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Prolifération et conséquences de l'inflammation. Types d'inflammation

L'inflammation commence toujours par des dommages et la mort cellulaire. Mais à un certain stade, lorsque les processus de réparation des dommages, le nettoyage de tout ce qui est mort, étranger au corps entrent en vigueur, l'infiltration, la suppuration et les processus de protéolyse et de nécrose qui leur sont associés sont stoppés et les processus de récupération mis en avant. Selon cela, la composition cellulaire de l'infiltrat inflammatoire change également. Les leucocytes nucléaires polymorphes disparaissent progressivement (die) et les cellules mononucléées - monocytes et lymphocytes - deviennent dominantes. Le rôle des monocytes est qu’ils, comme les macrophages des tissus, absorbent et digèrent les cellules mortes, ainsi que les produits de désintégration résultant de leur altération. Les lymphocytes fournissent une immunité humorale.

Alors que le foyer de l’inflammation est nettoyé, il se produit une prolifération (du proliferatio - reproduction latin) - un composant du processus inflammatoire et son stade final - caractérisée par une augmentation du nombre de cellules stromales et, en règle générale, de cellules parenchymateuses, ainsi que par la formation de substance intercellulaire dans le foyer de l’inflammation. Ces processus visent à régénérer des éléments de tissu détruits altérés et / ou à remplacer. Diverses substances biologiquement actives, en particulier stimulant la prolifération cellulaire, sont essentielles à ce stade de l'inflammation.

Le stade productif ou prolifératif de l’inflammation est parfois appelé stade de réparation, ce qui est plus précis et indique l’essence du processus au cours de cette période, ainsi que la signification biologique de l’inflammation, qui concerne le résultat de l’effet néfaste d’un stimulus extrême sur les processus de réparation. La prolifération est complétée par l'involution de la cicatrice, c'est-à-dire la destruction et l'élimination des structures de collagène en excès. Les principaux effecteurs de la prolifération cellulaire sont les phagocytes mononucléés, les fibroblastes et les cellules immunocompétentes activés. Les fibroblastes dans le foyer de l'inflammation forment et libèrent du collagène et de la collagénase, qui sont responsables de la formation des structures de collagène du stroma du tissu conjonctif. En outre, ils sécrètent de la fibronectine, qui détermine la migration, la prolifération et l'adhésion des fibroblastes. Les cellules mononucléées et les lymphocytes sécrètent des cytokines qui stimulent et inhibent ces fonctions fibroblastiques. Les neutrophiles, en tant qu'effecteurs inflammatoires cellulaires, agissent sur la prolifération en sécrétant des inhibiteurs spécifiques des tissus qui interagissent sur la base du feedback.



Régulation du processus de prolifération

Simultanément au processus de prolifération et même légèrement en avance, le processus inflammatoire est activement désactivé, ce qui se traduit par une inhibition des enzymes, une désactivation des «médiateurs inflammatoires», une détoxification et une élimination des produits toxiques. La formation de «médiateurs inflammatoires» est inhibée par divers mécanismes. La 2-macroglobuline, l’antichymotrypsine, l’antithrombine III et l’a-2-antiplasmine jouent un rôle important à cet égard. Ils sont les principaux inhibiteurs des enzymes sanguines formant la kinine et éliminent ainsi leur influence: expansion et augmentation de la perméabilité vasculaire. De plus, ils sont les principaux inhibiteurs du système de coagulation, de fibrinolyse et de complément, inhibent l'ellastase et la collagénase des leucocytes et protègent ainsi les éléments du tissu conjonctif de la destruction. Les antioxydants ont également des effets anti-inflammatoires (par exemple, la céruroplasmine, la peroxydase, la superoxyde dismutase).

Dans le foyer inflammatoire, la relation entre les cellules change. Ils cessent de produire des médiateurs et commencent à synthétiser d'autres. Maintenant, la cellule peut donner une réponse complètement différente au même médiateur, car des récepteurs complètement différents apparaissent à sa surface, tandis que les premiers s'y enfoncent (internalisation). L'histamine est un «médiateur de l'inflammation» typique, mais son effet au stade final de l'inflammation peut être complètement différent de celui du début du processus. Il s'est avéré que cela dépend des récepteurs «exposés» aux cellules effectrices (par exemple, les endothéliocytes) pour le moment.
Si c'est H1, l'action sera pro-inflammatoire, et si H2 sera alors anti-inflammatoire.

Dans la régulation du processus d'inflammation, et de la prolifération en particulier, en plus des facteurs locaux, des facteurs généraux, notamment endocriniens, jouent également un rôle important. Les hormones des glucocortiocides du cortex surrénalien inhibent la synthèse de substances vasoactives dans les cellules, provoquent une lymphopénie et réduisent le nombre de basophiles et d’éosinophiles. De plus, ils stabilisent les membranes des lysosomes et inhibent la production d'interleukine-1a. Quant à l'activité phagocytaire, elle augmente vers la fin de l'inflammation. Pour cette raison, la zone d'inflammation est libérée des cellules nécrotiques, des substances étrangères et toxiques.

Ainsi, au terme de l’inflammation, deux cellules jouent un rôle décisif dans son achèvement: les fibroblastes et les endothéliocytes. Deux processus se produisent au cours de cette période: la population de la zone avec les fibroblastes et la néoangiogenèse, à savoir la formation de nouveaux vaisseaux sanguins et lymphatiques.

Le stade productif de l'inflammation se déroule en plusieurs étapes, qui ont une spécificité spécifique dans divers organes et tissus. Dans le cas de la substitution (à savoir, cette forme de réparation est plus caractéristique du résultat de l'inflammation), une nouvelle formation de tissu conjonctif jeune (granulation) se produit, puis la formation et la reconstruction de la cicatrice. En cas de restitution, en plus des étapes habituelles de la phase productive, on peut en distinguer d'autres spécifiques à un organe ou à un tissu particulier.



Résultats de l'inflammation

Le résultat de l'inflammation dépend du type, de la force et de la durée du phlogogène, de la réactivité du corps, de son évolution, de la localisation et de la prévalence. Avec des lésions mineures des tissus, avec une cicatrisation primaire des blessures, le processus inflammatoire se termine par la reconstitution des morts et la restauration des éléments endommagés de manière réversible, c.-à-d. récupération presque complète. En cas de décès de grands réseaux de cellules, le défaut est remplacé par du tissu conjonctif avec formation ultérieure de cicatrice, c'est-à-dire une régénération incomplète est observée. Cette inflammation se termine généralement. Cependant, dans certains cas, une formation excessive de tissu cicatriciel est observée, ce qui peut déformer l’organe et altérer sa fonction. Une issue possible de l'inflammation peut être le développement de complications du processus inflammatoire (formation d'un abcès, phlegmon, empyème, développement d'une péritonite) et même la mort d'un organe et éventuellement de l'organisme entier (avec inflammation nécrotique des organes vitaux).



Inflammation et réactivité immunitaire

Il existe une certaine relation entre la sévérité des principaux processus inflammatoires et la force du stimulus: avec l'augmentation de l'agressivité du facteur phlogogénique, la réponse s'intensifie également. Cependant, il est connu qu'une telle dépendance n'est pas toujours observée. Le même stimulus chez différentes personnes peut provoquer une réaction complètement différente. Ainsi, par exemple, parmi les enfants infectés par la diphtérie provenant de la même source, certains meurent d'une intoxication grave, alors que dans d'autres, la maladie se manifeste par des modifications inflammatoires relativement faibles. À cet égard, on pensait que l’inflammation dépendait non seulement de la nature du facteur étiologique, mais également de la réactivité de l’organisme. Si la réaction du corps ne dépasse pas celle observée le plus souvent, cette inflammation est appelée normergique. Si l'agent inflammatoire ne provoque qu'une faible réaction persistante avec une prédominance d'altération, alors l'inflammation est hypoergique. Ceci est observé, par exemple, pendant le jeûne. Cependant, dans certains cas, l'inflammation est si violente qu'il existe un décalage entre la force du stimulus et la réponse (locale et générale) du corps. Une telle inflammation est appelée hyperergique. Sa particularité réside dans le fait qu'il se développe sur une base «immunitaire (allergique)».
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Prolifération et conséquences de l'inflammation. Types d'inflammation

  1. INFLAMMATION: DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS D'INFLAMMATION. MANIFESTATIONS LOCALES ET GÉNÉRALES D'INFLAMMATION. INFLAMMATION AIGUË: ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. Manifestation morphologique de l'inflammation exsudative. RÉSULTATS D'INFLAMMATION AIGUË
    L'inflammation est à la fois un processus pathologique biologique, à la fois fondamental et fondamental, dont la pertinence est déterminée par sa fonction protectrice et adaptative, qui vise à éliminer l'agent nocif et à réparer les tissus endommagés. En médecine, pour indiquer l'inflammation, le terme "um" est ajouté au nom de l'organe dans lequel se développe le processus inflammatoire - myocardite, bronchite,
  2. L'inflammation Définition, essence, médiateurs de l'inflammation. Manifestations locales et générales de l'inflammation exsudative, manifestations morphologiques de l'inflammation exsudative. La réponse est la phase aiguë. Réactions nécrotiques ulcéreuses avec inflammation.
    1. Les principaux processus qui se développent dans le corps en réponse à une lésion tissulaire sont les suivants: 1. amylose 2. inflammation 3. régénération 4. formation de granulomes 5. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. L'inflammation est 1. hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. restauration des structures perdues 3 croissance incontrôlée des éléments cellulaires 4. réponse exsudative et proliférante aux dommages 5. cellule
  3. Mécanismes pour le développement de la prolifération dans le foyer de l'inflammation
    La prolifération est la phase finale du développement de l'inflammation, fournissant une régénération tissulaire réparatrice sur le site du foyer d'altération. La prolifération se développe dès le début de l'inflammation avec l'altération et l'exsudation. La reproduction des éléments cellulaires commence à la périphérie de la zone inflammatoire, tandis qu'au centre du foyer, les phénomènes d'altération et de nécrose peuvent encore progresser.
  4. Résultats de l'inflammation
    Dans le cas optimal, la fin de l'agent nocif devrait s'accompagner d'une atténuation de la réponse inflammatoire et de l'élimination complète de toutes les conséquences des réactions inflammatoires elles-mêmes. Si cela se produit, parlez de la résolution complète de l'inflammation. La résolution de l'inflammation implique la cessation de la formation de médiateurs inflammatoires et leur disparition de la zone de dommages; fin de l'émigration
  5. Effets neuro-trophiques et prolifération dans l'inflammation
    Les influences trophiques nerveuses déterminent le niveau de maturité des tissus et leur capacité à renouveler la composition protéique, la biogenèse des ultrastructures, la prolifération cellulaire et la substance intercellulaire. Ces processus intra et extracellulaires sont contrôlés par les trophogènes, et donc, avec des modifications de l'appareil nerveux dans le tissu du foyer de l'inflammation, certaines variations des phénomènes de prolifération se développant dans
  6. Types d'inflammation
    Trois types d'inflammation sont distingués en fonction de la nature du processus local dominant (altération, exsudation ou prolifération). Dans le cas d'une prédominance de processus alternatifs, dystrophie, nécrose, une inflammation alternative (nécrotique) se développe. On l’observe le plus souvent dans les organes parenchymateux lors de maladies infectieuses survenues lors d’une intoxication grave (carie caillée
  7. Inflammation productive et chronique. Granulomatose La morphologie de l'inflammation spécifique et non spécifique.
    1. L'inflammation chronique se manifeste par la combinaison simultanée de: 1. échec de la réparation 2. angiogenèse, cicatrisation 3. modifications réactives 4. lésions tissulaires 5. embolie 2. Causes de l'inflammation chronique 1. infection aiguë 2. infection persistante 3. exposition prolongée à des substances toxiques 3. Inflammation chronique caractérisé par 1. dépôt d'amyloïde 2. infiltration mononucléaire
  8. Inflammation Vue d'ensemble de l'inflammation aiguë
    L'inflammation est un processus pathologique complexe, local et général qui survient en réponse à un dommage ou à l'action d'un irritant pathogène et se manifeste par des réactions visant à éliminer les produits de dégradation et, si possible, des agents (irritants), ainsi que le rétablissement maximal de ces affections. dans le domaine des dommages. Inflammation, a un effet protecteur et adaptatif
  9. Le cours de l'inflammation. Inflammation aiguë et chronique
    Le cours de l'inflammation est déterminé par la réactivité du corps, le type, la force et la durée du phlogogène. Il existe une inflammation aiguë, subaiguë et chronique. L'inflammation aiguë est caractérisée par: - une évolution intense et une durée relativement courte (généralement 1-2 semaines, jusqu'à un maximum de 4-6 semaines) (en fonction de l'organe ou du tissu endommagé, du degré et de l'étendue de leur altération,
  10. Nutrition pour l'exacerbation de l'inflammation du foie et de l'inflammation aiguë de la vésicule biliaire
    La nutrition est recommandée pour les patients présentant une cholécystite et une hépatite aiguë, une cholécystite et une hépatite chroniques, une cirrhose du foie avec insuffisance hépatique modérée, une cholélithiase, ainsi que des lésions simultanées du foie et des voies biliaires, de l'estomac et des intestins. Les aliments sont cuits à l'eau ou à la vapeur, essuyés. Aliments exclus qui améliorent les processus de fermentation et de décomposition dans
  11. Produits recommandés pour l'exacerbation de l'inflammation du foie et de l'inflammation aiguë de la vésicule biliaire
    Recommandé: le pain de blé d’hier; les soupes sont préparées sur un bouillon muqueux avec de la purée de céréales, des légumes ou sur des bouillons de légumes finement hachés - des pommes de terre, carottes, courgettes, citrouilles, céréales bouillies - du riz, de la semoule, des flocons d'avoine et des nouilles mélanger les œufs crus avec un volume égal de lait et assaisonner
  12. Caractéristiques du développement de la réaction inflammatoire en fonction de la localisation de l'inflammation, de la réactivité du corps, de la nature du facteur étiologique. Le rôle de l'âge dans le développement de l'inflammation
    Indépendamment de la localisation du processus inflammatoire et de l’origine du facteur étiologique dans la zone d’inflammation aiguë, il se produit toujours un complexe standard de modifications vasculaires et tissulaires. La réaction des tissus à l'action du facteur dommageable est en phase et se manifeste par une altération, une exsudation et une prolifération. Outre les troubles tissulaires, un complexe de maladies vasculaires
  13. Caractéristiques générales et mécanismes du développement de réactions vasculaires dans les foyers d'inflammation aiguë. Les mécanismes d'activation de la thrombose dans le foyer de l'inflammation
    Comme vous le savez, l’inflammation aiguë est caractérisée par une certaine séquence de modifications vasculaires, se manifestant par le développement d’un vasospasme, d’une hyperhémie artérielle et veineuse et d’une stase. Vasospasme - une réaction à court terme. Un spasme peut durer de quelques secondes (avec de légers dommages au tissu) et jusqu'à plusieurs minutes (avec de graves dommages). Cependant, une telle réaction des vaisseaux sanguins dans le foyer
  14. PATHOGENESE DE L’INFLAMMATION
    La base pathogénétique de l'inflammation est composée de trois composants (stades): l'altération, l'exsudation et la prolifération. Ils sont étroitement interconnectés, se complètent et se passent mutuellement, il n'y a pas de frontière claire entre eux (Fig.). Par conséquent, en fonction du processus prévalant à un certain stade d'inflammation, les étapes suivantes sont distinguées. I. Stade d'altération (dommage). A. primaire
  15. Inflammation productive
    Il est caractérisé par la prédominance de la prolifération cellulaire d'origine hématogène et technogène. • Se produit en cas de persistance d'un agent dommageable due à une réaction exsudative imparfaite (souvent due à des défauts du PNL) ou aux propriétés spéciales de l'agent pathogène lui-même (résistance à l'action des phagocytes - phagocytose incomplète). • accompagné de l’apparition de signes focaux ou
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