le niveau de maturité des tissus et leur capacité à renouveler la composition protéique, la biogenèse des ultrastructures, la prolifération cellulaire et la substance intercellulaire. Ces processus intra et extracellulaires sont contrôlés par les trophogènes, et donc, avec des modifications de l'appareil nerveux dans le tissu du foyer de l'inflammation, certaines variations des phénomènes de prolifération se développant dans
  4. HSP70 CHAPERON MOLÉCULAIRE ET TAUX DE PROLIFÉRATION CELLULAIRE DANS L'ONCOGÉNÈSE ET RISQUE DE DÉVELOPPEMENT DU MÉTASTASE DANS LE CANCER INVASIF DU SEIN
    Kovrigin M.V., Avdalyan A.M., Bobrov I.P., Klimachev V.V., Lazarev A.F. Branche Altaï du Centre russe de recherche en oncologie N. Blokhin, Académie des sciences médicales de Russie, Barnaul Objet de l'étude: Déterminer l'activité du chaperon moléculaire Hsp70 par rapport au taux de prolifération cellulaire dans différents pools de cellules cancéreuses du sein. Matériels et méthodes: L’étude comprenait 20 cas de cancer du sein invasif T1-2M0 (10 cas de métastases chez
  5. Angiogenèse et lymphangiogenèse et leur inhibition pour inhiber la prolifération des cellules cancéreuses du cancer primitif et des métastases
    À partir d'une cellule souche cancéreuse, en se divisant d'abord dans le tissu, il se forme une accumulation de cellules descendantes sous la forme d'un nodule de 1 à 2 mm. J. Folkman (1970), des États-Unis, a tenu compte du fait que lorsque le cancer se développe à partir du nodule, les cellules du milieu commencent à mourir et celles qui se trouvent à l'extérieur se divisent intensément. Il avait l’idée que, pour que le cancer se développe à nouveau, c’est-à-dire de novo, créer un réseau de systèmes circulatoires
  6. "Petit ARN interférant" - "commutateurs" du gène et moyen d'inhiber la prolifération des cellules cancéreuses
    Dans la cellule de chaque type d'organisme, le même ensemble de gènes. Mais seuls certains d'entre eux fonctionnent. De plus, dans un type - un, et dans un autre type de cellule - d'autres gènes. Nous ne savons pas encore quels gènes de la cellule de types différents sont inclus et lesquels ne le sont pas. L'inclusion ou l'expression d'un gène est la synthèse d'une copie de sa chaîne codante - l'ARNm, et parallèlement, comme sur une matrice, la synthèse d'une protéine dans le ribosome d'une cellule. Ce processus a lieu dans
  7. Prolifération et conséquences de l'inflammation. Types d'inflammation
    L'inflammation commence toujours par des dommages et la mort cellulaire. Mais à un certain stade, lorsque les processus de réparation des dommages, de nettoyage de tous les morts, des corps étrangers au corps entrent en vigueur, les infiltrations, les suppurations et les processus de protéolyse et de nécrose qui leur sont associés sont stoppés et les processus de récupération mis en avant. Conformément à cela, la composition cellulaire de l'inflammatoire
  8. PATHOGENESE DE L’INFLAMMATION
    La base pathogénétique de l'inflammation est composée de trois composants (stades): l'altération, l'exsudation et la prolifération. Ils sont étroitement interconnectés, se complètent et se passent mutuellement, il n'y a pas de frontière claire entre eux (Fig.). Par conséquent, en fonction du processus prévalant à un certain stade d'inflammation, les étapes suivantes sont distinguées. I. Stade d'altération (dommage). A. primaire
  9. Développement de tumeurs
    Perte de contrôle sur le processus de prolifération. Normalement, le processus de régulation de la prolifération est effectué dans chaque cellule épithéliale gastro-intestinale. Lorsque l'épithélium est restauré après un traumatisme ou une inflammation, cette régulation s'affaiblit et le taux de prolifération augmente. Lorsque le nombre de cellules nouvellement formées est comparé au nombre de cellules mourantes, le taux de prolifération diminue.
  10. Glomérulonéphrite aiguë.
    Le premier groupe de maladies glomérulaires considéré est caractérisé par des lésions inflammatoires des glomérules rénaux et cliniquement par une néphrite aiguë. Chez les patients présentant une néphrite, une hématurie, des cylindres de globules rouges dans l'urine, une azotémie, une oligurie et une hypertension légère ou modérée sont généralement observés. Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique (proliférante) - globale diffuse
  11. Maladies de fond
    L'hyperplasie glandulaire et l'hyperplasie glandulaire-kystique de l'endomètre, bien que partagées par de nombreux auteurs, représentent essentiellement un processus unique. La différence entre eux réside uniquement dans le degré d'expansion kystique des glandes (présence de kystes avec kystes glandulaires et absence de kystes avec hyperplasie glandulaire et cellules glandulaires). Avec l'hyperplasie basale, un épaississement de la couche basale de la muqueuse se produit
  12. 78. MYÉLOIDOSE CHRONIQUE
    Classification: 1. Lymphoproliferative. 1.1. Leucémie lymphocytaire chronique. 1.2. Leucémie à tricholeucocytes. 1.3. Maladie de Cesari (lymphomatose cutanée). 1.4. Hémoblastoses paraprotéinémiques (myélome). 2. Myeloproliferative. 2.1. Leucémie myéloïde. 2.2. Érythromyélose chronique. 2.3. Érythrémie (vraie polycythémie, maladie de Wakez).
  13. Inflammation productive
    Il est caractérisé par la prédominance de la prolifération cellulaire d'origine hématogène et technogène. • Se produit en cas de persistance d'un agent dommageable due à une réaction exsudative imparfaite (souvent due à des défauts du PNL) ou aux propriétés spéciales de l'agent pathogène lui-même (résistance à l'action des phagocytes - phagocytose incomplète). • accompagné de l’apparition de signes focaux ou
  14. Tumeurs: définition, nomenclature, classification. Croissance tumorale et fondements moléculaires de la cancérogenèse. Tumeurs de l'épithélium.
    1. Théories de base de la croissance tumorale 1. inflammatoire 2. dysontogénétique 3. génétique virale 4. cancérogènes chimiques 5. cancérogènes physiques 2. Mécanismes d'activation des oncogènes cellulaires 1. altération 2. régénération 3. prolifération 4. amplification 5. mutation ponctuelle 3. Etapes cancérogenèse chimique 1. promotion 2. initiation 3. modification 4. prolifération 5. progression tumorale 4.
  15. Leucémie. Caractéristique générale
    La leucémie est une maladie néoplasique clonale systémique dans laquelle un clone tumoral mutant provient des cellules mères (cellules souches) et des cellules progénitrices hématopoïétiques. Il se produit principalement dans la moelle osseuse; se manifeste par une prolifération incontrôlée et le rajeunissement des éléments hématopoïétiques avec un retard dans leur maturation et une métaplasie du tissu hématopoïétique. ("Formule" de la leucémie: plus la croissance, moins
  16. Tumeurs hématopoïétiques
    Les tumeurs les plus courantes du tissu hématopoïétique sont la leucémie, généralement de type myéloïde (granulocytaire) ou lymphoïde, dans laquelle des cellules tumorales circulent dans le sang. Les syndromes myélodysplasiques, qui incluent diverses maladies liées à la pré-leucémie, vont souvent vers la leucémie. Un autre groupe est formé par les maladies myéloprolifératives chroniques. À ce groupe
  17. Processus d'adaptation. Régénération, réparation et cicatrisation des plaies.
    1. La compensation des éléments de tissu perdus par des cellules du même type s'appelle 1. cicatrices 2. régénération 3. hyperplasie 4. fibroplasie 5. hypertrophie 2. Le remplacement du défaut par du tissu conjonctif mature s'appelle 1. cicatrices 2. hyperplasie 3. fibroplasie 4. hypertrophie 3. Mécanismes de récupération les processus tissulaires incluent 1. promotion 2. migration 3. inflammation 4. prolifération 5.
  18. Base moléculaire de la cancérogenèse.
    Considérant diverses théories sur le développement des tumeurs, on est frappé par le fait qu’une variété d’agents cancérogènes dont les mécanismes d’action diffèrent conduisent au même résultat - le développement de tumeurs. L'explication de ce phénomène n'a été donnée que dans les dernières décennies, lorsque le cancer a commencé à être considéré comme une maladie génétique. Des réarrangements génétiques peuvent se produire sous
  19. Caractéristiques de l'immunité à médiation cellulaire
    Après la naissance, le système immunitaire du bébé reçoit le plus puissant stimulant pour se développer rapidement sous la forme d’un flux d’antigènes étrangers (microbiens) pénétrant dans la peau, les muqueuses des voies respiratoires et le tube digestif, qui sont activement colonisés par la microflore dans les premières heures suivant la naissance. Le développement rapide du système immunitaire se manifeste par une augmentation de la masse des ganglions lymphatiques peuplés de lymphocytes.
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