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Prolifération et résultats de l'inflammation. Types d'inflammation

L'inflammation commence toujours par des dommages et la mort cellulaire. Mais à un certain stade, lorsque les processus de réparation des dommages, de nettoyage de tous les morts, étrangers au corps entrent en vigueur, l'infiltration, la suppuration et les processus de protéolyse et de nécrose qui leur sont associés sont arrêtés et les processus de récupération apparaissent. Conformément à cela, la composition cellulaire de l'infiltrat inflammatoire change également. Les leucocytes nucléaires polymorphes disparaissent progressivement (meurent) et les cellules mononucléaires - monocytes et lymphocytes - deviennent dominantes. Le rôle des monocytes est qu'ils, comme les macrophages tissulaires, absorbent et digèrent les cellules mortes, ainsi que les produits de décomposition qui surviennent lors de l'altération. Les lymphocytes confèrent une immunité humorale.

Lorsque le foyer de l'inflammation est nettoyé, une prolifération se produit (du latin prolifératio - reproduction) - une composante du processus inflammatoire et de son stade final - caractérisée par une augmentation du nombre de cellules stromales et, en règle générale, parenchymateuses, ainsi que la formation de substance intercellulaire au foyer de l'inflammation. Ces processus visent à régénérer les éléments tissulaires altérés et / ou à les remplacer. Diverses substances biologiquement actives, en particulier stimulant la prolifération cellulaire, sont essentielles à ce stade de l'inflammation.

Le stade productif ou prolifératif de l'inflammation est parfois appelé stade de réparation, qui est plus précis, et indique l'essence du processus au cours de cette période, ainsi que la signification biologique de l'inflammation, qui relie le résultat de l'effet néfaste d'un stimulus extrême aux processus de réparation. La prolifération est complétée par l'involution de la cicatrice, c'est-à-dire la destruction et l'élimination des structures de collagène en excès. Les principaux effecteurs de la prolifération cellulaire sont les phagocytes mononucléaires activés, les fibroblastes et les cellules immunocompétentes. Les fibroblastes au centre de l'inflammation forment et libèrent du collagène et de l'enzyme collagénase, qui est responsable de la formation des structures de collagène du stroma du tissu conjonctif. De plus, ils sécrètent de la fibronectine, qui détermine la migration, la prolifération et l'adhésion des fibroblastes. Les cellules mononucléaires et les lymphocytes sécrètent des cytokines stimulant et inhibant ces fonctions fibroblastiques. Les neutrophiles, en tant qu'effecteurs inflammatoires cellulaires, affectent la prolifération en sécrétant des inhibiteurs spécifiques aux tissus qui interagissent sur la base de la rétroaction.



Régulation du processus de prolifération

Parallèlement au processus de prolifération, et même quelque peu en avance, le processus inflammatoire est activement stoppé, ce qui se manifeste par l'inhibition des enzymes, la désactivation des «médiateurs inflammatoires», la détoxication et l'élimination des produits toxiques. La formation de «médiateurs inflammatoires» est inhibée par divers mécanismes. Quant aux inhibiteurs de l'hydrolase, la 2-macroglobuline, l'antichymotrypsine, l'antithrombine III et la 2-antiplasmine jouent un rôle important à cet égard. Ils sont les principaux inhibiteurs des enzymes sanguines formatrices de kinine et éliminent ainsi leur influence: expansion et augmentation de la perméabilité vasculaire. De plus, ils sont les principaux inhibiteurs du système de coagulation, de fibrinolyse et de complément, inhibent l'ellastase et la collagénase des leucocytes et protègent ainsi les éléments du tissu conjonctif de la destruction. Les antioxydants ont également des effets anti-inflammatoires (par exemple, la céruroplasmine, la peroxydase, la superoxyde dismutase).

Dans le foyer inflammatoire, la relation entre les cellules change. Ils cessent de produire certains médiateurs et commencent à en synthétiser d'autres. Maintenant, la cellule peut donner une réponse complètement différente au même médiateur, car des récepteurs complètement différents apparaissent à sa surface, tandis que les premiers s'y plongent (internalisation). L'histamine est un «médiateur typique de l'inflammation», mais son effet au stade final de l'inflammation peut être complètement différent de celui du début du processus. Il s'est avéré que cela dépend des récepteurs qui sont «exposés» aux cellules effectrices (par exemple, les endothéliocytes) à un moment donné.
Si c'est H1, alors l'action sera pro-inflammatoire, et si H2, alors ce sera anti-inflammatoire.

Dans la régulation du processus d'inflammation et de prolifération en particulier, en plus des facteurs locaux, des facteurs généraux, y compris endocriniens, jouent également un rôle important. Les hormones des glucocortiocides du cortex surrénalien inhibent la synthèse des substances vasoactives dans les cellules, provoquent la lymphopénie et réduisent le nombre de basophiles et d'éosinophiles. De plus, ils stabilisent les membranes des lysosomes et inhibent la production d'interleukine-1ß. Quant à l'activité phagocytaire, elle augmente vers la fin de l'inflammation. Pour cette raison, la zone d'inflammation est libérée des cellules nécrotiques, des substances étrangères et toxiques.

Ainsi, en fin d'inflammation, en voie de son achèvement, deux cellules jouent un rôle décisif: les fibroblastes et les endothéliocytes. Deux processus ont lieu au cours de cette période: la population de la zone avec des fibroblastes et la néoangiogenèse, c'est-à-dire la formation de nouveaux vaisseaux sanguins et lymphatiques.

Le stade productif de l'inflammation se déroule en plusieurs étapes, qui ont une spécificité spécifique dans divers organes et tissus. En cas de substitution (à savoir, cette forme de réparation est plus caractéristique de l'issue de l'inflammation), une nouvelle formation de tissu conjonctif jeune (granulation) se produit, puis la formation et la reconstruction de la cicatrice. Dans le cas de la restitution, avec les étapes habituelles de la phase productive, on peut en distinguer d'autres spécifiques à un organe ou un tissu particulier.



Résultats de l'inflammation

Le résultat de l'inflammation dépend du type, de la force et de la durée du phlogogène, de la réactivité du corps, de son évolution, de sa localisation et de sa prévalence. Avec des lésions tissulaires mineures, avec des plaies qui guérissent par intention principale, le processus inflammatoire se termine par la reconstitution des morts et la restauration des éléments endommagés de manière réversible, c'est-à-dire récupération presque complète. Dans le cas de la mort de grands réseaux de cellules, le défaut est remplacé par du tissu conjonctif avec formation ultérieure de cicatrice, c'est-à-dire une régénération incomplète est observée. Cette inflammation prend généralement fin. Cependant, dans certains cas, une formation excessive de tissu cicatriciel est observée, ce qui peut déformer l'organe et altérer sa fonction. Un résultat possible de l'inflammation peut être le développement de complications du processus inflammatoire (la formation d'un abcès, d'un phlegmon, d'un empyème, le développement d'une péritonite) et même la mort d'un organe et éventuellement de l'ensemble de l'organisme (avec inflammation nécrotique des organes vitaux).



Inflammation et réactivité immunitaire

Il existe une certaine relation entre la sévérité des principaux processus inflammatoires et la force du stimulus: avec une augmentation de l'agressivité du facteur phlogogénique, la réponse s'intensifie également. Cependant, on sait qu'une telle dépendance n'est pas toujours observée. Le même stimulus chez différentes personnes peut provoquer une réaction complètement différente. Ainsi, par exemple, chez des enfants infectés par la diphtérie de la même source, certains meurent d'une intoxication grave, tandis que dans d'autres, la maladie se manifeste par des changements inflammatoires relativement faibles. À cet égard, il y avait une idée que l'inflammation dépend non seulement de la nature du facteur étiologique, mais aussi de la réactivité du corps. Si la réaction du corps ne dépasse pas le plus souvent observé, une telle inflammation est appelée normergique. Si l'agent inflammatoire ne provoque qu'une faible réaction persistante avec une prédominance d'altération, alors l'inflammation est hypoergique. Ceci est observé, par exemple, pendant le jeûne. Cependant, dans certains cas, l'inflammation est si violente qu'il existe un décalage entre la force du stimulus et la réponse (locale et générale) du corps. Une telle inflammation est appelée hyperergique. Sa particularité réside dans le fait qu'il se développe sur une «base immunitaire (allergique)».
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Prolifération et résultats de l'inflammation. Types d'inflammation

  1. INFLAMMATION: DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS D'INFLAMMATION. MANIFESTATIONS LOCALES ET GÉNÉRALES D'INFLAMMATION. INFLAMMATION AIGUË: ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNÈSE. MANIFESTATION MORPHOLOGIQUE DE L'INFLAMMATION EXUSDATIVE. RÉSULTATS D'UNE INFLAMMATION AIGUË
    L'inflammation est un processus biologique et en même temps un processus pathologique général clé, dont la pertinence est déterminée par sa fonction protectrice et adaptative visant à éliminer l'agent nocif et à réparer les tissus endommagés. En médecine, pour indiquer l'inflammation, le terme "um" est ajouté au nom de l'organe dans lequel se développe le processus inflammatoire - myocardite, bronchite,
  2. L'inflammation Définition, essence, médiateurs de l'inflammation. Manifestations locales et générales de l'inflammation exsudative, manifestations morphologiques de l'inflammation exsudative. La réponse est la phase aiguë. Réactions nécrotiques ulcéreuses avec inflammation.
    1. Les principaux processus qui se développent dans l'organisme en réponse à des lésions tissulaires sont 1. l'amylose 2. l'inflammation 3. la régénération 4. la formation de granulomes 5. l'hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. L'inflammation est 1. l'hyperplasie des ultrastructures cellulaires 2. la restauration des structures perdues 3 croissance incontrôlée des éléments cellulaires 4. réponse exsudative-proliférative aux dommages 5. cellulaire
  3. Les mécanismes de prolifération au centre de l'inflammation
    La prolifération est la phase finale du développement de l'inflammation, fournissant une régénération tissulaire réparatrice au niveau du foyer d'altération. La prolifération se développe dès le début de l'inflammation avec l'altération et l'exsudation. La reproduction des éléments cellulaires commence le long de la périphérie de la zone d'inflammation, tandis qu'au centre du foyer, les phénomènes d'altération et de nécrose peuvent encore progresser.
  4. Résultats de l'inflammation
    Dans le cas optimal, l'arrêt de l'agent nocif doit être accompagné de l'atténuation de la réponse inflammatoire et de l'élimination complète de toutes les conséquences des réactions inflammatoires elles-mêmes. Si cela se produit, parlez de la résolution complète de l'inflammation. La résolution de l'inflammation implique l'arrêt de la formation de médiateurs inflammatoires et leur disparition de la zone de dommages; mettre fin à l'émigration
  5. Effets neuro-trophiques et prolifération dans l'inflammation
    Les influences neurotrophiques déterminent le niveau de maturité tissulaire et sa capacité à renouveler la composition protéique, la biogenèse des ultrastructures, la prolifération cellulaire et la substance intercellulaire. Ces processus intra et extracellulaires sont contrôlés par des trophogènes et, par conséquent, avec les changements de l'appareil nerveux dans le tissu du foyer de l'inflammation, certaines variations des phénomènes prolifératifs se développent dans
  6. Types d'inflammation
    On distingue trois types d'inflammation selon la nature du processus local dominant (altération, exsudation ou prolifération). En cas de prédominance de processus altératifs, dystrophie, nécrose, une inflammation alternative (nécrotique) se développe. Elle est observée le plus souvent dans les organes parenchymateux dans les maladies infectieuses survenant avec une intoxication sévère (carie caillée
  7. Inflammation productive et chronique. Granulomatose. La morphologie de l'inflammation spécifique et non spécifique.
    1. L'inflammation chronique se manifeste par une combinaison simultanée de 1. échec de la réparation 2. angiogenèse, cicatrisation 3. changements réactifs 4. lésions tissulaires 5. embolie 2. Causes de l'inflammation chronique 1. infection aiguë 2. infection persistante 3. exposition prolongée à des substances toxiques 3. inflammation chronique caractérisé par 1. dépôt d'amyloïde 2. infiltration mononucléaire
  8. Aperçu de l'inflammation inflammation aiguë
    L'inflammation est un processus pathologique complexe, local et général qui se produit en réponse à des dommages ou à l'action d'un irritant pathogène et se manifeste par des réactions visant à éliminer les produits endommagés et, si possible, les agents (irritants), ainsi qu'à conduire à la récupération maximale pour ces conditions dans le domaine des dommages. L'inflammation, a une protection et adaptative
  9. Le cours de l'inflammation. Inflammation aiguë et chronique
    Le cours de l'inflammation est déterminé par la réactivité du corps, le type, la force et la durée du phlogogène. Il y a une inflammation aiguë, subaiguë et chronique. L'inflammation aiguë se caractérise par: - une évolution intense et une durée relativement courte (généralement 1-2, maximum jusqu'à 4-6 semaines) (en fonction de l'organe ou du tissu endommagé, du degré et de l'ampleur de leur altération,
  10. Nutrition pour exacerber l'inflammation du foie et l'inflammation aiguë de la vésicule biliaire
    La nutrition est recommandée pour les patients atteints de cholécystite aiguë et d'hépatite, de cholécystite chronique et d'hépatite, de cirrhose hépatique avec insuffisance hépatique modérée, de cholélithiase, ainsi que de lésions simultanées du foie et des voies biliaires, de l'estomac et des intestins. Les aliments sont cuits dans l'eau ou cuits à la vapeur, essuyés. Aliments exclus qui améliorent la fermentation et la pourriture dans
  11. Produits recommandés pour exacerber l'inflammation du foie et l'inflammation aiguë de la vésicule biliaire
    Recommandé: pain de blé d'hier; les soupes sont préparées sur un bouillon muqueux avec des céréales râpées, des légumes ou sur des bouillons de légumes avec des légumes finement hachés - pommes de terre, carottes, courgettes, citrouille, céréales bouillies - riz, semoule, flocons d'avoine, nouilles et mélange de lait de poule peuvent être ajoutés aux soupes, qui est préparé mélanger les œufs crus avec un volume égal de lait et assaisonner
  12. Caractéristiques du développement de la réaction inflammatoire en fonction de la localisation de l'inflammation, de la réactivité de l'organisme, de la nature du facteur étiologique. Le rôle de l'âge dans le développement de l'inflammation
    Quelle que soit la localisation du processus inflammatoire et l'origine du facteur étiologique dans la zone d'inflammation aiguë, un complexe standard de changements vasculaires et tissulaires se produit toujours. La réaction des tissus à l'action du facteur dommageable est de nature phase et se manifeste par une altération, une exsudation et une prolifération. Parallèlement aux troubles tissulaires, un complexe vasculaire
  13. Caractéristiques générales et mécanismes du développement de réactions vasculaires au foyer d'une inflammation aiguë. Les mécanismes d'activation de la thrombose au foyer de l'inflammation
    Comme vous le savez, l'inflammation aiguë est caractérisée par une certaine séquence de changements vasculaires, qui se manifeste par le développement d'un vasospasme, d'une hyperémie artérielle, veineuse et d'une stase. Spasme des vaisseaux - une réaction à court terme. Un spasme peut durer de quelques secondes (avec de légers dommages aux tissus) et jusqu'à plusieurs minutes (avec de graves dommages). Cependant, une telle réaction des vaisseaux sanguins au foyer
  14. PATHOGENÈSE DE L'INFLAMMATION
    La base pathogénique de l'inflammation est composée de trois composants (stades) - altération, exsudation et prolifération. Ils sont étroitement interconnectés, se complètent mutuellement et se croisent, il n'y a pas de frontières claires entre eux (Fig.). Par conséquent, en fonction du processus prévalant à un certain stade de l'inflammation, les étapes suivantes sont distinguées. I. Stade d'altération (dommage). A. Primaire
  15. Inflammation productive
    Elle se caractérise par la prédominance de la prolifération cellulaire d'origine hématogène et technogénique. • Se produit en cas de persistance de l'agent nocif due à une réaction exsudative imparfaite (souvent due à des défauts du PNL) ou à des propriétés particulières du pathogène lui-même (résistance à l'action des phagocytes - phagocytose incomplète). • Accompagné de l'apparition de focales ou
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