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Le rôle des systèmes nerveux et endocrinien dans la pathogenèse de l'inflammation

La réaction inflammatoire du corps est apparue aux premiers stades du développement évolutif et s'est encore améliorée à mesure qu'elle se compliquait avec la formation et le développement des systèmes nerveux et endocrinien. Des études montrent qu'une réaction inflammatoire avec la présence de tous les signes d'inflammation est établie à 4-5 mois de vie intra-utérine.

L'influence du système nerveux sur le processus inflammatoire est confirmée par de nombreuses expériences, ainsi que des observations cliniques. On sait qu'avec une violation de l'innervation périphérique, l'inflammation devient léthargique, prolongée. Par exemple, les ulcères trophiques des extrémités qui surviennent lorsqu'ils sont blessés à la moelle épinière ou au nerf sciatique guérissent très longtemps. Les dommages causés par un corps étranger à la zone de la cuspide grise du cerveau entraînent des changements inflammatoires importants dans la peau et les muqueuses, ce qui s'explique par une modification du trophisme des tissus, et donc une diminution de leur résistance à l'action des agents nocifs (A.D.Speransky). Enfin, il y a des cas où des signes évidents d'inflammation ont été observés chez des personnes hypnotisées par la suggestion qu'un objet chaud a été appliqué sur la peau.

Les facteurs nerveux et humoraux peuvent influer sur la nature de l'inflammation. Certaines hormones du GNSS, principalement les hormones du cortex surrénalien et de l'hypophyse, sont très importantes pour la réaction inflammatoire, ce qui a été démontré de manière convaincante dans l'expérience et en clinique. Il a été établi que l'hormone de croissance de l'hypophyse et l'aldostérone sont capables d'augmenter le «potentiel» inflammatoire du corps, c'est-à-dire
intensifier l'inflammation, même s'ils ne peuvent pas le provoquer eux-mêmes. Les minéralocorticoïdes (aldostérone, désoxycorticostérone) augmentant la perméabilité de la paroi vasculaire, augmentant l'exsudation et modifiant la composition électrolytique des tissus, ont un effet pro-inflammatoire.

Parallèlement à cela, les glucocorticoïdes (hydrocortisone, etc.), l'ACTH, sans propriétés bactéricides, ont un effet anti-inflammatoire, réduisant la réponse inflammatoire. Les glucocorticoïdes, retardant le développement des premiers signes d'inflammation (hyperémie, exsudation, émigration des cellules) empêchent l'apparition d'un œdème, cette propriété des glucocorticoïdes est largement utilisée en médecine pratique. Cet effet des glucocorticoïdes s'explique par le fait qu'ils réduisent le nombre de basophiles tissulaires, diminuent l'activité de l'histidine décarboxylase et augmentent en même temps l'activité de l'enzyme qui détruit l'histamine (histaminase). La formation de sérotonine est également réduite. Récemment, il a été établi que les glucocorticoïdes induisent la synthèse de protéines spécifiques (lipomoduline, macrocortine), qui agissent comme des inhibiteurs de la phosphoipase A2, c'est-à-dire bloquer le processus de formation de dérivés de l'acide arachidonique (prostaglandines et leucotriènes). De plus, il a été noté que l'inflammation se produit plus intensément avec l'hyperthyroïdie et se caractérise par une léthargie pendant le myxœdème.
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Le rôle des systèmes nerveux et endocrinien dans la pathogenèse de l'inflammation

  1. Le rôle des troubles endocriniens dans la pathogenèse des maladies non endocriniennes
    Le déséquilibre de l'équilibre hormonal dans le corps contribue au développement d'une pathologie non endocrinienne. Ainsi, le rôle important du facteur hormonal dans la pathogenèse d'un certain nombre de maladies non endocriniennes, en particulier l'athérosclérose, l'hypertension, les maladies coronariennes, les tumeurs, les maladies de la peau, les processus allergiques et autres processus immunopathologiques, a été établi. La carence en corticostéroïdes est connue pour favoriser le développement
  2. INFLAMMATION: DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS D'INFLAMMATION. MANIFESTATIONS LOCALES ET GÉNÉRALES D'INFLAMMATION. INFLAMMATION AIGUË: ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNÈSE. MANIFESTATION MORPHOLOGIQUE DE L'INFLAMMATION EXUSDATIVE. RÉSULTATS D'UNE INFLAMMATION AIGUË
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  3. Structures endocriniennes et leur rôle dans la régulation du système reproducteur
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  4. La relation entre les systèmes nerveux, endocrinien et immunitaire
    Comme vous le savez, tous les principaux systèmes d'intégration et d'adaptation du corps - nerveux, endocrinien, immunitaire - sont en étroite interaction fonctionnelle et trophique. Les immunocytes ont des récepteurs pour divers neurotransmetteurs et le système immunitaire subit des effets nerveux régulateurs. Parallèlement à cela, des éléments du système immunitaire produisent des substances qui sont utilisées par le système nerveux comme
  5. Systèmes nerveux et endocriniens
    Nerveux et endocrinien
  6. RÔLE D'UN SYSTÈME NERVEUX VÉGÉTAL DANS LA RÉALISATION D'IMPULSIONS EN DOMMAGES DU CORDON SPINAL
    Étant donné que les ganglions du système nerveux sympathique forment une chaîne paravertébrale et, en tant que partie des nerfs spinaux, pénètrent dans les cornes latérales de la moelle épinière, ainsi que dans les branches méningées (3,6,8,14,15,18,20,22), il devient clair que impulsions contournant les segments affectés le long des fibres du système nerveux sympathique. Lors de l'application de méthodes de rééducation intensive
  7. Pathogenèse des lésions traumatiques périnatales du système nerveux. Lésion à la naissance et paralysie cérébrale
    Un traumatisme mécanique de la tête fœtale, en règle générale, s'accompagne d'une violation de la circulation cérébrale, d'une hémorragie cérébrale. Le plus souvent, une hémorragie se produit en raison de la rupture du sinus sagittal ou transversal, qui dans la plupart des cas provoque la mort fœtale. Avec hémorragie sous-arachnoïdienne ou hémorragie consécutive à la rupture de petits vaisseaux cérébraux ou, enfin, par diapedesum
  8. Caractéristiques du développement de la réaction inflammatoire en fonction de la localisation de l'inflammation, de la réactivité de l'organisme, de la nature du facteur étiologique. Le rôle de l'âge dans le développement de l'inflammation
    Quelle que soit la localisation du processus inflammatoire et l'origine du facteur étiologique dans la zone d'inflammation aiguë, un complexe standard de changements vasculaires et tissulaires se produit toujours. La réaction des tissus à l'action du facteur dommageable est de nature phase et se manifeste par une altération, une exsudation et une prolifération. Parallèlement aux troubles tissulaires, un complexe vasculaire
  9. La barrière hémato-encéphalique est le BBB. Pathogenèse des dommages au système nerveux dans la pathologie du BBB
    On sait que l'état de la barrière hémato-encéphalique est crucial pour le système nerveux. L'une des fonctions importantes du BBB est d'assurer la constance de l'environnement interne des cellules cérébrales (M. Bradbury, 1983; A.T. Maryanovich, E.A. Polyakov, 1991). Il remplit une fonction protectrice, protégeant le système nerveux de l'apport de substances étrangères par le sang, et une fonction régulatrice, fournissant
  10. Maladies démiliantes du système nerveux. Étiologie, pathogenèse, formes cliniques de maladies
    MALADIES DÉMIELINISANTES. La principale manifestation pathologique est la destruction sélective de la gaine de myéline. Myéline: - dans le système nerveux central - oligodendrocytes - dans le PNS - lemmocytes (cellules de Schwann) Plus la gaine de myéline est épaisse, plus l'influx nerveux antérieur est rapide. Maladies démyélinisantes: - sclérose en plaques - encéphalomyélite aiguë multiple disséminée - névrite rétrobulbaire -
  11. Le rôle des mécanismes autoallergiques (auto-immunes) dans le développement des troubles endocriniens
    Il est de plus en plus évident que le mécanisme le plus fréquent de dysfonctionnement du système endocrinien est la formation d'auto-anticorps contre ses divers composants. Ces auto-anticorps sont hétérogènes en composition et en propriétés et peuvent avoir un effet sur différentes parties de la régulation endocrinienne. Un groupe d'auto-anticorps qui endommagent les cellules des glandes endocrines et provoquent au développement
  12. Le rôle des leucocytes au centre de l'inflammation
    Les neutrophiles émigrant dans la zone d'inflammation sont des phagocytes actifs qui nettoient la zone d'inflammation des agents pathogènes infectieux. L'adhésion des neutrophiles à l'objet de la phagocytose est accélérée par les opsonines, molécules de protéines actives qui se fixent à l'objet et facilitent la reconnaissance de l'objet par les cellules phagocytaires. Parallèlement aux processus de mouvement dirigé des leucocytes et
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