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Réactions vasculaires. Exsudation du plasma, émigration des cellules sanguines et phagocytose

Exsudation (de lat. Exsudatio) - transpiration. Cette composante de l'inflammation comprend une triade:

a) réactions vasculaires et modifications de la circulation sanguine dans le foyer de l'inflammation;

b) la sortie de la partie liquide du sang de leurs vaisseaux - l'exsudation réelle;

c) émigration (de la dernière émigration - expulsion) - libération de leucocytes dans le foyer de l’inflammation et développement de la phagocytose.

La dynamique des réactions vasculaires et des modifications de la circulation sanguine au cours du développement d’une inflammation est stéréotypée: on observe tout d’abord un spasme réflexe à court terme d’artérioles et de précapillaires avec ralentissement de la circulation sanguine et développement de l’ischémie, puis, se remplaçant, une sténose artérienne et veineuse, une sténose et une stase - stoppent la circulation sanguine.

Lorsqu'un agent phlogogène est exposé au tissu, en règle générale, une augmentation à court terme du tonus de la paroi des artérioles et des précapillaires se développe, c'est-à-dire vasoconstriction locale. Cette première étape de réactions vasculaires sous forme de vasoconstriction locale entraîne une altération du flux sanguin - une ischémie. La cause de la vasoconstriction est la libération de substances biologiquement actives d’effet vasoconstricteur sous l’influence du facteur de modification: catécholamines, thromboxane A2, prostaglandines.

L'hyperhémie artérielle est due à la formation et à l'action dans le foyer de l'inflammation d'un grand nombre de substances vasoactives - des "médiateurs inflammatoires" qui, en supprimant l'automatisation des éléments du muscle lisse de la paroi des artérioles et des précapillaires, entraînent leur relaxation. Cela conduit à une augmentation du flux de sang artériel, accélère son mouvement, ouvre des capillaires qui ne fonctionnaient pas auparavant, augmente la pression dans ceux-ci. En outre, les vaisseaux résultants se dilatent en raison de la «paralysie» des vasoconstricteurs et de la dominance des influences parasympathiques sur la paroi vasculaire, de l’acidose, de l’hyperkaliionia et de la diminution de l’élasticité du tissu conjonctif entourant les vaisseaux. Ainsi, des mécanismes conduisant au développement de l'hyperémie artérielle, neurogène, humorale et myoparalitique sont importants.

Hyperémie veineuse, son apparition est due à un certain nombre de facteurs que l’on peut diviser en trois groupes: 1) facteurs sanguins, 2) facteurs de la paroi vasculaire, 3) facteurs tissulaires environnants. Les facteurs associés au sang comprennent la localisation régionale des leucocytes, le gonflement des globules rouges, la libération de la partie liquide du sang dans le tissu enflammé et la coagulation du sang, la formation de microthrombus due à l'activation du facteur Hageman et une diminution du contenu en héparine.

L'influence des facteurs de la paroi vasculaire sur l'hyperémie veineuse se manifeste par un gonflement de l'endothélium, ce qui a pour effet de rétrécir davantage la lumière des petits vaisseaux. Les veinules altérées perdent leur élasticité et deviennent plus malléables à l'effet compressif de l'exsudat. Enfin, l'action des facteurs tissulaires se manifeste par le fait que le tissu oedémateux, en comprimant les veines et les vaisseaux lymphatiques, contribue au développement de l'hyperémie veineuse.

Avec le développement du pré-état, on observe un mouvement du sang semblable à un pendule - pendant la systole, il se déplace des artères vers les veines, pendant la distole - dans la direction opposée. Enfin, le mouvement du sang peut s'arrêter complètement et une stase se développer, ce qui peut entraîner des modifications irréversibles des cellules sanguines et des tissus.

La sortie de la partie liquide du sang dans l'interstitium du foyer de l'inflammation - l'exsudation réelle est le résultat d'une forte augmentation de la perméabilité de la barrière histohématologique et d'une augmentation de la filtration et du transport microvésiculaire. La sortie du liquide et des substances qui y sont dissoutes est effectuée aux points de contact des cellules endothéliales. Les écarts entre eux peuvent augmenter avec l’expansion des vaisseaux sanguins, ainsi qu’avec la réduction des structures contractiles et l’arrondi des cellules endothéliales. De plus, les cellules endothéliales sont capables d’avaler les plus petites gouttelettes de liquide (micropinocytose), de les transférer du côté opposé et de les jeter dans un environnement proche (extrusion).

Le transport de fluide dans le tissu dépend également des changements physico-chimiques survenant des deux côtés de la paroi vasculaire. En raison de la libération de protéines du lit vasculaire, leur quantité à l'extérieur des vaisseaux augmente, ce qui contribue à augmenter la pression oncotique dans les tissus. En même temps, dans le foyer de l'inflammation, les protéines et autres grosses molécules sont scindées en molécules plus petites sous l'influence d'hydrolases lysosomales. Hyperonkia et hyperosmia dans le foyer de modification créent un écoulement de fluide dans le tissu enflammé. Ceci est également facilité par une augmentation de la pression hydrostatique intravasculaire due à des modifications de la circulation sanguine dans le foyer de l'inflammation.

Le résultat de l'exsudation est le remplissage des espaces interstitiels et le foyer de l'inflammation avec l'exsudat. L'exsudat est un fluide émergeant des micro-vaisseaux qui contient une grande quantité de protéines (au moins 2–3%). Il est en général formé de cellules sanguines et s'accumule dans les tissus et / ou les cavités du corps lors d'une inflammation.

En fonction de la présence et du type de cellules dans l'exsudat, ainsi que de la composition chimique de l'exsudat, on distingue les types d'exsudat fibrineux, séreux, hémorragique, purulent, putréfiant et mixte.

L'exsudat fibrineux contient une grande quantité de fibrinogène et de fibrine.

L'exsudat séreux consiste en un liquide translucide riche en protéines (plus de 2 à 3%) et en quelques cellules, y compris des cellules sanguines.

L'exsudat hémorragique contient une grande quantité de protéines et de globules rouges, ainsi que d'autres éléments formés du sang.

Exsudat purulent - liquide épais et trouble contenant jusqu'à 6 à 8% de protéines et un grand nombre de formes différentes de globules blancs, de micro-organismes, de cellules mortes de tissus endommagés.

Exsudat putride. N'importe quel type d'exsudat peut acquérir un caractère putréfiant (ichourant) lorsqu'une microflore putréfiante est introduite dans le foyer de l'inflammation.

Les formes mixtes d'exsudat peuvent être très diverses (par exemple séreuses-fibrineuses, purulentes-fibrineuses, purulentes-hémorragiques, etc.).

La réaction transitoire précoce de la croissance de la perméabilité vasculaire est déterminée par l'action de l'histamine, de la PGE2, du leucotriène E4, de la sérotonine et de la bradykinine. Une réaction transitoire précoce affecte principalement les veinules dont le diamètre ne dépasse pas 100 microns. La perméabilité des capillaires ne change pas. Les dommages causés aux cellules endothéliales et à la membrane de la paroi basale des microvaisseaux par des facteurs leucocytaires et des substances biologiquement actives extracellulaires entraînent une réaction de croissance de la perméabilité prolongée. En raison de l'action du facteur étiologique, la nécrose des cellules endothéliales se produit au niveau des artérioles, des capillaires et des veinules de petit diamètre, ce qui entraîne une augmentation constante de leur perméabilité. Une réaction de croissance retardée et persistante de la perméabilité des micro-vaisseaux se développe dans le foyer de l'inflammation quelques heures ou quelques jours après son apparition. Il est caractéristique des inflammations causées par des brûlures, des radiations et des réactions allergiques de type retardé (retardé).

La signification biologique de l'exsudation en tant que composant de l'inflammation est:

- la délimitation du foyer de l'inflammation par compression des microvaisseaux sanguins et lymphatiques due à un œdème interstitiel, ainsi que par la dilution de phlogogènes et de facteurs de cytolyse dans le foyer de l'inflammation afin de prévenir une altération secondaire excessive;

- livraison au foyer de l'inflammation d'immunoglobulines et d'autres agents contribuant à la destruction des microorganismes, des cellules endommagées et des structures cellulaires des tissus.

Les réactions vasculaires dans le foyer de l'inflammation, accompagnées d'une modification de la perméabilité des vaisseaux sanguins de la paroi, entraînent également l'émigration de leucocytes et d'autres éléments sanguins façonnés au-delà de la microvascularisation dans l'espace interstitiel. Dans ce cas, l'émigration des leucocytes revêt une importance particulière dans le développement de la réaction inflammatoire.

Émigration de globules blancs (leucodiadépédèse) - libération de globules blancs par la lumière des vaisseaux sanguins à travers la paroi vasculaire dans les tissus environnants. Ce processus est également normal, mais avec une inflammation, il prend beaucoup plus d'ampleur. L'émigration signifie qu'un nombre suffisant de cellules s'accumulent dans le foyer de l'inflammation, ce qui joue un rôle dans le développement de l'inflammation (phagocytose, etc.).

À l'heure actuelle, le mécanisme et la séquence des processus d'émigration ont été assez bien étudiés. La séquence du processus d'émigration comprend le stade de stagnation marginale des leucocytes, leur adhésion à l'endothélium et leur pénétration à travers la paroi vasculaire, ainsi que le mouvement dirigé des leucocytes dans le foyer de l'inflammation.

Au stade de la position marginale (marginalisation), deux étapes consécutives sont conditionnellement distinguées.

1. La sortie des leucocytes du cylindre axial du flux sanguin et se rapprochant de la paroi du microvaisseau, face au foyer de l'inflammation.

Motifs: une forte concentration de chimioattractants au niveau de la paroi du microvaisseau située dans le foyer de l’inflammation et un ralentissement du flux sanguin, en particulier dans les veinules.

2. Mouvement lent (roulement) des leucocytes le long de la paroi du microvaisseau à la surface des cellules endothéliales (roulement - roulement).

Motifs: teneur élevée en «médiateurs inflammatoires» dans la lésion et libération de sélectines (E, P, L-sélectine) et d'intégrines (VLA-1, -2, -3, ...) par les cellules endothéliales et les plaquettes.

Motifs: effets des «médiateurs inflammatoires» cellulaires et plasmatiques.

Adhésion (adhérence médiée par le récepteur) des leucocytes aux membranes des cellules endothéliales des parois des microvaisseaux.

Motif: liaison des leucocytes CD15 à la E-sélectine de l'endothélium, conduisant à la fixation de cellules polymorphonucléaires.

La libération des leucocytes de la lumière vasculaire à travers la paroi vasculaire dans le foyer de l'inflammation, leur pénétration à travers la paroi du vaisseau est réalisée à travers une couche de cellules endothéliales, la matrice intercellulaire de la paroi vasculaire et la membrane basale de l'endothélium (le temps est d'environ 3-6 minutes).

Avec le passage des leucocytes entre les cellules endothéliales, il se produit des interactions des intégrines exprimées à leur surface avec des molécules d’adhésion. Différents types de leucocytes (neutrophiles, monocytes, éosinophiles, lymphocytes) utilisent un spectre différent de molécules d’adhésion lors de l’extravasation. Le passage des leucocytes à travers la membrane basale des microvaisseaux s'accompagne de la libération de leucocytes d'enzymes hydrolytiques (par exemple, les collagénases et les élastases). Ceci assure l'hydrolyse des fibres et de la substance de base de la membrane basale.

On pense que les granulocytes (à travers la fente interendothéliale) et les agranulocytes (via cytopemphysis - transfert transendothélial) traversent la paroi vasculaire et se dirigent vers l’objet de la phagocytose. Il convient de noter que l'existence de la voie transcellulaire du transport des leucocytes, du moins dans la norme, est récemment remise en question.

Les granulocytes vont au-delà du vaisseau à la jonction entre les cellules endothéliales. Cela devient possible après l'arrondissement des endothéliocytes et l'augmentation des intervalles entre eux. Après la libération des leucocytes, les contacts entre les cellules endothéliales sont restaurés. Le mouvement amiboïde des leucocytes est possible en raison de modifications réversibles de l'état de leur cytoplasme (transition mutuelle du gel dans la solthototropie) et de la tension superficielle des membranes, de la «polymérisation» réversible des protéines contractiles - actine et myosine - et de l'utilisation de l'énergie ATP de la glycolyse anaérobie.
Le mouvement dirigé des leucocytes s'explique par l'accumulation de chimioattractants exogènes et endogènes - substances induisant la chimiotaxie dans le foyer de l'inflammation, une augmentation de la température (thermotaxie), ainsi que par la mise en place de conditions propices à la galvanisation et à l'hydrotaxie.

La fonction des chimioattractants endogènes est assurée par les fractions du système du complément, en particulier du composant C5a. Les propriétés des chimioattractants sont les kinines et le facteur de Hageman activé. Les chimioattractants exogènes sont des peptides d'origine bactérienne, en particulier ceux qui contiennent des groupes N-farmyle.

Avec une augmentation significative de la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins, les globules rouges et les plaquettes passent passivement dans le tissu du foyer de l'inflammation, ce qui est souvent observé lors du développement d'une infection avec une intoxication importante du corps (avec le charbon, la peste) et des lésions tissulaires avec le rayonnement ionisant.

En dehors de la paroi du microvaisseau, commence un mouvement dirigé (orienté) des leucocytes vers la zone touchée - chimiothérapie - et électrotaxie.

Le mouvement orienté des cellules et des organismes sous l'influence de stimuli chimiques - chimioattractants (en fonction des gradients de leur concentration) est appelé chimiotactisme. Dans la chimiotaxie des leucocytes, le système du complément, et en particulier les composants C3a et C5a, revêt une grande importance. Les composants du système du complément C3a et C5a, actifs sur le plan leucotactique, se forment dans le foyer de l'inflammation sous l'influence de diverses enzymes: trypsine, thrombine, plasmine, dont le niveau augmente en cas de modification.

Sous l'influence de substances leucotoxiques, il se produit une accumulation de chimiorécepteurs (bouchage) du côté du globule blanc en regard de la région à la plus forte concentration de chimioattractants. Ce pôle ("tête") du globule blanc devient le plomb et la queue - l'esclave. À l'avenir, l'état colloïdal du cytosol leucocytaire change (passage de l'état de gel au sol). L'actomyosine du «pôle postérieur» du leucocyte est réduite et, en conséquence, le mouvement dirigé du leucocyte vers l'objet phagocytique est effectué conformément aux gradients de concentration des chimioattractants. Pour le processus d'émigration des leucocytes et la chimiotaxie, l'électrotaxie est également importante - le mouvement dirigé des leucocytes (portant une charge négative sur leur surface) vers l'épicentre du foyer de l'inflammation (où les cellules endommagées et mortes s'accumulent, H +, K + formant une charge positive).

L'émigration des leucocytes vers le foyer de l'inflammation est caractérisée par une certaine séquence: les premiers granulocytes neutrophiles émigrent, puis les monocytes et enfin les lymphocytes. La pénétration tardive des monocytes s'explique par leur sensibilité chimiotactique plus faible. Une fois le processus inflammatoire terminé, on observe une disparition progressive des globules sanguins, à commencer par les globules blancs apparus plus tôt (granulocytes neutrophiles). Plus tard, les lymphocytes et les monocytes sont éliminés.

La séquence temporelle de la libération de différents types de leucocytes du lit vasculaire dans le foyer de l'inflammation est due à l'apparition progressive de la chimiotaxie et de facteurs d'adhérence. Ces derniers incluent le facteur complément C5a, le facteur plaquettaire 4, les lymphokines et autres.

Ayant pénétré dans le foyer de l'inflammation, les phagocytes remplissent leur fonction principale - la fonction phagocytaire. La phagocytose est une réaction protectrice et adaptative du corps développée au cours de l'évolution, qui consiste en la reconnaissance, la capture active (absorption), l'inactivation et la destruction de micro-organismes, de cellules endommagées et de particules étrangères par des cellules spécialisées - phagocytes.

Le terme "phagocyte" a été proposé par II. Mechnikov (1892). Il convient de noter que I.I. Mechnikov a joué un rôle particulier dans le développement de la doctrine de la phagocytose. Sur la base de ses observations, il a avancé la théorie biologique de l'inflammation.

Actuellement, il est habituel de distinguer deux classes principales de cellules phagocytaires: les microphages et les macrophages. Les granulocytes nucléaires polymorphes sont classés en microphages: neutrophiles (dans la plus grande mesure), éosinophiles et basophiles (beaucoup moins). On les appelle microphages, car le diamètre des granulocytes est relativement petit (6-8 microns).

Les macrophages (diamètre cellulaire atteignant 20 µm), ou phagocytes mononucléés, sont appelés monocytes sanguins et les macrophages tissulaires dérivés de ceux-ci. Toutes les cellules d'origine monocytaire (par exemple, les cellules de Kupffer, les ostéoclastes, les cellules de microglie, les macrophages alvéolaires, les macrophages péritonéaux, etc.) sont considérées comme un système de phagocytes mononucléés.

Les objets de phagocytose pour les microphages sont les microorganismes et les particules étrangères non vivantes, et pour les macrophages - les cellules étrangères endommagées, mortes ou détruites et les cellules de leur propre corps, ainsi que les particules étrangères non vivantes.

Dans le processus de phagocytose, plusieurs étapes principales sont conditionnellement distinguées:

- rapprochement du phagocyte avec l'objet de la phagocytose;

- reconnaissance par le phagocyte de l'objet absorbé et adhésion à celui-ci;

- absorption de l'objet par un phagocyte avec formation d'un phagolysosome;

- destruction (digestion) de l'objet phagocytique (effet de destruction, dégradation de l'objet).

L'approche du phagocyte à l'objet de la phagocytose est due à des faits qui assurent le mouvement dirigé des leucocytes vers l'objet de la phagocytose. Son mécanisme principal est la chimiotaxie.

La reconnaissance et le «collage» d'un globule blanc sur l'objet de la phagocytose se déroulent en plusieurs étapes. Les étapes les plus importantes comprennent: la reconnaissance de l’objet de la phagocytose, son opsonisation et l’adhésion du phagocyte à l’objet de la phagocytose.

La reconnaissance de l'objet de la phagocytose est réalisée à l'aide de récepteurs situés à la surface des leucocytes. Ces objets comprennent des micro-organismes, des champignons, des parasites, leurs propres cellules endommagées ou tumorales, ou contenant des virus, ainsi que des fragments de cellules.

Opsonisation - la liaison des anticorps aux déterminants de surface de la paroi cellulaire d'un microorganisme et l'absorption subséquente du complexe résultant par un phagocyte se produisent lorsque le fragment Fc de l'anticorps interagit avec le récepteur Fc correspondant sur la membrane des phagocytes. Наиболее активными опсонинами являются Fc-фрагмент IgG, IgM и лектины. Адгезия фагоцита к объекту фагоцитоза реализуется с участием рецепторов лейкоцита FcR и молекул адгезии. В дальнейшем микроорганизмы покрытые молекулами IgG, эффективно фагоцитируются макрофагами или нейтрофилами. Fab-фрагменты IgG связываются с антигенными детерминантами на поверхности бактерии, после чего те же молекулы IgG своими Fc-фрагментами взаимодействуют с рецепторами Fc-фрагментов, расположенными в плазматической мембране фагоцита, и активируют фагоцитоз.

При фагоцитозе в зернистых лейкоцитах происходит активация реакций метаболизма (“метаболический взрыв”), что обеспечивает экспрессию молекул адгезии, “респираторный взрыв”, а также дегрануляцию лейкоцитов. Дегрануляция нейтрофилов, эозинофилов и базофилов сопровождается высвобождением в интерстициальную жидкость “медиаторов воспаления” (например, ИЛ-1? и ИЛ-6, ФНО?, лейкотриенов) и активных форм кислорода, образовавшихся при “респираторном взрыве”.

Поглощение объекта фагоцитоза лейкоцитами осуществляется путем погружения фагоцитируемого материала в клетку в составе фагосомы – пузырька, образованного плазматической мембраной, к которому устремляются лизосомы и с ней сливаются, образуя фаголизосому. Этот процесс сопровождается секрецией “медиаторов воспаления” и других компонентов специфических гранул лейкоцита. При дегрануляции все эти факторы поступают в воспалительный экссудат, где оказывают бактериолитическое и цитолитическое действие.

Разрушение объекта фагоцитоза – внутриклеточное “переваривание” – реализуется в результате активации механизмов кислородзависимой (респираторный взрыв) и кислороднезависимой цитотоксичности фагоцитов.

Кислороднезависимые механизмы запускаются в процессе фагосомолизосомального слияния, когда с фагосомой сливаются гранулы, содержащие лактоферрин и лизоцим, азурофильные гранулы, содержащие катионные белки, протеиназы (эластаза и коллагеназа), катепсин G, дефензины и другие, которые вызывают повреждение клеточной стенки и нарушение метаболических процессов. Эти механизмы выполняют вспомогательную роль в разрушении объекта фагоцитоза.

Главная роль в деструкции объекта фагоцитоза принадлежит кислородзависимой цитотоксичности фагоцитов. Цитотоксичность сопряжена со значительным повышением интенсивности метаболизма с участием кислорода. Этот процесс получил название метаболического взрыва. При этом потребление кислорода фагоцитом может увеличиться в течение нескольких секунд во много раз (дыхательный, кислородный взрыв). В результате дыхательного взрыва образуются свободные радикалы и перекисные продукты органических и неорганических соединений – синглетный кислород (1О2), гидроксильный радикал (ОН-), пероксид водорода (Н2О2). Пероксид водорода в присутствии миелопероксидазы конвертирует ионы Cl- в ионы HClO-, обладающие бактерицидным свойством, во многом аналогичным эффекту хлорной извести (NaClO).

Образующиеся активные формы кислорода, свободные радикалы, галогенизация и перекисное окисление компонентов захваченных объектов с участием гипохлорида обусловливают повреждение и деструкцию белков и липидов мембран, нуклеиновых кислот и других химических соединений объекта фагоцитоза. При этом сам фагоцит защищен от действия указанных выше агентов, поскольку в его цитоплазме имеются комплексы защитных неферментных факторов (глутатион, витамины Е, С, жирные кислоты) и ферментов (супероксиддисмутаза устраняющая супероксидный анион, глутатионпероксидаза и каталаза, инактивирующие H2O2).

Совместное действие механизмов обеих групп приводит к разрушению объектов фагоцитоза. Однако наряду с завершенным фагоцитозом в микрофагах наблюдается, например, при некоторых инфекциях, фагоцитоз незавершенный, или эндоцитобиоз, когда фагоцитированные бактерии или вирусы не подвергаются полному перевариванию, длительное время остаются в фагоцитах, в жизнеспособном состоянии, а иногда даже начинают размножаться в цитоплазме клетки. Существует множество причин незавершенного фагоцитоза. Основные причины незавершенного фагоцитоза это:

- мембрано- и/или ферментопатии лизосом;

- недостаточность миелопероксидазы;

- низкая эффективность опсонизации объекта фагоцитоза;

- дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии.

Фагоцит, поглотивший бактерии, но не способный их переварить становится источником инфекции в организме, способствует ее дессиминации.

Выявлены болезни, сопровождающиеся первичной (врожденной) или вторичной (приобретенной) недостаточностью фагоцитоза – “болезни фагоцитов”. К ним относится так называемая хроническая гранулематозная болезнь, возникающая у детей, в фагоцитах которых из-за дефекта оксидаз нарушено образование перекисей и, следовательно, процесс инактивации микробов.
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Сосудистые реакции. Экссудация плазмы, эмиграция форменных элементов крови и фагоцитоз

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    Сосуды кожи иннервируются симпатической и парасимпатической нервной системой. Les nerfs vasoconstricteurs (vasoconstricteurs) sont sympathiques, se référer à adrénergiques, car la transmission de l'excitation se produit avec l'aide de la noradrénaline. Les parois des vaisseaux sont dans un état de tension tonique. Les nerfs vasodilatateurs (vasodilatateurs) sont parasympathiques et contribuent à l'expansion des vaisseaux sanguins.
  13. Экссудация
    Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла. Стадии экссудации. 1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови: • кратковременная вазоконстрикция; • вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии; • замедление тока крови, повышение гидростатического давления,
  14. Cellules de la paroi vasculaire et leur implication dans la réponse aux dommages
    Важнейшую роль в сосудистой патологии играют эндотелий и гладкомышечные клетки. Endothélium. Aux chapitres 3, 4, 5 et 7, nous avons examiné à plusieurs reprises et sous différents angles les caractéristiques morphofonctionnelles des cellules endothéliales dans des conditions normales et pathologiques. Rappelez-vous que les cellules endothéliales forment une monocouche recouvrant tout le système vasculaire et le cœur. Ce sont des cellules polygonales, allongées,
  15. Особенности реакции крови при различных заболеваниях
    Гематологические взаимоотношения между матерью и плодом сложны и недостаточно изучены. Хотя обе циркуляторные системы отделены друг от друга, определённое количество клеток крови может перемещаться из одной сосудистой системы в другую, вызывая разнообразные иммунологические изменения. Несмотря на наличие плацентарного барьера, эритроциты, лейкоциты и даже тромбоциты плода часто находят у матери,
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