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Prolifération et différenciation épithéliales

Contrairement à d'autres parties du tractus gastro-intestinal, l'œsophage est tapissé d'épithélium stratifié. La prolifération cellulaire commence dans la couche basale de l'épithélium. Ensuite, les cellules qui mûrissent et s'épaississent se déplacent à la surface de l'épithélium, formant une barrière impénétrable. La plupart des tumeurs de l'œsophage sont des carcinomes épidermoïdes qui se développent à partir des cellules de la couche basale. Les adénocarcinomes se produisent sur le site des lésions chroniques de l'épithélium avec des produits acides de la sécrétion gastrique lors du reflux. L'épithélium de l'estomac a une structure plus complexe. Il a des glandes constituées de cellules spéciales: muqueuses, pariétales, majeures, endocriniennes. Les cellules proliférantes indifférenciées sont généralement situées dans la partie médiane de la glande. L'échange cellulaire n'est pas le même dans différentes parties de l'estomac. Une source cellulaire spécifique d'adénocarcinomes gastriques n'a pas encore été établie. Les glandes du côlon sont constituées de cellules caliciformes qui absorbent et sécrètent la mucine. La prolifération cellulaire se produit dans les deux tiers inférieurs des cryptes, suivie de la progression des cellules dans la lumière.

On pense que la formation de tumeurs est associée à l'apparition d'une croissance cellulaire non régulée.
Les cellules tumorales sont formées à partir de cellules ordinaires dont la différenciation est altérée et peuvent conserver pendant longtemps la capacité de proliférer. Ainsi, la croissance tumorale est un processus d’accumulation de cellules en prolifération dont la différenciation est altérée.

Une augmentation du taux de métabolisme cellulaire est caractéristique de l'état pré-tumoral des tissus. Mais on ne sait toujours pas ce qui cause la prolifération des cellules. La prolifération cellulaire est régulée par les hormones peptidiques (gastrine), les facteurs de croissance locaux (facteur de croissance épidermique, facteur de croissance transformant) et les prostaglandines. La présence de sites d'hyperprolifération épithéliale dans le tractus gastro-intestinal peut être associée au développement d'un cancer et d'une inflammation chronique. Les processus pathologiques suivants seront examinés dans ce chapitre: gastrite atrophique chronique, carcinogenèse dans l'estomac, métaplasie épithéliale (œsophage de Barrett), adénocarcinome oesophagien, maladie intestinale inflammatoire et cancer du côlon.
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Prolifération et différenciation épithéliales

  1. Émetteurs et différenciation des neurones
    1. sérotonine. Les observations de JMLauder, FEBloom (1974) sur le développement de neurones monoaminergiques dans le cerveau d'embryons ont montré qu'il s'agissait de neurones précoces qui commençaient à se différencier immédiatement après la fermeture du tube neural. Les auteurs ont conclu que, comme la plupart des autres cellules continuent à se diviser à ce moment-là, ces transmetteurs monoamines affectent la différenciation des autres neurones. Dans
  2. La prolifération
    La prolifération est la phase finale de l'inflammation, caractérisée par: 1. La propagation de cellules capables de prolifération sur le terrain de l'inflammation: macrophages, cellules mésenchymateuses cambiales, cellules du muscle lisse (GMS), épithélium. 2. Différenciation et transformation des cellules: - un macrophage peut se transformer en cellule épithélioïde et en cellule géante; - lymphocyte B - dans le plasmocyte; -
  3. Origine, principales étapes de la différenciation et types de cellules immunocompétentes
    IQC peut être trouvé dans presque toutes les parties du corps, mais ils se concentrent principalement dans les lieux de leur formation - organes hématopoïétiques, lymphoïdes primaires et secondaires. Ils recyclent constamment entre ces organes dans le sang et le flux lymphatique ou sont transportés vers le lieu d'introduction de l'étranger. Le principal lieu de formation de tous les KIC est l’organe hématopoïétique - la moelle osseuse,
  4. Tumeurs de l'épithélium
    Les tumeurs de l'épithélium sont les plus courantes parmi les tumeurs. La classification des tumeurs épithéliales est basée sur les caractéristiques de l'histogenèse (type d'épithélium), le degré de différenciation et la spécificité des organes. 1. En fonction de l'histogenèse, les tumeurs se distinguent de l'épithélium tégumentaire (squameux et transitoire) et glandulaire. 2. Le flux, qui est principalement déterminé par le degré
  5. Épithélium squameux
    Chez les femmes en âge de procréer, l'épithélium squameux d'origine est souvent associé à des troubles du système endocrinien. Les patients plus jeunes, chez lesquels le col de l'utérus est complètement recouvert de l'épithélium plat d'origine, souffrent souvent d'infertilité primaire ou présentent des déviations du cycle menstruel associées à des troubles du système endocrinien. Dans ces cas, un examen colposcopique indique
  6. Épithélium blanc acétique
    Dans cette publication, la notion de «zone de transition atypique (déviant de la norme)» n'est plus utilisée, mais la définition de «épithélium blanc vinaigre» est utilisée. Je me base sur les recommandations de la Commission de la nomenclature adoptées lors du 7e Congrès international de pathologie cervicale et colposcopie en 1990. Elles permettent maintenant de déterminer si l'épithélium blanc vinaigre est détecté à l'intérieur ou à l'extérieur de la zone de transition.
  7. Épithélium cylindrique - ectopie
    C'est un phénomène physiologique très courant dans le col de l'utérus. L'ectopie apparaît à la suite du déplacement de la membrane muqueuse de l'endocol à l'extérieur. En plus de l'épithélium cylindrique superficiel, des glandes et des couches internes lâches du stroma du col sont impliquées dans ce déplacement. L'ectopie est extrêmement courante et nécessite l'utilisation obligatoire d'une solution d'acide acétique à 5%. Sans acide acétique
  8. Mécanismes pour le développement de la prolifération dans le foyer de l'inflammation
    La prolifération est la phase finale du développement de l'inflammation, fournissant une régénération tissulaire réparatrice sur le site du foyer d'altération. La prolifération se développe dès le début de l'inflammation avec l'altération et l'exsudation. La reproduction des éléments cellulaires commence à la périphérie de la zone inflammatoire, tandis qu'au centre du foyer, les phénomènes d'altération et de nécrose peuvent encore progresser.
  9. Effets neuro-trophiques et prolifération dans l'inflammation
    Les influences trophiques nerveuses déterminent le niveau de maturité des tissus et leur capacité à renouveler la composition protéique, la biogenèse des ultrastructures, la prolifération cellulaire et la substance intercellulaire. Ces processus intra et extracellulaires sont contrôlés par les trophogènes, et donc, avec des modifications de l'appareil nerveux dans le tissu du foyer de l'inflammation, certaines variations des phénomènes de prolifération se développant dans
  10. Tumeurs: définition, nomenclature, classification. Croissance tumorale et fondements moléculaires de la cancérogenèse. Tumeurs de l'épithélium.
    1. Théories de base de la croissance tumorale 1. inflammatoire 2. dysontogénétique 3. génétique virale 4. cancérogènes chimiques 5. cancérogènes physiques 2. Mécanismes d'activation des oncogènes cellulaires 1. altération 2. régénération 3. prolifération 4. amplification 5. mutation ponctuelle 3. Etapes cancérogenèse chimique 1. promotion 2. initiation 3. modification 4. prolifération 5. progression tumorale 4.
  11. HSP70 CHAPERON MOLÉCULAIRE ET TAUX DE PROLIFÉRATION CELLULAIRE DANS L'ONCOGÉNÈSE ET RISQUE DE DÉVELOPPEMENT DU MÉTASTASE DANS LE CANCER INVASIF DU SEIN
    Kovrigin M.V., Avdalyan A.M., Bobrov I.P., Klimachev V.V., Lazarev A.F. Branche Altaï du Centre russe de recherche en oncologie N. Blokhin, Académie des sciences médicales de Russie, Barnaul Objet de l'étude: Déterminer l'activité du chaperon moléculaire Hsp70 par rapport au taux de prolifération cellulaire dans différents pools de cellules cancéreuses du sein. Matériels et méthodes: L’étude comprenait 20 cas de cancer du sein invasif T1-2M0 (10 cas de métastases chez
  12. Angiogenèse et lymphangiogenèse et leur inhibition pour inhiber la prolifération des cellules cancéreuses du cancer primitif et des métastases
    À partir d'une cellule souche cancéreuse, en se divisant d'abord dans le tissu, il se forme une accumulation de cellules descendantes sous la forme d'un nodule de 1 à 2 mm. J. Folkman (1970), des États-Unis, a tenu compte du fait que lorsque le cancer se développe à partir du nodule, les cellules du milieu commencent à mourir et celles qui se trouvent à l'extérieur se divisent intensément. Il avait l’idée que, pour que le cancer se développe à nouveau, c’est-à-dire de novo, créer un réseau de systèmes circulatoires
  13. "Petit ARN interférant" - "commutateurs" du gène et moyen d'inhiber la prolifération des cellules cancéreuses
    Dans la cellule de chaque type d'organisme, le même ensemble de gènes. Mais seuls certains d'entre eux fonctionnent. De plus, dans un type - un, et dans un autre type de cellule - d'autres gènes. Nous ne savons pas encore quels gènes de la cellule de types différents sont inclus et lesquels ne le sont pas. L'inclusion ou l'expression d'un gène est la synthèse d'une copie de sa chaîne codante - l'ARNm, et parallèlement, comme sur une matrice, la synthèse d'une protéine dans le ribosome d'une cellule. Ce processus a lieu dans
  14. Prolifération et conséquences de l'inflammation. Types d'inflammation
    L'inflammation commence toujours par des dommages et la mort cellulaire. Mais à un certain stade, lorsque les processus de réparation des dommages, de nettoyage de tous les morts, des corps étrangers au corps entrent en vigueur, les infiltrations, les suppurations et les processus de protéolyse et de nécrose qui leur sont associés sont stoppés et les processus de récupération mis en avant. Conformément à cela, la composition cellulaire de l'inflammatoire
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